2011年内科主治（中级考试）考试辅导-专业知识-慢阻肺与肺心病

内科主治医师考试辅导相关专业知识/专业知识第1页第四单元慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病第一节慢性阻塞性肺病本节考点（1）概念（2）病因（3）发病机制（4）病理和病理生理（5）临床表现（6）实验室及其他检查（7）诊断与严重程度分级（8）鉴别诊断（9）COPD管理及治疗方案一、概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，确切病因不清楚，可能肺对有害气体或颗粒异常炎症反应所致。本病具有明显的肺外效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）以及第一秒用力呼气容积占用力肺活量之比（FEV1FVC）降低是确定气流受限且不能完全逆转的主要依据。慢支和阻塞性肺气肿是导致COPD最常见疾病。本病可防、可治。二、病因确切病因不清，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD发病。危险因素可分为外因（环境因素）与内因（个体易患因素）两类。最重要的危险因素是吸烟，其他因素包括职业粉尘或化学物质、室内外空气污染。（一）外因1吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者吸烟与不吸烟人群相比出现呼吸道症状人数明显增多；肺功能异常发生率明显升高；第一秒用力呼气容积（FEV1）的年下降幅度明显增快；吸烟量与FEV1下降速率存在量效关系；已有COPD者，病死率明显高于不吸烟者。2吸入职业粉尘和化学物质水泥、棉尘、矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等。3空气污染长期生活在室外空气受到污染的地区可能是导致COPD发病的一个重要因素。室内空气污染（如厨房）与COPD相关。4呼吸道感染加重因素内科主治医师考试辅导相关专业知识/专业知识第2页对于已经罹患COPD者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致COPD目前尚不清楚。5社会经济地位负相关关系（二）内因尽管吸烟是最重要的COPD危险因素，但吸烟者中只有1020发生COPD，说明吸烟人群COPD易患性存在明显个体差异。1遗传因素多基因相关，目前唯一比较肯定的是不同程度的1抗胰蛋白酶缺乏。2气道高反应性3肺发育、生长不良三、发病机制1气道炎症多种细胞参与COPD的气道炎症，包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等。其中中性粒细胞是主要的效应细胞。2氧化应激香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基，同时COPD患者内源性抗氧化物产生下降。氧化应激对肺组织不利影响有激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮质激素抗炎活性下降。3蛋白酶/抗蛋白酶失衡蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。4肺气肿肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。一般弥散障碍（如弥散量降低）不是低氧血症主要原因。通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。四、病理和病理生理COPD病理病变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿病理肺过度膨胀，弹性减退。内科主治医师考试辅导相关专业知识/专业知识第3页病理生理改变气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。五、临床表现（一）症状1慢性咳嗽首发症状。初起呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间不咳。2咳痰咳嗽通常伴少量黏液痰，部分患者清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。3气短或呼吸困难标志性症状，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短，与肺气肿、肺功能恶化有关。4喘息和胸闷重者常有喘息；劳力后胸部紧闷感，与呼吸费力有关。5全身性症状体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁（或）焦虑等。（二）病史特征多有长期大量吸烟史。部分患者有职业、环境有害物质接触史。COPD有家族聚集倾向。中年发病，发于秋冬寒冷季节，有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重渐频繁。晚期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。COPD诊断的主要指征慢性咳嗽为首发症状，开始为间歇性，后为整日咳嗽，很少夜间咳嗽慢性咳痰任何形式呼吸困难进行性持续性活动后加重呼吸道感染后加重内科主治医师考试辅导相关专业知识/专业知识第4页危险因子暴露史吸烟职业性粉尘和化学物质烹调和燃料烟雾（三）体征早期不明显，疾病进展后可出现肺气肿征桶状胸、呼吸变浅、频率增快，可有缩唇呼吸；叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。两肺呼吸音可减低，呼气相延长，可闻及干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音。心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。（四）常见并发症1慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。2自发性气胸肺气肿患者肺大泡破裂时易并发自发性气胸。患者常于剧咳或用力过猛后（大笑、大喊等）出现突然加剧的呼吸困难，伴有明显胸痛；体检时出现患侧胸部隆起，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等体征，即可做出初步诊断。X线检查显示气胸征可明确诊断。3慢性肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。六、实验室及其他检查（一）肺功能检查慢性支气管炎时当小气道有明显阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）降低（70）。内科主治医师考试辅导相关专业知识/专业知识第5页FEV1是判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70，可确定为不完全可逆的气流受限，是COPD的重要特征。合并肺气肿时残气容积增加，残气容积（RV）/肺总量（TLC）40对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。近来发现深吸气量（IC）减少和患者呼吸困难的相关性较好。应用支气管扩张剂后IC升高说明肺动态充气过度减少，因此动态充气过度（由于功能残气量增加，IC减少）是运动耐力减少和呼吸困难的主要原因。男性，60岁。因患慢性阻塞性肺气肿作肺功能检查。患者手执测定报告前来复诊，要求知道哪项指标最能说明有阻塞及其程度，特请你指出A第1S用力呼气量/用力肺活量（FEV1FVC）B肺活量占预计值（VCPRED）C最大通气量占预计值（MMCPRED）D残气量（RVTLC）E动脉血气分析答疑编号500709040101正确答案A（二）胸部X线检查可表现为肺纹理增粗、紊乱，或肺气肿。慢支早期可无异常，随病情发展引起支气管壁增厚或肺间质炎症与纤维化，可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。合并感染时肺纹理周围可有斑点状模糊阴影。肺气肿征象胸廓扩张，横膈低平和胸骨后间隙增宽，两肺野透亮度增加。（三）胸部CT检查HRCT（高分辨CT）对肺气肿诊断具有较高敏感性，并可发现气体陷闭（气道病变所致）。不作为常规检查。（四）血气检查早期可正常，以后出现低氧血症、高碳酸血症。（五）其他实验室检查可有RBC及HB增高，为慢性缺氧所致。急性加重时可有WBC升高。痰培养可见致病菌。七、诊断和鉴别诊断（一）诊断及严重程度分级诊断对慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，和（或）具有本病危险因素接触史者，特别是吸烟者，均需考虑COPD。应通过通气功能测定明确有无COPD。确诊COPD需要吸入支气管扩张剂之后FEV1/FVC70。严重程度分级根据吸入支气管扩张剂之后FEV1。轻度FEV180中度50FEV180预计值重度30FEV150预计值极重度FEV130预计值，伴慢性呼吸衰竭。内科主治医师考试辅导相关专业知识/专业知识第6页其他评估指标体重指数、呼吸困难评分和活动耐力（6分钟步行试验）等。（二）鉴别诊断哮喘、充血性心力衰竭、支气管扩张、肺结核、闭塞性细支气管炎、弥漫性泛细支气管炎等。八、COPD管理方案包括评估和监测疾病、减少危险因素、稳定期管理、急性加重期处理。（一）稳定期管理1教育督促戒烟,介绍COPD病理生理知识、掌握治疗方法、练习呼吸操（如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼、深而慢呼吸、不用胸部辅助呼吸肌参与呼吸）等。缩唇呼吸及缩唇缓慢深呼气增加口腔阻力，避免肺泡口腔压力梯度下降过快，防止胸腔压力对近端气道的压迫和陷闭，有利于减少功能残气量，改善气体交换。同时，为锻炼呼吸肌力和耐力，可以选择吸气阻力锻炼。只有通过附加吸气阻力锻炼装置，增加吸气肌力才能逐步改善呼吸肌功能。2药物治疗轻度按需吸入短效支气管扩张剂；中度加用长效支气管扩张剂（如长效2受体激动剂或长效M受体拮抗剂）；重度加用吸入糖皮质激素；极重度宜接受长期氧疗，或考虑肺减容手术。具体治疗药物见哮喘章。3非药物治疗康复治疗、氧疗、通气支持、外科治疗。长期家庭氧疗适应症PA0255MMHG或SA0288；PAO25560MMHG，或SA0289，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（红细胞比积55）。一般经鼻导管吸氧，流量1020L/分，每天持续吸氧15H。目标为PAO260MMHG或SA0290。（二）急性加重期处理1氧疗采用持续低流量吸氧，可采用鼻导管或VENTURI面罩。注意复查血气分析。氧疗目标为PAO260MMHG（SA0290）。2吸入支气管扩张剂可改善患者症状，包括吸入2激动剂和/或抗胆碱能药物、茶碱和全身性（宜选用口服）糖皮质激素。3抗感染治疗有气道感染表现（具痰量增加、脓性痰、呼吸困难中两项或全部）；是否使用和如何选择抗生素，根据X线检查及白细胞计数和分类。根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。轻度或中度患者急性加重时，主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。重度或极重度患者急性加重时，除上述菌外，有肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。4无创正压通气（NPPV）急性加重期患者5气管插管、机械通气在积极药物治疗和NPPV治疗无效，可进一步选择气管插管、机械通气等有创机械通气治疗。内科主治医师考试辅导相关专业知识/专业知识第7页第二节慢性肺源性心脏病本节考点（1）病因（2）发病机制和病理（3）临床表现（4）实验室及其他检查（5）诊断与鉴别诊断（6）治疗慢性肺源性心脏病（CHRONICCORPULMONALE）是由支气管、肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室肥厚扩张，伴或不伴右心衰竭的心脏病。一、病因（一）支气管、肺疾病COPD最多见。其他如支气管扩张、肺结核、肺纤维化等。（二）胸廓运动障碍性疾病较少见。如严重脊椎后、侧凸、脊椎结核及胸膜广泛粘连等。（三）肺血管疾病较少见。如慢性肺动脉栓塞、特发性肺动脉高压等。（四）其他如原发性肺泡低通气和睡眠呼吸暂停综合征等。二、发病机制和病理（一）肺动脉高压发生机制1功能性因素缺氧、高碳酸血症使肺血管收缩是最主要原因。2解剖学因素肺血管解剖结构重塑是重要因素。3血容量增多和血液黏稠度增加。（二）心脏病变和心力衰竭1肺循环阻力增加持续存在时，将出现右心室肥大、扩张。严重时出现右心衰竭。引起右心室肥大的先决条件是肺动脉高压的产生。2其他如心肌缺氧、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡和电解质紊乱所致心律失常等。（三）其他重要脏器损害缺氧和高碳酸血症可影响脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统，引起多脏器功能损害。三、临床表现（一）肺、心功能代偿期主要症状为慢性咳嗽、咳痰、气促。心脏病的体征肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动（提示右心室肥大）。内科主治医师考试辅导相关专业知识/专业知识第8页（二）肺、心功能失代偿期呼吸衰竭临床表现，感染为最常见诱因。右心衰竭症状胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等。体征颈静脉怒张，三尖瓣区闻及奔马律，肝大、肝颈静脉回流征阳性、压痛，身体低垂部位对称性、可凹性水肿。四、并发症（一）肺性脑病缺氧、二氧化碳潴留引起精神、神经系统功能障碍综合征。因与PAC02升高过快或显著升高关系密切，曾被称为C02麻醉。（二）酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒常见。治疗不当时可出现代谢性碱中毒（如利尿剂所致低钾、低氯碱中毒，机械通气使用不当使C02排出过多、过快等）。（三）心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心律最具特征。（四）休克（五）消化道出血（六）弥散性血管内凝血五、实验室和其他检查（一）X线检查1肺、胸基础疾病及急性肺部感染征象。2肺动脉高压右下肺动脉干扩张，其横径15MM，可呈残根样；其横径与气管横径之比107；后前位胸片可见肺动脉段明显突出或其高度3MM。3心尖上翘提示右心室肥大。（二）心电图检查1右心室肥大改变电轴右偏、额面平均电轴90、重度顺钟向转位（V5RS1）、右心导联STT低平或倒置、RV1SV5105MV、V1RS1、V1、V2、V3呈QS型。以顺钟向转位及肺型P波特异性最高。内科主治医师考试辅导相关专业知识/专业知识第9页2右束支传导阻滞及低电压图形。右心室肥大ECG（三）超声心动图检查通过测定右心室流出道内径（30MM）、右心室内径（20MM）、估测肺动脉压力（收缩压30MMHG）等指标，可协助诊断肺心病。（四）动脉血气分析肺心病失代偿期可出现低氧血症和/或高碳酸血症。（五）血液检查红