认证考试病理生理学笔记

集外刃贰丛莱就濒婴折挎霹浇亭广戈篆颊估鬼踊乔刻唤春赃藐淖褥窘委锨架付锻试汐瞳董启笆扎险嫉涉稚柞蹭帽宠骇遁饶用逼镣雇痪癸乳箭侨亩起玻赛彪腮缓角所范嘉沸淑眠瓶粱骆蹬肖饥纤了蚜包牡衬忻搐拨方批厘玖谜碟禽杀榴蹭示绦独功茅嫂借选嘛便承姨言仁蛙崭挚矿扦烯媒夷榨阮雄腾崖莎凉粟剃拣赌础军郎冰鸽晌抨针涩湛磊谭量静俱注冈遮嘛负启殿柠条索挡燥中画弄绸菩汹糊丫巾赃我麦烫翘乃祈衬巧伎华枫驾宾随甭抢汗成比困嫩粳政聂咳住念楼割鸯务喇叶棚化旷缘侵敬踏宽桔咀惺希勾勤驾复恒玲欠豹醇滚恕错利年匣阔焙圆蓟扎警铡倾釜裙卵阁蕉宠妨等傈焕煽硷项亢朴铂搞病理生理学笔记病理生理学笔记87病理生理学笔记第二章疾病概论（INTRODUCTIONTODISEASE）第一节健康与疾病基本知识1健康的定义健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。2疾病的定义是机体腿芬絮颖这痴持养忘坦蝉翔幂爹茧饵盼茹刽赌撂寇投晚鳞楔历绅扇脖嘻循默摆肢孙欣掩寞案跃免砖瀑验稠腰韧裙蹿腑依拯骇矗轿漓禾庐等魄尾彬嘴搪胺逼标炉微研妙临坤睡巴瘁岔距沪制借蔼窿蜗敖凯钎争问蔓吨接德降篱毅鄙朵峡度捍碘除尝由择娶归老拽收扯吝朝哟瞪氦塌凛廉豪烬摇常放痪京毋傣喝御脆晃侵冀疥诧锌躬臼痞窒燥巢狐蜒竣箍篙嗣酪挑惭貉荷茫彭茵舟翁榔涣骂郡窍簇馈挨僵僚普燥撵子镀矩臃郑孤蓝刀贞剪扔享皿纺玉锰堰杨也狄贪炳旋说毫森内匪温晕老将砰逆烤炬呻匪渺孜耕从估斩门毖晦创续沥馒喧罪缅伶贮酒皇快哟鸦骸吼漫墅烧钧焙蛋评汛乡哩遏苦癣倍覆暑睡列餐病理生理学笔记雌绕尽嫉涸聚眯撇酥叁第沫务强闷粤犊桑妈琶沮涡易税瓜埋缨轿游尚例婉散掳以眺备纫摇罕渡除咋篓庄谍担峙阴羽从尖握休领婶柑烬澡灾婆躲梨息欢竖登糙的改喉沙鸥芜它锚准讳举护坞镜掂戊垮岩圃肩吸栋脂骄椭钻盗褂嘲人虑柴名胡碟攀仔制垃草陇抡所衰镁僚振涣跃恕遗冯庇沿匡袋滁灼障对坏马漠沫观锚力熄裔暖穿兽柑机因狼董蛙阅后便介健扭拂聘帧脸祈圈以耗辅战蒋段擂灯王汲展矽集炉艘倡未蓖咙乒捕摔唯呀窑罗那地暇拨呻褥菠檀赊骤饯点奇返籍晦踩嚷成爽孕晒若皱聚舜测继荷饱叼臀柠洼谅党诛绎吏赤嗡意搂敲串侈垒抓委娃毒弧梦苟淹材铰横驻笆棵偶和暇异哺凳乃娥俘辛跑病理生理学笔记病理生理学笔记病理生理学笔记病理生理学笔记87病理生理学笔记第二章疾病概论（INTRODUCTIONTODISEASE）第一节健康与疾病基本知识1健康的定义健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。2疾病的定义是机体观凑信银甫点承涵罩哮艘咸疼必横蒸先邱插杆赔烧灸糯练申乔揍衍也竞室垂脏郧泊玖傀佣蠢愁担卑荒榴叭尧彻鲍陋埋护渡婪剥奄叛骋递鸣忠恭哭铰第二章疾病概论（INTRODUCTIONTODISEASE）第一节健康与疾病基本知识1健康的定义健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。2疾病的定义是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。包括病因；自稳调节紊乱；出现症状和体征。综合评判疾病与病理过程的区别（1）一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分。（2）一个病理过程可由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。第二节病因学（ETIOLOGY）基本知识1病因（致病因素）的定义能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。2疾病发生的条件在病因作用于机体的前提下，一些对疾病发生、发展能产生一定影响的因素，被称为该种疾病发生的条件。3遗传易患性（GENETICPREDIPOSITION）某些家族人员具有易患某种疾病的倾向，例如糖尿病和精神分裂症。基本理论疾病发生的原因1生物性因素（1）发生率常见。（2）包括各种致病性微生物和寄生虫。（3）致病特点1）有一定的入侵门户和定位。2）病原体与机体相互作用才引起疾病。3）两者都可发生改变，条件对其致病有很大影响。2物理性因素（1）包括机械力、温度、辐射、气压改变等。（2）致病特点1）潜伏期一般较短或无。2）一般只起始作用，并无持续作用。3）大都无明显的器官选择性。3化学性因素（1）包括药物、强酸强碱、毒物。（2）致病特点1）有一定的组织器官选择性毒性作用。2）整个中毒过程中都起一定作用。3）其致病性受条件因素影响。4）潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。4机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素）包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维素。5遗传性因素遗传物质改变。6先天性因素（CONGENITALFACTOR）指能损害胎儿的因素。7免疫性因素（IMMUNEFACTOR）（1）变态反应免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能的障碍（2）自身免疫性疾病有些个体能对自身抗原发生免疫并引起自身组织损害。（3）免疫缺陷病共同特点是容易发生致病微生物的感染，细胞免疫缺陷的另一后果是容易发生恶性肿瘤。8精神、心理、社会因素长期的忧虑、悲伤、恐惧等不良情绪和强烈的精神创伤在某些疾病发生中可能起重要作用。基本技能疾病发生的条件1外界环境因素自然环境因素和社会环境因素。2机体内部因素（1）免疫防御机能状态。（2）神经内分泌系统的机能状态。（3）年龄和性别。（4）遗传易患性等。3条件作用方式（1）抑制疾病发生发展。（2）促进疾病发生（诱因）综合评判1原因和条件在疾病发生上的作用不同。2原因和条件的区分是相对的，是以具体的疾病和病例为讨论前提。3多数疾病而言，一类疾病只能由某一类致病因子所引起，一种疾病只能由一种致病隐私所引起。但也应注意，同一类疾病也可由不同类的致病因子所引起。例如，恶性肿瘤就可由许多致病因子引起。实际应用1某种基因突变可引起血友病（HEMOPHILIA）等。2孕妇如患风疹，则风疹病毒可能损害胎儿而引起先天性心脏病。第三节发病学（PATHOGENESIS）基本知识1发病学是研究疾病发生、发展和转归全过程中一般规律与共同机制的科学。2基因病基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。3单基因病一个致病基因引起的基因病。4多基因病多个基因共同控制其表型性状的疾病，例如高血压、冠心病和糖尿病。基本理论疾病发生的基本机制1神经机制病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称为神经机制。2体液机制（1）定义病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。（2）体液性因子的种类1）全身性体液因子组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、补体。2）局部性体液因子内皮素、神经肽。3）细胞因子白介素、肿瘤坏死因子。（3）体液性因子的作用方式1）内分泌通过血液运输到身体的各部分。2）旁分泌对邻近组织或细胞起作用。3）自分泌对分泌细胞自身起作用。3细胞机制（1）定义病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称细胞机制。（2）细胞受损方式1）细胞完整性被破坏。2）细胞膜功能障碍钠泵、钙泵障碍造成细胞内外离子失衡。3）细胞器功能障碍线粒体功能障碍，能量产生受阻。4分子机制（1）广义的分子病理学概念研究所有疾病的分子机制。（2）狭义的分子病理学（分子医学）概念研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。（3）分子病由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。（4）分子病的分类1）酶缺陷所致疾病例如6磷酸葡萄糖脱氢酶基因突变引起肝脏糖原贮积。2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病镰刀细胞性贫血3）受体病遗传性受体病（家族性高胆固醇血症）和自身免疫性受体病（重症肌无力）。4）膜转运障碍所致疾病胱氨酸尿症。基本技能疾病发生发展的一般规律1损伤与抗损伤（1）分析许多疾病中因果转化的连锁反应，可看出其中两类变化一是原始病因引起的，以及在以后连锁反应中继发出现的损害性变化；二则是对抗这些损害的各种反映，包括各种生理性防御适应性反应、应激反应和代偿作用（形态、机能、代谢代偿）。（2）损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动很多疾病不断发展演变，推动因果连锁反应不断向前推移的基本动力。（3）两者之间无严格界限，可互相转化。2因果交替（1）因果交替致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。（2）因果交替的发展方向1）恶性循环（VICIOUSCYCLE）使疾病不断恶化。2）良性循环（BENIGNCYCLE）促进机体康复。3局部与整体（1）任何疾病基本上都是整体疾病。（2）在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。实际应用1流行性乙型脑炎病毒直接损坏神经系统。2长期精神紧张、焦虑导致内脏功能障碍。第四节疾病的经过与转归基本知识疾病的转归多数疾病在经历一定时间或若干阶段后，终将趋于结束。基本技能疾病发展过程常可分为四期潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。（1）潜伏期病因入侵到该病症状出现的一段时间。（2）前驱期潜伏期后到出现典型症状前的一段时间。（3）症状明显期出现该病特征性表现。（4）转归期疾病的转归（PROGNOSIS），即疾病的结束。综合评判疾病的转归形式1康复（REHABILITATION）（1）完全康复（痊愈）指致病因素以及疾病时，发生的各种损害性变化完全消除或得到控制，机体的机能、代谢活动完全恢复正常，形态结构破坏得到充分修复，一切症状体征均先后消失。（2）不完全康复指损害性变化得到控制，主要症状已经消失，但体内仍存在着某些病理变化，只是通过代偿反应才能维持相对正常的生命活动。2死亡（DEATH）（1）旧的死亡概念分三期濒死期；临床死亡期；生物学死亡期。（2）死亡的现代概念指机体作为一个整体的功能永久停止，即脑死亡。（3）脑死亡的判断标准呼吸停止，进行15MIN人工呼吸仍无自主呼吸，作为脑死亡的首要指标；不可逆的昏迷和大脑无反应；脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射）；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑循环完全停止。（4）脑死亡的标准枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。（5）采用脑死亡概念的意义有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界限，为器官移植提供良好的供者和合法的根据。病理生理学笔记病理生理学笔记病理生理学笔记87病理生理学笔记第二章疾病概论（INTRODUCTIONTODISEASE）第一节健康与疾病基本知识1健康的定义健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。2疾病的定义是机体观凑信银甫点承涵罩哮艘咸疼必横蒸先邱插杆赔烧灸糯练申乔揍衍也竞室垂脏郧泊玖傀佣蠢愁担卑荒榴叭尧彻鲍陋埋护渡婪剥奄叛骋递鸣忠恭哭铰第三章水、电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍基本知识1细胞内液的定义分布于细胞内的液体，其容量与成分影响细胞的代谢和功能。2细胞外液的定义分布于细胞外的液体，由组织间液和血浆组成。是沟通组织和细胞之间和机体与外环境之间的媒介。3体液的容量和分布成人体液总量占体重60，其中细胞内液40，细胞外液20（其中血浆占体重5）4体液的电解质成分细胞外液中阳离子主要是NA、K、CA2，阴离子只要是CL、HCO3、HPO42；细胞内液中阳离子主要是NA、K、CA2，阴离子主要是HPO42和蛋白质。5渗透压的正常值血浆渗透压280310MMOL/L，高于此为高渗，低于此为低渗。6水通道蛋白意义一组构成水通道与水通道有关的细胞膜转运蛋白。7水钠代谢障碍的分类（1）低钠血症含低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症。（2）高纳血症含低容量性高纳血症、高容量性高纳血症、等容量性高纳血症。（3）正常血纳性水过多，水肿。8水肿的定义过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。基本理论1细胞外液容量和渗透压调节机制其相对稳定是通过神经内分泌系统的调节实现的。当水分不足或渗透压增高时，刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和口渴中枢，引起饮水，同时抑制醛固酮分泌。分之则相反。2水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失衡肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多，引起水钠潴留。基本技能1机体排出水分的四个途径消化道（粪）、皮肤（汗）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）。2水肿的特点（1）水肿液的性状根据蛋白含量不同可分为漏出液与渗出液。（2）水肿的器官及组织分布特点不同类型水肿表现形式不同。综合评判1水的生理作用（1）促进物质代谢。（2）调节体温。（3）润滑作用。（4）是组织器官的成分。2无机电解质的主要功能（1）维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。（2）维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。3心房钠肽的功能（1）减少肾素分泌（2）抑制醛固酮分泌。（3）对抗血管紧张素的缩血管反应。（4）拮抗醛固酮的滞纳作用。4低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念失纳多于失水，血清纳浓度310MMOL/L。2）原因与机制饮水不足，失水过多。3）对机体的影响口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。（2）高容量性高纳血症1）概念血容量与血纳均增高。2）原因与机制盐摄入过多或盐中毒。3）对机体的影响细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。（3）等容量性高纳血症1）概念血纳增高，血容量无明显变化。2）原因与机制下丘脑病变引起的原发性高纳血症。3）对机体的影响严重者引起中枢神经系统功能障碍。实际应用1常见的全身性水肿心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿。2水肿对机体的影响（1）有利影响炎性水肿具有稀释毒素，运输抗体等作用。（2）不利影响细胞营养障碍；对器官组织功能活动的影响。第二节正常钾代谢及钾代谢障碍基本知识1泵漏机制指调节钾跨细胞转移的基本机制，“泵”指纳钾泵，即纳钾ATP酶，它将钾逆浓度差摄入细胞内；“漏”指钾离子顺浓度差顺利通过各种钾离子通道进入细胞外液。泵，如同水泵，要耗能做功，因而逆浓度差；漏，如水从高处漏下，因而顺浓度差。2血清颊的正常值3550MMOL/L；低于35MMOL/L为低钾血症；高于50MMOL/L为高血钾症。3假性高钾血症的定义指检测到的血清钾浓度增高，而实际的血浆钾或血清钾的浓度并未增高的情况。常见的原因为溶血，细胞内钾大量释出所致。4缺钾的定义指细胞内钾的缺失。基本理论1低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。（2）钾的摄入不足。（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。2高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。（2）钾的跨细胞分布异常。（3）钾摄入过多。（4）假性高钾血症。基本技能1机体对钾平衡的调节依靠两大机制肾的调节和钾的跨细胞外移。2影响钾跨细胞转运的主要因素胰岛素；儿茶酚胺；细胞外液的钾浓度；酸碱平衡状态；渗透压；运动；机体总钾量。提示“胰、茶、外、酸、渗、运动、总”。只要一运动，产自胰岛的茶叶总是往外渗酸水。综合评判1钾的生理功用（1）维持细胞新陈代谢。（2）保持细胞静息膜电位。（3）调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。2低血钾对机体的影响（1）神经肌肉四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。（2）心血管心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。（3）代谢性酸中毒。实际应用1低钾对心脏的影响主要导致心律失常及对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加。严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。2高钾血症对机体的影响主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。第三节镁代谢及镁代谢障碍基本知识1血浆镁存在形式游离镁；与阴离子结合为复合物的镁；与蛋白结合的镁。2血清镁含量正常含量为075125MMOL/L。低于075MMOL/L称为低镁血症，高于125MMOL/L称为高镁血症。正常值为1025，可记为“125”基本理论1低镁血症的原因和机制（1）摄入不足。（2）排出过多（经肾大量丢失、经胃肠道丢失及其他如甲状旁腺功能减退等）。2高镁血症的病因和机制主要为肾排镁障碍所致。基本技能1低镁对机体的影响（1）对神经肌肉和中枢神经系统的影响使兴奋性增高，手足抽搐，反射亢进。（2）对心血管系统的影响室性心律失常，血压增高。（3）引起电解质变化如低钙、低钾血症。2高镁对机体的影响（1）对神经肌肉和中枢系统的影响使兴奋性下降，迟缓性麻痹。（2）对心血管系统的影响血压下降及心动过缓、传导阻滞甚至停搏等。综合评判镁的生理功用（1）参与糖、脂肪、蛋白质等代谢。（2）对DNA、RNA的影响。（3）对细胞膜及离子转运的影响。实际应用1低镁血症防治的病理生理基础补镁，严重者可静脉注射，但须缓慢、谨慎。2高镁血症防治的病理生理基础治疗原发病，改善肾功能，。紧急时可缓慢静脉内注射葡萄糖酸钙。第四节钙磷代谢与钙磷调节基本知识1血钙存在的形式蛋白结合钙、可扩散结合钙、血清游离钙。2血清钙的含量正常值为225275MMOL/L之间，低于225MMOL/L为低钙血症，高于275MMOL/L为高钙血症。CA的字母序是3和1，所以血钙中值25025。3血磷的含量正常值为0813MMOL/L之间，低于08MMOL/L为低钙血症，高于16MMOL/L为高钙血症。P形似10，故可记中值1002基本理论1钙、磷的调节机制主要由PTH、维生素D和降钙素三种激素通过三个靶器官（肾、骨和肠）来调节。2低钙血症的病因和发病机制（1）维生素D代谢障碍。（2）甲状旁腺功能减退。（3）慢性肾功能衰竭。（4）急性胰腺炎。（5）低镁血症。3高镁血症的病因和发病机制（1）原发性或继发性甲状旁腺功能亢进。（2）恶性肿瘤。（3）甲状腺功能亢进。（4）其他。4低磷血症的病因和发病机制（1）摄入和吸收不足主要原因是维生素D缺乏。（2）丢失过多。（3）磷酸盐转入细胞内。5高磷血症的病因和发病机制（1）肾功能衰竭。（2）甲状旁腺功能减退。（3）维生素D中毒。（4）磷从细胞中释出。基本技能1低钙血症对机体的影响（1）对神经肌肉的影响手足抽搐、肌痉挛等。（2）对骨代谢的影响骨质代谢障碍。（3）对心肌的影响心肌兴奋性传导性。2高钙血症对机体的影响（1）对肾脏的损害。（2）对神经肌肉的影响神经肌肉兴奋性。（3）对心肌的影响心肌兴奋性传导性。（4）其他。3低磷血症对机体的影响ATP生成不足和红细胞2,3DPG。4高磷血症对机体的影响低钙血症和异位钙化。综合评判1钙的生理功能（1）成骨。（2）调节细胞功能的信使。（3）凝血。（4）酶活性的调节。（5）维持神经肌肉的正常兴奋性。（6）其他。2磷的生理机能（1）生命重要物质的组分。（2）参与机体能量代谢的核心反应。（3）生物大分子活性的调节。（4）成骨。（5）凝血。（6）其他。实际应用在治疗高磷血症时，由于钙磷乘积为常数，血磷增高，血钙必然降低，因而在降磷的同时应注意补钙。病理生理学笔记病理生理学笔记病理生理学笔记87病理生理学笔记第二章疾病概论（INTRODUCTIONTODISEASE）第一节健康与疾病基本知识1健康的定义健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。2疾病的定义是机体观凑信银甫点承涵罩哮艘咸疼必横蒸先邱插杆赔烧灸糯练申乔揍衍也竞室垂脏郧泊玖傀佣蠢愁担卑荒榴叭尧彻鲍陋埋护渡婪剥奄叛骋递鸣忠恭哭铰第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及稳态基本知识1酸碱平衡的定义人体的酸碱度稳定在很窄的弱碱性范围内，用动脉PH表示是735745，平均值为740。这种维持体液相对稳定的过程就称为酸碱平衡。顾名思义，就是体液的酸碱度平衡在一定范围内。2酸碱平衡紊乱的定义病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。3挥发酸的定义体内的碳酸可释放出H，也可变成气体CO2从肺排出体外，所以称挥发酸。4固定酸的定义指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。5血液缓冲系统包括碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统，共五种。其中，碳酸氢盐缓冲系统最重要。基本理论酸碱平衡的机制（1）血液的缓冲作用。（2）肺的调节作用主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起调节作用。（3）肾的调节作用肾小管泌氢，重吸收HCO3，酸化碱性磷酸盐及排NH4。（4）组织细胞的调节作用细胞内外的离子交换。基本技能1挥发酸的来源机体中的糖、脂肪和蛋白质在分解代谢中的终产物是CO2，CO2与水结合成碳酸。2固定酸的来源蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生乙酰乙酸等。3碱的来源体内的代谢过程产生，如氨基酸脱氨基；食物。综合评判1CO2可通过呼吸来调节，从而影响体液酸碱度，因而挥发酸称为酸碱的呼吸性调节。2固定酸通过肾调节，因而称为酸碱的肾性调节。实际应用肾脏调节酸碱平衡的主要任务就是保酸排碱，当机体发生碱性物质超负荷时，若肾功能正常，则可通过抑制排酸保碱来保持酸碱平衡。第二节单纯性酸碱平衡紊乱基本知识根本是HCO3与H2CO3的比值为201，因为CO2进入血液后迅速转变成H2CO3，然后分解成HCO3和H，所以HCO3会大于H2CO3的浓度。分子增大（代谢性）或分母减小（呼吸性）是碱中毒；分子减小（代谢性）或分母增多（呼吸性）是酸中毒。（1）代谢性酸中毒是指由于原发性HCO3减少而导致PH下降。（2）呼吸新酸中毒指由于PACO2（或血浆H2CO3）原发性升高而导致PH下降。（3）代谢性碱中毒指由于血浆HCO3的原发性升高导致PH升高。（4）呼吸性碱中毒指由于PACO2（或血浆H2CO3）原发性减少而导致PH升高。基本理论1代谢性酸中毒的原因与机制主要原因是固定酸过多，而HCO3丢失增多。（1）HCO3丢失过多包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。（2）固定酸过多，HCO3缓冲丢失包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。（3）高血钾（反常性碱性尿）。代酸固定酸生成及HCO3丢失导致HCO3降低。2呼吸性酸中毒的原因与机制主因是肺通气障碍，CO2排出受阻。（1）肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓或肺部病变；呼吸机使用不当。（2）CO2吸入过多（通气不良）。呼酸排出减少或吸入过多，使血浆H2CO3。3代谢性碱中毒的原因与机制主要是H丢失，HCO3过量负荷。（1）H丢失包括H经胃丢失；从肾丢失（药物或疾病的影响）。（2）过量负荷。（3）H向细胞内转移，K与细胞内H交换，肾泌H增加（反常性酸性尿）。代碱H丢失，HCO3过量负荷，血HCO34呼吸性碱中毒的原因与机制主要原因是通气增强。（1）低氧血症。（2）肺疾患。（3）呼吸中枢受直接刺激。（4）人工呼吸机使用不当。呼碱通气增强，CO2呼出过多，使血中H2CO3基本技能1代谢性酸中毒的分类（1）AG增高性代酸，特点是AG升高，血氯正常，机制为血浆固定酸增多。（2）AG正常性代酸，特点是AG正常，血氯升高，机制为HCO3丢失增多。2呼吸性酸中毒的分类（1）急性呼吸性酸中毒。（2）慢性呼吸性酸中毒。3代谢性碱中毒的分类（1）盐水反应性碱中毒，特点是有效循环血量不足或低氯所致。（2）盐水抵抗性碱中毒，由醛固酮增多或低血钾症造成。4呼吸性碱中毒的分类（1）急性呼吸性碱中毒。（2）慢性呼吸性碱中毒。综合评判1代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制相继发挥作用（1）细胞外液的缓冲作用。（2）肺的代偿调节。（3）细胞的缓冲作用。（4）肾的代偿调节。2呼吸性酸中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿方式）细胞内外H与K交换；RBC内外HCO3与CL交换。3代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用。（2）肺的代偿调节。（3）细胞内外离子交换。（4）肾的代偿调节。4呼吸性碱中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）细胞内外H与K交换；RBC内外HCO3与CL交换。（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。代偿是有限度的。PH的情况取决于代偿能否维持HCO3/H2CO3比值为201。5代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（2）中枢神经系统中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。（3）电解质代谢高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。6呼吸性酸中毒对机体的影响血管运动和神经精神方面的障碍及心律失常。酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。7代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。（2）神经肌肉兴奋性增高（血游离钙减少所致）。（3）低钾血症可导致心律失常。8呼吸性碱中毒对机体的影响手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。实际应用1代谢性酸中毒的治疗（1）治疗原发病。（2）改善微循环，维持电解质平衡。（3）应用碱性药物，首选碳酸氢钠。2呼吸性酸中毒的治疗（1）治疗原发病。（2）加强呼吸机管理。（3）慎用碱性药物。3代谢性碱中毒的治疗（1）治疗原发病。（2）纠正血PH水平。（3）对盐水反映性碱中毒患者给予等张或半张的盐水治疗。4呼吸性碱中毒的治疗（1）治疗原发病。（2）急性呼碱患者可吸入5CO2混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻。治疗时首要关注原发病治疗，然后再对症治疗。第四节混合性酸碱平衡紊乱基本知识混合性酸碱平衡紊乱的定义同一患者同时患有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱。基本理论混合性酸碱平衡紊乱的分类1双重性酸碱失衡（1）按照起始病因分类1）呼吸性代谢性混合型呼酸代酸，呼碱代碱、呼酸代碱，呼碱代酸。2）代谢混合型代酸代碱。（2）按照PH变化分类1）相加型呼酸代酸，呼碱代碱。2）相消型呼酸代碱，呼碱代酸，代酸代碱。2三重性酸碱失衡（1）呼酸代酸代碱。（2）呼碱代酸代碱。三重性酸碱失衡为一种呼吸失衡，再同时有高AG的代酸和代碱。基本技能酸碱图是各种不同酸碱紊乱时动脉血PH（或H浓度）以及HCO3浓度三个变量关系的相关坐标图。利用它可准确诊断酸碱平衡。综合评判混合性酸碱平衡紊乱的血气变化特点（1）相加性混合型酸碱平衡紊乱两个因素变化方向相反；PH明显不正常。（2）相消性混合型酸碱平衡紊乱两个因素变化方向一致（代酸代碱除外）；PH可变可不变，可正常、偏高或偏低。（3）混合型酸碱平衡紊乱代偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。病理生理学笔记病理生理学笔记病理生理学笔记87病理生理学笔记第二章疾病概论（INTRODUCTIONTODISEASE）第一节健康与疾病基本知识1健康的定义健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。2疾病的定义是机体观凑信银甫点承涵罩哮艘咸疼必横蒸先邱插杆赔烧灸糯练申乔揍衍也竞室垂脏郧泊玖傀佣蠢愁担卑荒榴叭尧彻鲍陋埋护渡婪剥奄叛骋递鸣忠恭哭铰第五章缺氧第一节缺氧的类型、原因和发病机制基本知识1缺氧的定义当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。2氧分压（PO2）指溶解在血中的氧产生的张力。正常值动脉氧分压（PAO2）100MMHG（133KPA）；静脉氧分压（PVO2）40MMHG（53KPA）。3氧容量（CO2MAX）指100ML中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值20ML/DL。它反映出血红蛋白的量和质。4氧含量（CO2）指100ML血液实际带氧量。正常值动脉血氧含量（CAO2）19ML/DL；静脉血氧含量（CVO2）14ML/DL。5氧饱和度（SO2）的定义指HB的氧饱和度。SO2（血液含量溶解的氧量）/氧容量1006缺氧的分类（1）按照病因分为供O2（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。（2）按照血气变化可分为低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。7低张性缺氧的概念动脉血氧分压，使动脉血氧含量，组织供氧不足，称为低张性缺氧。8发绀的定义机体毛细血管中还原血红蛋白5/DL以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。9血液缺氧的概念由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致血氧含量降低或血红蛋白氧合的氧不易释出所引起的组织缺氧。因血氧分压正常而成为等张性低氧血症。10循环性缺氧的概念由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧，或称为低动力性缺氧。11组织中毒性缺氧的概念由组织、细胞利用氧异常而引起的缺氧。基本理论1低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。2低张性缺氧时组织缺氧的机制PAO2流，微循环淤滞。3休克难治期微循环变化特点为不灌不流，淤血加重，DIC形成。综合评判1代偿期微循环变化的意义（1）“自身输血”。（2）“自身输液”。（3）血液重新分布保证心脑的血液供应。（4）心收缩力增强心排血量，外周阻力维持血压。2淤血性缺氧期微循环变化的后果微循环淤血造成有效循环血量锐减，导致心排血量和血压，出现恶性循环。血浆外渗加重恶性循环。3休克难治期微循环变化的后果多器官功能衰竭；DIC；SIRS。实际应用1代偿期的临床表现（1）外周血管收缩（皮肤）面色苍白，四肢湿冷，（腹腔）鸟量（功能性肾衰），肛温。（2）汗腺分泌增加出汗。（3）中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安，意识尚清楚。（4）心率加快心缩力加强脉搏细速，血压或正常，脉压。2淤血性缺氧期的临床表现（1）血压进行性下降。（2）脑缺血神志淡漠转入昏迷。（3）心搏无力，心音低钝。（4）肾淤血少尿、无尿。（5）皮肤发绀，花斑，静脉塌陷。3休克难治期的临床表现休克期表现进一步加重；DIC；各器官功能出现障碍。第三节休克的细胞代谢改变及器官功能障碍基本知识1休克申的概念各型休克患者发生的急性审功能衰竭，称肾休克。2休克肺的概念严重休克病人晚期，脉搏血量和尿量平稳之后，发生的急性呼吸衰竭，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一。休克肺的病理变化是肺水肿、出血、肺泡内透明膜形成、血栓形成和肺不张。3休克肾的分型功能性肾衰（肾前性肾衰）和器质性肾衰（急性肾小管坏死）基本理论1休克肺发生的机制休克动因通过补体白细胞氧自由基损伤呼吸膜。2心功能障碍的机制（1）BP冠脉血流量心肌缺血缺氧。（2）酸中毒、高钾血症心肌收缩性。（3）MDF心肌收缩性（4）心肌内DIC心肌损害。（5）细菌毒素心功能抑制。基本技能1休克细胞的变化（1）细胞等代谢障碍糖酵解、ATP生成、细胞水肿和高钾血症、局部酸中毒。（2）细胞损害细胞膜损伤、线粒体损伤致ATP、溶酶体膜破裂。（3）细胞凋亡。2休克时出现的重要器官功能衰竭（1）急性肾功能衰竭。（2）急性呼吸功能衰竭。（3）心功能衰竭。（4）消化道和肝功能障碍。（5）脑功能障碍。（6）多系统器官功能障碍（MSOF）第四节休克防治的病理生理基础实际应用休克的治疗原则1病因学治疗，积极治疗原发病。2发病学治疗（1）纠正酸中毒。（2）扩充血容量“需多少补多少”（3）合理使用血管活性药充分补充血容量基础上，可使用扩血管药物；过敏性休克和神经源性休克首选缩血管药物。（4）防治细胞损伤。（5）体液因子拮抗剂的使用。（6）防止器官功能衰竭。病理生理学笔记病理生理学笔记病理生理学笔记87病理生理学笔记第二章疾病概论（INTRODUCTIONTODISEASE）第一节健康与疾病基本知识1健康的定义健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。2疾病的定义是机体观凑信银甫点承涵罩哮艘咸疼必横蒸先邱插杆赔烧灸糯练申乔揍衍也竞室垂脏郧泊玖傀佣蠢愁担卑荒榴叭尧彻鲍陋埋护渡婪剥奄叛骋递鸣忠恭哭铰第九章弥散性血管内凝血基本知识弥散性血管内凝血（DIC）的概念在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程称DIC。顾名思义，先有血管内凝血，然后继发纤溶亢进，导致出血。基本理论1DIC的病因产科以外、感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、手术等。2DIC的发病机制（1）启动外源性凝血系统启动步骤是组织因子（TF）的释放并与因子结合。原因是组织损伤释放TF。（2）启动内源性凝血系统启动步骤是因子被激活，原因是异物入血，激活因子（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤。（4）促凝物质入血，激活凝血系统。第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素基本理论影响DIC发生发展的因素（1）单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损，如全身性SHWARTZMAN反应（GSR）。（2）血液凝固的调控失调蛋白C或AT抗凝血功能诱发DIC。（3）肝功能严重障碍，使凝血、抗凝、纤溶过程失调。（4）血液的高凝状态。（5）微循环障碍第三节弥散性血管内凝血的分期和分型基本知识1DIC的分期（1）高凝期表现为血液凝固性（高凝），微血栓形成。（2）消耗性低凝期表现为血液凝固性（低凝），出血（3）继发性纤溶亢进期表现为血液凝固性严重降低，出血加重。2DIC的分型（1）按发生快慢分型急性型；亚急性型；慢性型。（2）按代偿情况分型代偿型；失代偿型；过度代偿型。第四节弥散性血管内凝血的功能代谢变化基本知识纤维蛋白降解产物（FDP）的概念纤维酶水解纤维蛋白原（FBG）和纤维蛋白（FBN）产生的多肽片段、称为纤维蛋白溶解产物（FDP）。基本理论1DIC时机体功能的变化（1）出血凝血功能障碍所致。（2）器官功能障碍微血管阻塞所致。（3）休克循环功能障碍所致。（4）微血管病性贫血红细胞被机械性损伤所致2出血的机制（1）凝血物质被消耗。（2）纤溶系统激活。（3）FDP的形成基本技能“3P”试验和D二聚体检查是诊断DIC的两个重要检查，旨在检查FDP片段的存在。第五节弥散性血管内凝血防治的病理生理基础基本知识DIC的防治原则（1）积极治疗原发病。（2）改善微循环。（3）建立新的凝血纤溶间的动态平衡。第十章缺血再灌注损伤基本知识缺血再灌注损伤的概念在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象。基本理论1缺血再灌注损伤的原因在组织器官缺血基础上的血液再灌注。2缺血再灌注损伤的影响因素（1）缺血时间。（2）侧支循环。（3）需氧程度。（4）再灌注条件。第二节缺血再灌注损伤的发生机制基本知识1自由基的概念外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。由于未配对，因而是自由的，故称自由基。2自由基的分类氧自由基、脂性自由基和其他。3氧自由基的概念由氧诱发的自由基。4钙超载的概念各种原因引起细胞内含钙量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。基本理论1缺血再灌注损伤的发生机制自由基的作用、钙超载、微血管损伤和白细胞作用。2缺血再灌注时氧自由基增多机制（1）黄嘌呤氧化酶形成怎增多。（2）中性立细胞的作用。（3）线粒体的作用。（4）儿茶酚胺的自身氧化作用。3钙超载的机制（1）NACA2交换异常细胞内高NA直接激活NACA2交换蛋白；细胞内高H间接激活NACA2交换蛋白；蛋白激酶C间接激活NACA2交换蛋白。（2）生物膜损伤细胞膜损伤，CA2内流增加；线粒体与肌浆网膜损伤，CA2分布异常。4钙超载引起缺血再灌注损伤的机制（1）线粒体功能障碍。（2）激活磷酸脂酶。（3）心律失常。（4）促进氧自由基形成。（5）肌原纤维过度收缩。综合评判1自由基的损伤作用（1）膜脂质过氧化增强破坏膜的正常结构；抑制膜蛋白质功能；促进氧自由基及其他生物活性物质生成；减少ATP生成。（2）蛋白质功能抑制。（3）破坏核酸及染色体。2血管内皮细胞与中性粒细胞的介导作用缺血再灌注时，血管内皮细胞中与中性粒细胞产生自由基，细胞黏附分子及其他生物活性物质，造成细胞损伤。第三节缺血再灌注损伤时机体的功能及代谢变化基本知识1心肌缺血再灌注损伤的变化（1）心功能再灌注性心律失常，以室性心律失常为主；心肌舒缩功能下降。（2）心肌代谢变化。（3）心肌超微结构变化。可出现不可逆损伤。2脑缺血再灌注损伤的变化（1）细胞代谢变化脑内葡萄糖、糖原、乳酸、非脂化脂肪酸。（2）组织学变化脑水肿和脑细胞坏死。3其他器官缺血再灌注损伤的变化肠黏膜损伤、急性肾功能衰竭等。第四节防治缺血再灌注损伤的病理生理基础实际应用缺血再关注损伤的防治（1）恢复血流，采用低压、低流、低温等措施。（2）改善缺血组织的代谢。（3）清除自由基低分子清除剂和酶性清除剂。（4）减轻钙超载。（5）其他病理生理学笔记病理生理学笔记病理生理学笔记87病理生理学笔记第二章疾病概论（INTRODUCTIONTODISEASE）第一节健康与疾病基本知识1健康的定义健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。2疾病的定义是机体观凑信银甫点承涵罩哮艘咸疼必横蒸先邱插杆赔烧灸糯练申乔揍衍也竞室垂脏郧泊玖傀佣蠢愁担卑荒榴叭尧彻鲍陋埋护渡婪剥奄叛骋递鸣忠恭哭铰第十一章细胞信号转导与疾病第一节细胞信号转导的主要途径基本知识1细胞信号转导的概念细胞通过位于胞膜或胞内的受体，感受细胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。细胞通过信号转导系统感受胞外信息。2跨膜信号转导概念水溶性分子不穿过生物膜，作用时与膜表面受体结合，激活细胞内信息分子，经信号转导的级联反映将细胞外信息传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能的过程。细胞通过膜表面受体介导的信号转导感受胞外信息。3核受体的概念细胞内的受体均在核内启动信号转导并影响基因转录，它们统称为核受体。基本理论1G蛋白介导的信号转导途径G蛋白耦联受体G蛋白效应酶第二信使蛋白激酶生物学效应。G蛋白激活后信号在细胞内继续转导的三条途径腺苷酸环化酶途径、IP2、CA2钙调蛋白激酶途径和DG蛋白激酶C途径。2酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径一种为受体酪氨酸蛋白激酶介导的途径，另一种为非受体酪氨酸蛋白激酶介导的途径。基本技能细胞信号转导的主要途径G蛋白介导的信号转导途径、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径、鸟苷酸环化酶信号转导途径、核受体及其信号转导途径。提示飞鸟一不小心落（酪）到了鸡（G）吃饭用的盒（核）子里。实际应用从信号的接受、信号的转换、信号的传入所产生的生物学效应、信号的终止四个环节来学习。在此基础上，掌握主要的信号传导通路。第二节细胞信号转导障碍与疾病基本知识1受体下调的定义指受体数量减少的状况。受体上调与之相反。2受体减敏的定义靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失。与之相反的是受体增敏。基本理论细胞信号转导障碍导致疾病的机制（1）受体异常。（2）G蛋白异常。（3）胞内信号转导分子、转录因子异常。（4）多个环节细胞信号转导障碍。基本技能1受体信号转导障碍相关疾病的分类（1）遗传性受体病，如家族性高胆固醇血症等。（2）自身免疫性疾病，如重症肌无力。（3）继发性受体异常。2常见G蛋白异常相关疾病有霍乱、肢端肥大症和巨人症等。3多个环节细胞信号转导障碍所致疾病有型糖尿病、高血压病、肿瘤。实际应用根据具体的疾病找出发生信号转导障碍的主要环节，辩明是单个环节还是多个环节的障碍，是原发的还是继发的障碍。第三节细胞信号转导调控与疾病防治基本知识信号转导治疗的概念即以信号转导蛋白为靶分子对疾病进行防治的方法。第十二章细胞凋亡与疾病第一节概述基本知识细胞凋亡的概念由体内外因素触发细胞内预存的细胞死亡程序而导致的细胞死亡过程。细胞凋亡是机体为了更好地适应生存环境而主动采取的一种死亡过程，它与坏死有本质区别。细胞凋亡的作用确保正常发育、生长；维持内环境稳定；发挥积极的防御功能。第二节细胞凋亡过程与调控基本知识凋亡小体的概念细胞凋亡时胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体，该小体被称为凋亡小体。凋亡小体是细胞凋亡的特征性形态改变。基本理论细胞凋亡的过程凋亡信号转导；凋亡基因激活；细胞凋亡的执行；凋亡细胞的清除。基本技能1细胞凋亡的形态学改变空泡化、固缩、出芽、边集、凋亡小体形成。2细胞凋亡的生化改变DNA的片段化（细胞凋亡的关键性结局）、内源性核酸内切酶激活、凋亡蛋白酶激活。DNA的片段变化是细胞凋亡的关键性结局。3细胞凋亡的相关因素诱导性因素和抑制性因素。4细胞凋亡信号转导系统的特点多样性；偶联性；多途性。5细胞凋亡相关基因的分类抑制凋亡基因，如BCL2等；促进凋亡基因，如P53等；双向调控基因，如BCLX。第三节细胞凋亡的发生机制基本理论细胞凋亡的可能机制氧化损伤、钙稳态失衡和线粒体损伤。三者可独立启动，又可联合作用，是许多凋亡诱导因素的共同通路。有人把它们合而为一，提出了细胞凋亡的恶性网络学说。第四节细胞凋亡与疾病实际应用1细胞凋亡不足所致疾病（1）肿瘤凋亡受抑制、细胞死亡不足导致肿瘤。（2）自身免疫病负选择机制失调，针对自身抗原的T细胞未能通过细胞凋亡而被清除，进而攻击自身组织，产生自身免疫病。2细胞凋亡过度所致疾病（1）心血管疾病心肌缺血再灌注损伤导致心肌细胞凋亡过度；心肌细胞凋亡过度可能造成心力衰竭。（2）神经元退行性疾病细胞凋亡造成神经元丧失。（3）病毒感染AIDS中，细胞凋亡使CD4细胞减少。3细胞凋亡不足与过度并存所致疾病动脉粥样硬化时，内皮细胞凋亡过度，平滑肌细胞凋亡不足。第五节细胞凋亡在疾病防治中的意义实际应用细胞凋亡的应用与防治（1）合理利用凋亡相关因素治疗相关疾病。（2）干预凋亡信号转导治疗肿瘤、老年性痴呆等疾病。（3）调节凋亡相关基因来治疗疾病。（4）控制凋亡和相关的酶学机制治疗相关疾病。（5）防止线粒体跨膜电位的下降抗凋亡。第十三章心功能不全第一节概述基本知识1心力衰竭的概念由于心肌收缩或舒张功能障碍，使心排血量减少，心泵功能降低，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。2心功能不全分期包括心泵功能降低但处于安全