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文档简介
心力衰竭患者缺氧的机制分析及处理,江门市五邑中医院心病科 于涛,临床缺氧的常见表现,紫绀,SPO2,SaO2PaO2,不同缺氧程度对比,氧在血液中的存在形式,影响SaO2的因素,贫血,1.黄疸,涂指甲油、测定的局部摆动、周围光线干扰等。2.贫血(Hb7g/ L)、低血压(MAP50mmHg)、应用血管收缩药、 外周血管疾病(血管硬化),影响指脉氧监测(POM,SPO2)的因素,缺氧,组织缺氧,低张性缺氧,Pa(O2) 60mmHg时又可称之为呼吸衰竭。标准大气压,成人在海平面静息时 FiO2 21% 氧疗:OI(RFI)=PaO2/FiO2 300/200,动脉血氧分压(PaO2)降低为基本特征的缺氧Pa(O2)正常范围为 1000.3 年龄5mmHg低张性低氧血症分为三种类型: 轻度:PaO2正常下限60mmHg 中度:60mmHg PaO2 40mmHg 重度:Pa(O2) 40mmHg,一、低氧血症(低张缺氧)的原因,(一)大气性缺氧,(二)呼吸性缺氧,A.限制性通气功能障碍:多见为胸廓畸形、多种原因引起的呼吸肌功能受累,大量胸腔积液等引起呼吸衰竭,1.通气功能障碍,B.阻塞性通气功能障碍:多见为声带麻痹、炎症、水肿、支气管痉挛COPD:管径2mm以下小气道阻力增高(弥漫 ),A.弥散功能障碍:肺泡膜面积减少;肺泡膜厚度增加肺实变、肺不张、肺叶切除、肺水肿,2.换气功能障碍,B.通气血流比例失调:(1)死腔样通气:PE(2)功能性分流:大叶性肺炎、支气管哮喘、支气管扩张、严重COPD肺纤维化及肺水肿,通气分布不均。,Q 5L/min,V 4L/min,C.解剖分流(真性分流):支气管扩张症;肝肺综合征肺不张、ARDS肺实变、肺泡塌陷及肺水肿形成类似解剖分流,2.换气功能障碍,(三)右向左分流(先心)缺氧,F4,原因包括:(1)动脉压下降或动脉阻塞,组织灌注不足的缺血性缺氧(休克、心力衰竭、动脉血栓闭塞)(2)静脉压升高,毛细血管床瘀血,组织缺氧称瘀血性缺氧(右心衰竭、下腔静脉阻塞、局部静脉栓塞)特点:PaO2-PvO2值增大,二、循环性缺氧(低动力性缺氧),三、血液性缺氧(等张性缺氧),四、组织性缺氧(氧利用障碍性缺氧),心力衰竭缺氧机制,低氧血症,瘀血性缺氧,缺血性缺氧,低张性缺氧,循环性缺氧,心源性肺水肿发展不同阶段,肺水肿低氧机制,吸入低浓度氧(1-3
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