病理生理学考试(小炒版)

病理生理1病理生理学（PATHOPHYSIOLOGY）是一门探讨疾病发生发展规律和机制的学科。主要研究患病机体的功能、代谢变化及机制，为疾病的防治提供理论和实验依据。2疾病（DISEASE）指由病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，机体因自稳调节紊乱而出现一系列功能、代谢和形态改变异常生命活动过程。3健康（HEALTH）不仅是指没有疾病或病痛，还包括躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。4分子病（MOLECULARDISEASE）由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。5脑死亡（BRAINDEATH）机体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。6病理过程（PATHOLOGICALPROCESS）或称基本病理过程或典型病理过程。指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。7反常性碱性尿（PARADOXICALALKALINEURINE）高钾血症时，细胞内外氢钾交换增强，造成细胞外液酸中毒和细胞内碱中毒；同时肾小管上皮细胞和小管液间的钾钠交换加强，氢钠交换减弱，泌氢减少，尿呈碱性，这种细胞外液酸性而尿液碱性的现象称为反常性碱性尿。8反常性酸性尿（PARADOXICALACIDURIA）低钾血症时，细胞内外钾氢增强交换，造成细胞外液碱中毒和细胞内酸中毒；此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，钠氢交换加强导致尿液呈酸性，这种细胞外液碱中毒，而尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿。9低容量性低钠血症HYPOVOLEMICHYPONATREMIA）是伴有细胞外液减少的低钠血症，特征是失钠多于失水，血清NA浓度小于130MMOL/L,血浆渗透压小于280MMOL/L。也可称为低渗性脱水。10低容量性高钠血症HYPOVOLEMICYPERNATREMIA）是伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失钠少于失水，血清NA浓度大于150MMOL/L，血浆渗透压大于310MMOL/L，也称为高渗性脱水。11水肿（EDEMA）过多体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。12漏出液（TRANSUDATE）液体比重低于1015，蛋白质含量低于25G，细胞数少于500/100ML的水肿液。13渗出液（EXUDATE）液体比重高于1018，蛋白质含量高于35G，细胞数大于500/100ML的水肿液。4病理状态指疾病过程终结遗留下来的一种发展缓慢或相对稳定的局部形态结构改变。如心瓣膜粘连、疤痕等。5条件在致疾病原因作用于机体的前提下，影响疾病发生、发展的因素。7恶性循环指疾病发生发展过程中，几个发病环节互为因果，循环不己，每次循环都使病情更加恶化。8症状指由疾病引起的，并为病人主观感受到的异常感觉。如疼痛、恶心等。9体征指由疾病引起的并通过对病人的检测所获得的客观征像，如心脏杂音，肺罗音等。10完全康复疾病原因消除，疾病过程终止。患病机体的机能代谢障碍消失，形态结构损害完全修复，机体内外平蘅关系重新协调一致。11不完全康复疾病时的损伤变化得到控制，主要症状消失，但体内某些重要病理变化尚未消失而留有后遗症，但依靠机体的代偿活动，能维持相对正常的生命活动。如心脏治疗后仍留有心瓣膜病变。12低渗性脱水低渗性脱水是伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失书，血清钠浓度小于135MMOL/L，血浆渗透压小于280MMOL/L。13高渗性脱水高渗性脱水是伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失钠小于失水，血清钠浓度大于150MMOL/L，血浆渗透压大于310MMOL/L。14等渗性脱水等渗性脱水是血钠浓度正常的细胞外液减少，其特征是钠与水成比例的丧失，血清钠浓度在130150MMOL/L之间，血浆渗透压在280310MMOL/L，细胞外液量减少而细胞内液量正常。15水中毒指伴有细胞外液增多的低钠血症，其血清钠浓度小于130MMOL/L,血浆渗透压小于280MMOL/L19脑水肿脑组织中体液增多而引起的脑容积增大、重量增加称为脑水肿。20细胞毒性脑水肿体液在脑细胞内增多的一种病理过程，常见于脑缺血缺氧和稀释性低钠血症。21血管性脑水肿因脑血管通透性升高，脑毛细血管内皮细胞紧密连接处裂隙变宽，使含蛋白体液进入细胞间隙增多而发生脑水肿。多发生于白质，常见于脑肿瘤、脑脓肿、脑血管栓塞、脑出血、脑外伤等。14代谢性酸中毒（METABOLICACIDOSIS）指细胞外液H增加和（或）HCO3丢失引起的血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。15呼吸性酸中毒（RESPIRATORYACIDOSIS）指以CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。16呼吸性碱中毒（RESPIRATORYALKALOSIS）指以肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。17代谢性碱中毒（METABOLICALKALOSIS）指细胞外液碱增多或H丢失而引起的以血浆HCO3增多为特征的酸碱平衡紊乱。18实际碳酸氢盐（AB）隔绝空气的血液标本在实际PACO2、体温和血氧饱和度下测得的血浆HCO3的量。19标准碳酸氢盐（SB）指全血在标准条件下，即PACO2为40MMHG，温度为38，血红蛋白氧饱和度为100时，测得的血浆HCO3的量，正常值为2227MMOL/L。20低张性缺氧（HYPOTONICHYPOXIA）低张性缺氧主要特点是PAO2降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PAO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。21等张性低氧血症（ISOTONICHYPOXIA）又称为血液性缺氧，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或HB结合的氧不易释出引起的组织缺氧。22循环性缺氧（CIRCULATORYHYPOXIA）组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称低动力性缺氧。23组织性缺氧（HISTOGENOUSHYPOXIA）在组织供氧正常情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，或称为氧利用障碍性缺氧。24发热（FEVER）在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移引起的调节性体温升高，临床上以体温升高05为标准。25应激（STRESS）机体对各种强烈刺激和损害产生的共同的、固定的、非特异性反应的总和。26弥散性血管内凝血（DIC）病因作用使凝血因子和血小板激活，引起凝血功能障碍为主要特征，并伴有继发性纤维蛋白溶解增强的病理过程。27微血管病性溶血性贫血MICROANGIOPATHICHEMOLYTICANEMIA）DIC时出现一种由于微血管病变引起的溶血性，红细胞因受纤维蛋白丝切割，挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞为其特征性变化。28休克（SHOCK）指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能障碍的全身性危重病理过程。29全身炎症反应综合症（SIRS）指严重的感染、出血、创伤等病因作用引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。30多器官功能障碍综合症（MODS）是指在严重创伤、染和休克时原无器官功能障碍的患者同时或短期内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。31无复流现象（NOREFLOWPHENOMENON）结扎动脉造成器官缺血，重新恢复血流，缺血区不能恢复灌注的现象。32心力衰竭（HEARTFAILURE）是由于病因作用引起心肌原发性或继发性收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程。33充血性心力衰竭心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多的病理过程。34心肌向心性肥大指心肌肥大时，心肌纤维直径增大，肌节并联性增生，不伴有心脏容积增大，多在长期压力负荷（后负荷）加重的过程中形成。35心肌离心性肥大指心肌肥大时，心肌纤维串联性增生，心脏明显扩大，多在长期容量负荷（前负荷）增大的过程中形成。36心脏紧张源性扩张指心脏体积增大，并伴有心肌收缩力增强和心脏搏出量增加的心脏扩张。37心脏肌源性扩张指心脏体积增大，但不伴有心肌收缩力增强和心脏搏出量增加的心脏扩张。38高输出量型心衰指心衰前心输出量高于正常，发生心力衰竭时心输出量虽比心衰前降低，但仍可高于正常水平的一种心力衰竭，多见于严重贫血、甲亢等疾病引起的心力衰竭。39呼吸衰竭（RESPIRATORYFAILURE）由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压升高的病理过程。40低氧血症型呼吸衰竭HYPOXEMICRESPIRATORYAILURE）指仅有动脉血氧分压降低，而无动脉血二氧化碳分压升高的呼吸衰竭。也称型呼吸衰竭。41高碳酸血症型呼吸衰竭HYPERCAPNICRESPIRATORYFAILURE）指外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，同时伴有动脉血二氧化碳分压升高的呼吸衰竭，也称型呼吸衰竭。42功能性分流（FUNCTIONALSHUNT）部分肺泡因病变而通气减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便渗入到动脉血，类似于动静脉短路，故称之。43死腔样通气（DEADSPACELIKEVENTILATION）部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡血流减少而通气相对过多，肺泡通气不能充分被利用，称之。44真性分流（TRUESHUNT）病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而渗入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张等。45限制性通气不足RESTRICTIVEHYPOVENTILATION）吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。46急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的急性呼吸衰竭，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。47肝功能不全（HEPATICINADEQUACY）各种病因严重损害肝细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能不全及肝性脑病的临床综合征。48肝性脑病（HEPATICENCEPHALOPATHY,HE）指继发于严重急性肝病或慢性肝病伴门体分流时的神经精神综合征。49假性神经递质（FALSENEUROTRANSMITTER）严重肝性患者体内产生的一类化学结构与正常神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素）相似，可竞争性与正常递质的受体结合，但功能微弱的物质。如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。50急性肾衰（ACUTERENALFAILURE）各种原因引起的肾脏泌尿功能短期内急剧降低，体内出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和氮质血症等内环境严重紊乱的临床综合征。51尿毒症（UREMIA）急性或慢性肾功能衰竭的严重阶段，终末代谢产物和内源性毒性物质在体内蓄积，水、电解质及酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能障碍，并引起自身中毒症状。12循环障碍性缺氧因血液循环障碍，组织供血不足引起的缺氧。13乏氧性缺氧由于吸入气体氧分压下降或外呼吸功能障碍引起的动脉血氧分压下降和氧含量降低导致的疾病。16微血管病性溶血性贫血DIC时出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导致贫血。18心肌抑制因子（MDF）是由缺血胰腺等所释放的溶酶体酶作用于血浆组织蛋白而形成的一种肽类，具有抑制心肌、收缩小动脉和封闭单核吞噬细胞系统等作用，参与休克时心功能障碍发生。21呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致PAO2降低或伴有PACO2增高的病理过程24功能性肾衰功能性肾功能衰竭是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也迅速恢复，又称为肾前性氨质血症。递质指化学结构和正常神经53高动力型休克高动力型休克的血流动力学特点是外周阻力降低，心输出量增加，故又称高排低阻型，其临床表现为四肢温暖、皮肤潮红，但血压降低，故又称为暖休克。60钙超负荷再灌注损伤时，再灌区域细胞内钙离子大量积聚的现象。61无复流现象指结扎动脉造成器官缺血，重新恢复血流，缺血区并不能得到充分灌注的现象。67气道等压点在呼气时，在呼气的气道上有一气道内压于胸内压相等的部位，称为等压点。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩。如等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，当气道内压低于胸内压时，造成呼气时小气道受压而闭合。68功能性分流部分肺泡因病变而通气量减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况似动静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。4、缺血再灌注损伤一定条件下，恢复缺血组织的血流供应，不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血再灌注损伤。5、STRS指严重的感染、出血、创伤等病因作用引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。6、MODS是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短期内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。7、热休克蛋白指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，称这些蛋白质为热休克蛋白。8、AP损伤性应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅速升高。称为9、细胞凋亡是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。10、染色质边集指细胞凋亡过程中胞膜迅速空泡化，核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布于核膜的边缘呈新月形或马蹄样分布的现象称之为染色质边集。11、凋亡小体指细胞凋亡过程中由于细胞膜内陷而将细胞自行分割成的多个大小不等的，内含部分胞质、细胞器和破碎核成分并具有完整膜结构的不连续的小体。12、细胞凋亡是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。13、热惊厥发热时可出现中区神经系统功能障碍，小儿由于中区神经系统未发育成熟，易出现局部或全身肌肉抽搐，22隐性水肿当体液在组织间隙蓄积未能超过组织间隙内凝胶物质的吸附能力，体液仍处于非游离状态，临床上不出现指压法阳性，称隐性水肿。23显性水肿当皮下组织有过多的液体（原体重的10）积聚时，皮肤肿胀，弹性降低，皱纹变浅，用手按压后留有下凹陷压痕，需经数秒到一分钟左右才平复称为凹陷性水肿，亦称显性水肿。24积水体腔内液体过多称为积水，如心包积水、胸腔积水等是水肿的特殊形式。31剩余碱；指在标准条件下，将一升全血滴定至PH74时所用的酸或碱的MMOL数，正常值为33MMOL/L32阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子的差值，AG可用血浆中可测定的阳离子与未测定的阴离子的差值算出，即AGNA_HCO2CL142_2710312MMOL/LAG的正常范围为1014MMOL/L34威胁性躯体应激应激原未直接作用于躯体，而是通过眼、耳、鼻等感觉器官引起的应激反应。35应激性疾病以应激损伤为主要表现的疾病称为应激性疾病。36应激原引起应激的刺激，称为应激原。37应激蛋白细胞在应激原的刺激下会生成一些正常时所不会有或含量很少的蛋白质，称这些蛋白质为应激蛋白。8急性期反应蛋白损伤性应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋。40内生性致热源由机体吞噬细胞产生的，能直接作用于机体体温调节中枢的一类小分子物质称为内生性致热源。41致热源能引起人体或实验动物发热的物质称为致热源。42发热激活物能够激活产生内生致热源细胞而使其产生和释放白细胞致热源的物质称为发热激活物。43中枢发热介质参与发热的中枢机制的某些介质称为中枢发热介质。44肠源性发绀因摄入亚硝酸盐或亚硝盐的食物引起的一种血液性缺氧，其表现特征有发绀，称为肠源性发绀。45循环障碍性缺氧因血液循环障碍，组织供血不足引起的缺氧。46乏氧性缺氧由于吸入气体氧分压下降或外呼吸功能障碍引起的动脉血氧分压下降和氧含量降低而导致的缺氧。47缺氧机体组织供氧不足或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化，称为缺氧。49发绀毛细血管血液中脱氧HB浓度达到5G/DL时，使皮肤粘膜呈现紫绀称为发绀。50DIC因凝血因子和血小板激活，引起凝血功能障碍为主要特征，并伴有继发性纤维蛋白溶解增强的病理过程。53高动力型休克高动力型休克的血流动力学特点是外周阻力降低，心输出量增加，故又称高排低阻型，其临床表现为四肢温暖、皮肤潮红，但血压降低，故又称为暖休克。54低动力型休克低动力型休克的血流动力学特点是外周阻力增高，心输出量减少，故又称低排高阻型，其临床表现为皮肤苍白、四肢湿冷，故又称为冷休克。55休克肺由休克所产生的急性呼吸功能衰竭称为休克肺，属于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的一种，是由于休克始动因素引起的肺呼吸膜损伤，其病理改变有肺充血、肺水肿、肺不张、肺出血和肺透明膜形成等，严重影响肺的换气功能，引起进行性低氧血症和呼吸困难。56心肌抑制因子（MDF）是由缺血胰腺等所释放的溶酶体酶作用于血浆组织蛋白而形成的一种肽类，具有抑制心肌、收缩小动脉和封闭单核吞噬细胞系统等作用，参与休克时心功能障碍的发生。57再灌注损伤在一定条件下，恢复缺血组织的血流供应，不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称为再灌注损伤。58自由基；是指外层电子轨道上有未配对的原子、原子团和分子，包括氧自由基和脂性自由基。59脂质过氧化反应指自由基攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸，引起后者过氧化，使膜的液态和流动性降低，导致功能障碍。60钙超负荷再灌注损伤时，再灌区域细胞内钙离子大量积聚的现象。61无复流现象指结扎动脉造成器官缺血，重新恢复血流，缺血区并不能得到充分灌注的现象。62II型呼吸衰竭指伴有PACO2升高的呼吸衰竭，通常PACO2大于667KPA为标准。63限制性通气障碍指肺泡扩张受限，以至于潮气量低于正常的一种病理过程。64成人呼吸窘迫综合征是一种以进行性呼吸困难，难以纠正的低氧血症，肺顺应性降低和弥漫性肺侵润为特征的一种急性进行性呼吸衰竭。66气道等压点在呼气时，在呼气的气道上有一气道内压于胸内压相等的部位，称为等压点。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩。如等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，当气道内压低于胸内压时，造成呼气时小气道受压而闭合。67低心输出量型心力衰竭指心输出量在基础状态下低于正常水平的心力衰竭。68隐性黄疸正常血清胆红素浓度为17171UMOL/L。当血中胆红素在171342UMOL/L之间时，皮肤巩膜不出现明显黄染，这种血中胆红素浓度高于正常但未达到使皮肤巩膜黄染的程度称为隐性黄疸。69脑性毒物在肝性脑病的发病中体内出现的一些对神经组织具有毒性作用的物质，包括氨、硫醇、脂肪酸和酚，它们在肝性脑病发生中起着协同的作用。70肝肾综合征指肝病患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭。71肾性贫血指肾脏疾病引起的贫血，其机制是肾脏疾病引起促红细胞生成素合成减少，引起血红蛋白合成减少而导致贫血。72功能性肾衰指由肾灌流量急剧降低导致的急性肾衰，肾脏无器质病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也迅速恢复，又称为肾前性氮质血症。73肾性高血压肾脏疾患时，可因肾素血管紧张素系统活性增强，体内水钠潴留、扩血管物质。如PGE2减少等导致高血压，称为肾性高血压。74肾性营养不良指慢性肾衰时发生的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松、纤维性骨炎和骨硬化，其发生机制是由于钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D代谢障碍和酸中毒。75尿毒症毒素指正常血液中不含有或含量很少，而在尿毒症时出现或含量增高并对机体产生毒性作用的物质。76、健康不仅是指没有疾病或病痛，还包括躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。77、免疫缺陷病个体因为体液免疫或细胞免疫缺陷引起的疾病。78、受体病由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而导致的疾病。二、问答1试述脑死亡的诊断标准脑死亡其临床指征是答机体作为一个整体的功能永久性停止后的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的判定根据是自主呼吸停止，需要不停的进行人工呼吸不可逆行深昏迷脑干神迹反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止脑死亡其临床指征是1）深度的不可逆昏迷和全脑的全无反应；2）所有颅神经反射消失；3）呼吸停止，即人工呼吸15分钟后，停止3分钟，呼吸仍不恢复；4）脑电波消失；5）脑血液循环停止；2、水肿对机体有哪些影响答炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用，然而水肿对机体也有不利的影响，如1细胞营养障碍，液体在组织间隙积聚，使细胞和毛细血管之间距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离。也会因为水肿液压迫微血管是血流减少，可使细胞发生严重营养障碍2影响器官功能活动，如心包腔积液影响心脏活动，脑水肿引起颅内压升高甚至脑疝致死，喉头水肿引起气道阻塞，严重者窒息而死亡3反映酸碱状态的主要气血指标有哪些其正常值范围是多少有何意义常用指标正常值意义PH73545可直接判断机体是否存在失代偿性酸碱平衡紊乱PACO23346MMHG呼吸指标SB2227MMOL/L排除呼吸因素影响的代谢指标AB2227MMOL/L受呼吸因素影响的代谢指标BB4552MMOL/L全部缓冲碱总和BE30MMOL/L血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失衡时参考AG122MMOL/L血浆为测定阴离子与为测定阳离子的差值AG16MMOL/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡4、简述休克1期微循环特征，其发生机制及其意义。答特征；微循环前阻力血管和后阻力均收缩，特别是前者，微循环出现少灌少流，灌少于流的情况。与此同时，因微静脉和小静脉收缩，出现“自我输血”，有组织液返流，出现“自我输液”。机制是各种致休克的病因，导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，血中儿茶酚胺含量显著增高，微循环动脉对儿茶酚胺反应性大于静脉端，所以微循环动脉端收缩程度大于静脉断；同时还有其它的缩血管活性物质增多；另外受体兴奋，动静吻合支开放。这些因素促使微循环灌流剧减，导致组织细胞缺氧。对机体的影响（1）部分组织器官缺血缺氧（2）“自我输血”，“自我输液”补充血容量维持动脉血压3体内血液重分配，保障心，脑等重要脏器血液供应。5、试述休克2期微循环的变化特征，机制，及其临床表现。答休克2期微循环变化特点微动脉和后微动脉收缩减弱，但微动脉段仍呈收缩，引起毛血管后阻力大于前阻力，出现少灌少流，灌多于流，微循环淤血，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。发生机制（1）长期缺血，心输出引起酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。（2）长期缺血，缺氧引起局部扩血管代谢产物组胺，腺苷，激肽等增多；（3）血液流变学改变，血液浓缩，血粘度增高，血细胞聚集，流速减慢（4）肠源性内毒素入血刺激细胞产生扩血管物质等。；临床表现病人有神志淡漠，心音低钝，皮肤紫绀，少尿或无尿。6试述急性肾功能衰竭的病因与发生机制。答引起肾前性急性肾衰的原因有低血容量、心力衰竭和各种休克等；引起肾性急性肾衰的原因有长期肾缺血、肾毒素作用、肾脏炎症和肾小管阻塞；引起肾后性急性肾衰的原因有尿路结石、肿瘤、前列腺肥大和尿道阻塞等。7、急性肾衰的发生机制（1）GFR降低肾血流减少（由于血管紧张素增多、前列腺素减少，内皮素增多及肾内DIC等因素的作用），肾小球滤过膜通透性改变，（2）肾小管阻塞（3）原尿漏入肾间质（4）自由基的损伤。8、简述急性肾功能衰竭少尿期机体的功能代谢变化。答尿的变化高钾血症；高镁血症；水中毒；代谢性酸中毒；氮质血症等。9、高渗性脱水与低渗性脱水的病理生理变化有何不同对机体的危害有何不同答高渗性脱水时，细胞外液呈高渗，是细胞内水分外移，严重时导致脑细胞脱水，脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增加，因而可引起脑内出血和中枢神经功能障碍。低渗性脱水时，细胞外液呈低渗，水分可大量进入细胞内，造成血容量明显降低，血压下降以至产生休克10、反映酸碱状态的主要气血指标有哪些其正常值范围是多少有何意义常用指标正常值意义PH735745可直接判断机体是否存在失代偿性酸碱平衡紊乱PACO23346MMHG呼吸指标SB2227MMOL/L排除呼吸因素影响的代谢指标AB2227MMOL/L受呼吸影响的代谢指标BB4552MMOL/L全部缓冲碱总和BE30MMOL/L血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失衡时参考AG122MMOL/L血浆未测定阴离子与未测定阳离子的差值AG16MMOL/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡11、代谢性酸中毒对机体有哪些影响，简要说明其机制。答心血管系统功能改变室性心律失常酸中毒常伴有高钾血症，重度高钾血症由于严重的传导阻滞和心室颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。心肌收缩力降低H增多竞争性抑制CA2与肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋收缩耦联，降低心肌收缩性；H影响CA2内流；H影响心肌细胞肌浆网释放CA2。心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低H增多，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。中枢神经系统功能抑制酸中毒抑制生物氧化酶的活性，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足；酸中毒使脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统。骨质脱钙慢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，可以引起肾性佝偻病和纤维性骨炎。成人则可导致骨软化病。12简述DIC引起休克的机制答1小血管内微血栓形成，造成回心血量减少2冠状血管内微血栓形成导致供血减少，心泵功能障碍，心输出量减少3纤溶酶激活激肽和补体系统，使肥大细胞产生组胺使小血管扩张和血管通透性升高，血液浓缩4DIC时常拌出血，直接引起血容量减少13简述心肌能量代谢引起心肌收缩性减弱的机制。答心肌能量代谢障碍可引起心肌收缩性减弱。能量生成（释放）障碍，各种原因引起心肌缺血缺氧，有氧氧化障碍，能量生成减少，无氧酵解增加，乳酸增加，心肌收缩力减弱；能量利用障碍心力衰竭时ATP酶活性降低，为心肌收缩提供能量减少，心肌收缩性减弱。14、心肌收缩性减弱的机制。答心肌结构破坏；心肌能量代谢障碍（包括能量释放和利用障碍）；心肌兴奋收缩耦联障碍（肌浆网释放钙离子障碍，钙离子内流减少，肌钙蛋白与钙离子结合障碍）；心肌肥大的不平衡性生长。15、心力衰竭时机体的代偿表现有哪些方面。答心力衰竭的代偿活动主要是心脏本身的储备功能以及心脏以外的代偿心内代偿心率增快；心脏扩张；心肌肥大。心外代偿血容量增加；外周血液重新分配；红细胞增多；组织细胞利用氧能力增强。16试述心力衰竭时心肌兴奋收缩耦联障碍的发生机制。答CA2介导心肌兴奋和收缩，CA2转运失常导致心肌兴奋收缩耦联障碍，其机制是肌浆网摄取、储存和释放CA2障碍；CA2内流障碍；CA2与肌钙蛋白结合障碍。17、简述心力衰竭的发生机制。答1）心肌收缩性减弱心肌结构破坏；心肌能量代谢障碍（包括能量生成和利用障碍）；心肌兴奋收缩耦联障碍（肌浆网释放钙离子障碍，钙离子内流减少，钙与肌蛋白结合障碍）；心肌肥大的不平衡增长。2）心肌舒张功能障碍CA2复位延迟；肌球肌动蛋白复合体接离障碍；心室舒张势能减少；心肌顺应性降低，影响心室充分舒张。3）心脏收缩活动不协调。18、为什么肺泡弥散障碍时有PAO2降低而无PAO2升高答二氧化碳在水中的溶解度比氧大24倍，弥散系数比氧大20倍，弥散速度比氧大1倍，因而血液中二氧化碳能较快地弥散入肺泡，使PACO2与PACO2很快达到平衡。因而单纯肺泡弥散障碍病人，则PACO2可正常，而PAO2降低。19、阻塞性通气不足时，阻塞部位不同出现的呼吸困难有何区别，简单说明原因。答阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外围性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞位于胸内，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸