心律失常紧急处理专家共识

心律失常紧急处理,郑州大学附属洛阳中心医院,目 录,心律失常紧急处理的总体原则各种心律失常的紧急处理窄QRS波心律失常宽QRS波心律失常缓慢性心律失常心律失常紧急处理常用技术,心律失常紧急处理的总体原则,血流动力学状态不稳定：,一、识别和纠正血液动力学障碍,进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍、晕厥等。,不应苛求完美的诊断流程、应追求抢救治疗的效率；异位快速心律失常应尽早采用电复律终止。 严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗相对稳定者,可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断,选择相应治疗措施。,心律失常与血液动力学,血液动力学不稳定，可以是心律失常造成，也可以是在有基础疾病的情况下发生心律失常所致急性心肌梗死时发生多形室性心动过速在稳定的慢性心功能不全的基础上出现恶性心律失常原发性室性心律失常：如原发性室颤，先天性长QT综合征，短联律间期室速，儿茶酚胺敏感性室速等,心律失常本身的原因：心室率过快心室停搏或无有效收缩严重心动过缓合并严重器质性心脏病或心功能不全 虽然心律失常频率并不十分快但可造成严重缺血或心功能障碍加重,心律失常产生血流动力学障碍的原因,室性心律失常出现血液动力学不稳定较多多见于合并严重器质性心脏病室性心动过速本身影响心室收缩时相室性心律失常频率一般较快室上性快速心律失常也可产生血液动力学改变心房扑动1:1下传预激合并房颤合并于肥厚梗阻性心肌病的房颤不应以有无血液动力学障碍来判断心律失常的性质,心律失常种类与血液动力学,急性心律失常识别流程,二、基础疾病和诱因的治疗,基础疾病器质性心脏病心肌缺血心力衰竭 常见诱因电解质紊乱血气和酸碱平衡紊乱药物因素内分泌疾病心律失常诊断,采 集 病 史,体 格 检 查,实 验 室 检 查,既往有无心脏病？既往有无类似发作？本次发作的情况和时间目前用药情况？,根据病情的轻重危急程度，采取不同的策略心律失常病情危急，程序需简单化，以抢救心律失常为主了解既往有无心脏病了解本次发作的时间，症状体检主要是了解有无血液动力学障碍心律失常病情较稳定，可以较详细地询问病史，进行体检和有关实验室检查,基础疾病的诊断,基础疾病和诱因的治疗 基础疾病不但决定心律失常的预后而且决定不同的治疗策略有关基础疾病的急性处理，应根据相应指南的推荐进行基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于何为主要矛盾,纠正与处理基础疾病和诱因,基础疾病与治疗策略,基础疾病与纠正心律失常的关系,三、衡量效益与风险比,危及生命的心律失常,非威胁生命的心律失常,采取积极措施加以控制追求治疗的有效性,考虑治疗措施的安全性避免过度治疗,如何处理治疗矛盾,心律失常紧急处理时经常遇到的情况。如平时心动过缓，发生快速房颤心律失常时血压低，需要用胺碘酮需要用抗心律失常药，存在心衰处理原则：首先顾及主要矛盾方面，即当前对患者危害较大的方面,如何处理治疗矛盾治疗策略选择,四、兼顾治疗与预防,心律失常易复发，在纠正后应采取预防措施,恶性室性心律失常终止后一般都要使用药物预防发作心律失常远期治疗建议：射频消融或起搏治疗,治疗与预防复发,短期使用抗心律失常药物预防复发，要考虑心律失常和药物的药代动力学特点室性心动过速较易于复发，尤其合并器质性心脏病者，常需药物维持预防房颤不易终止，有时仅可控制心室率，需要药物维持治疗若需治疗室性早搏或短阵室速，往往也需要维持治疗多数抗心律失常药静脉注射半衰期短，无法维持长时间的疗效，因此需要在负荷量后给静脉滴注维持，直至口服抗心律失常药发挥作用,五、心律失常本身的处理,对心律失常本身的处理,终止心律失常:恶性的心律失常和有可能发展到恶性的心律失常，如室颤，持续单形室速。症状明显的心律失常，如室上性心动过速改善症状和血液动力学： 不终止心律失常但减慢心室率，如快速房颤，可以减轻症状，减少因快速心率所致的缺血或心功能不全。,抗心律失常药物的应用原则,药物的选择依据基础疾病心功能状态心律失常性质疗效不满意时建议选择非药物的方法：电复律或食管调搏不建议短期内换用或合用另外一种静脉抗心律失常药物,关于联合药物治疗,序贯抗心律失常药物治疗的作用：在前一药物的作用尚未完全消失的情况下使用另一种药物，实际是联合用药等待前一药物的消除再使用后一种药物，将延缓治疗的时间，病情有可能发生变化药物的消除在不同患者中可以有很大差别联合抗心律失常药物治疗的作用：联合治疗有可能有抗心律失常的协同作用联合治疗也可能无效，但副作用有可能叠加，产生血液动力学或传导系统的损害,关于联合药物治疗,序贯或联合应用静脉抗心律失常药物适用于室性心动过速/心室颤动风暴状态顽固性心律失常，其他治疗措施无效或不能使用需要联合药物治疗的患者一般病情较重，情况较复杂，一定要考虑综合治疗措施（如改善一般状态，改善内环境，IABP,血运重建等），不能只依赖抗心律失常药物联合药物治疗一定要注意安全性，注意副作用的观察,心律失常急诊处理总结,1个稳定血液动力学状态3个纠正基础疾病诱因心律失常3个兼顾预防效益与风险药物的选择应兼顾基础疾病、心功能状态、心律失常性质,各种心律失常的紧急处理,一、窦性心动过速,病因：心肌缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、内分泌功能失调等；治疗要点：病因治疗是关键、使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物、病因没根本纠正前，不应追求心率降至正常范围、无明显诱因而有症状可适当使用blocker,二、室上性心动过速,分为广义与狭义室上速。特指房室结折返性心动过速(AVNRT)和旁路参与的房室折返性心动过速(AVRT)阵发性室上速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止一般有反复发作史，发作时多为规则的窄QRS心动过速，R-R间期绝对均齐。首次发作一般在青少年或中年，极少老年开始发病注意与房速和窦性心动过速的鉴别,室上性心动过速诊断要点,在II、V1导联寻找房扑波（F波）的痕迹有助于与房扑的鉴别。食管导联心电图可见呈2:1房室传导的快速心房波，对心房扑动的诊断有较大帮助。当AVRT表现逆向折返或室内阻滞时可表现为宽QRS波心动过速，易与室性心动过速混淆，参考平时窦性心律心电图可有帮助。,室上性心动过速的处理,首先采用刺激迷走神经的方法：发作后的第一治疗措施，越早使用越好Valsalva法鸭舌板刺激咽部致恶心 压迫眼球（已少用）压迫颈动脉窦（已少用）仅在发作早期使用较好,室上性心动过速的处理,腺苷：起效快、作用消除迅速心动过速终止后可出现窦性停搏、房室阻滞等缓慢性心律失常，但通常仅持续数十秒，一般不需特殊处理。对有冠心病、严重支气管哮喘、预激综合征患者不宜选用维拉帕米和普罗帕酮维拉帕米 一般可用5mg稀释到20ml后缓慢静注，无效15-30分钟再注射一次。普罗帕酮 一般可用70mg稀释到20ml后缓慢静注，无效10-15分钟再注射一次，总量不宜超过210mg使用时应注意避免低血压、心动过缓。上述方法无效，或伴有器质性心脏病，尤其存在心力衰竭时，或存在上述药物的禁忌时可应用胺碘酮、洋地黄类药以上所有治疗，只要室上速终止，即可停止用药,食管心房调搏术,可用于任何室上性心动过速患者，特别适用于药物无效或无法用药者（如合并病窦综合征）可与药物联合使用：药物未能终止但减慢室上速的频率，用调搏终止食管心电图可用于诊断和鉴别诊断，并可初步判断室上速的性质,特殊情况下室上性心动过速的治疗,伴明显低血压和严重心功能不全者：应使用电复律终止发作。不接受电复律者可试用食管调搏术。也可选洋地黄类药物。伴窦房结功能障碍患者：首先考虑使用食管心房调搏术。调搏也可与药物共同使用，终止前做好食管起搏的准备伴有慢性阻塞性肺部疾患者：避免使用影响呼吸功能的药物，非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米或地尔硫卓）列为首选。孕妇 ： 需考虑孕妇及胎儿的近期和长期安全。 首先宜用刺激迷走神经或食管心房调搏终止室上性心动过速。血液动力学不稳定时可电转复。上述措施无效或不能应用时，可选腺苷，美托洛尔、维拉帕米也可应用,三、房性心动过速,三、房性心动过速,是由于心房异位兴奋灶自律性增高或折返激动引起可见于器质性心脏病，尤其是心房明显扩大者，特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差。房速时心率多在140-220次/分，根据其发生机制不同，分为房内折返性心动过速和自律性房性心动过速。由于心房不受迷走神经张力增高的影响，故采用刺激迷走神经的方法不能终止心动过速发作，但可减慢心室率，并在心电图中暴露出房性P波有助于诊断。,房性心动过速诊治要点,心电图发现房性P波可证实房速的诊断。短阵房速，无明显血液动力学影响，可以观察。存在引起房速的病因和诱因，应予以处理。对持续性房速，洋地黄类和美托洛尔一般是通过不同机制延长房室结有效不应期，增加其隐匿性传导，减慢房室传导，使心室率减慢。部分药物可终止房速，如普罗帕酮和胺碘酮。慢性持续性房速可造成心动过速性心肌病，临床表现和检查酷似扩张性心肌病，易被误认为心肌病引起的房速。急性处理主要以维持血液动力学稳定，治疗心衰为主。可使用洋地黄和胺碘酮控制心室率，慎用-受体阻滞剂，可行射频消融根治。,四、心房颤动,房颤是一种以快速、无序心房电活动为特征的室上性快速性心律失常。心电图：P波消失，代之以不规则的心房颤动波；RR间期绝对不规则 (房室传导存在时)。,病理生理,AF发作时，心房的泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著下降（可达25%以上）。当房颤的心室率持续超过130次/分时，可能导致心动过速性心肌病，其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。AF与栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。,心房颤动的分类,首次诊断AF发作(初发房颤）,阵发AF(通常小于48h),持续性AF（大于7天）,长程持续性AF（大于1年）,永久性AF,按其发作特点和对治疗的反应分类,分 类,初发性（Primary）:初次发作阵发性（Paroxysmal）:持续一般小于48h，亦有持续到7天或以上者,能自动转回窦性心律持续性(Persistent):不能自动转回窦律，但经过药物或其他方法治疗后可能转回窦律长期持续性(long-standing persistent) :房颤持续超过1年，难以转回窦律，但采取措施尚能重建窦性心律永久性（permanent）：超过1年，难以转复上述任何一种出现症状急性加重，称为急性心房颤动或心房颤动急性加重期,危险因素及相关疾病,临床评估症状与病史,心悸、胸闷、运动量下降是最常见的症状；初发房颤中21无症状心室率超过130次/分，心排血量可减少25%以上，诱发心绞痛、急性左心衰、急性肺水肿黑朦、晕厥卒中,临床评估体征,心律绝对不整、第一心音强弱不等、脉搏短绌。当心室律突然规整时应注意：恢复窦性心律演变为房速或者房扑完全性房室传导阻滞或者交界性心动过速。如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。,临床评估心电图,心电图：P波消失，代之以不规则的f波；频率350600次/分，RR间期绝对不规则 (房室传导存在时)。,诊断要点,快速房颤（室率超过150 次/分）由于RR间期的差距较小，易被误为室上速。较长时间监测将可发现明显不齐和暴露出来的f波。房颤伴有差异性传导时，应与室性心动过速（室速）相鉴别。若宽QRS 形态一致，符合室速的特点，有利于室速的诊断。若宽窄形态不一，其前有相对较长的RR，有利于差异性传导的诊断。房颤可因隐匿性传导出现较长的RR间期，以夜间睡眠时常见。若不伴有血流动力学症状，其RR间期不超过5秒，无连续长间歇，总体心率不十分缓慢，此种长RR间期不应诊断为房室传导阻滞，可以观察，不做特殊处理。,房颤急性发作期的治疗原则,评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗；维持血流动力学稳定；减轻房颤所致的症状。处理宜个体化。依据伴发的症状、生命体征、房颤持续时间、发作的严重程度及伴发的基础疾病情况而不同。基础病因或诱因治疗：是否优先进行病因和诱因治疗要视情况而定，若房颤本身造成严重血流动力学障碍，则应优先处理房颤。无上述因素或去除后房颤仍然存在者则需根据症状的严重程度对心律失常本身进行治疗。根据症状的严重程度确定对房颤本身治疗的策略。,房颤急性的抗凝治疗,对所有急性房颤患者都应评价血栓栓塞的风险。以下心房颤动急性发作期患者需要抗凝考虑复律（无论电复律还是药物复律）使用有可能复律的抗心律失常药控制室率（如胺碘酮）瓣膜病伴心房颤动具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者有血栓栓塞危险因素的其他房颤患者（如合并体循环栓塞、肺栓塞、机械瓣置换术后等）,房颤急性的抗凝治疗,考虑复律患者，均应抗凝治疗，若患者已经口服华法林且INR在2-3之间，继续华法林治疗。若未使用口服抗凝药，应予低分子肝素抗凝治疗。房颤48小时，若有急性转复指征，在应用肝素或低分子肝素前提下，立即行电转复或抗心律失常药物转复。转复后，有栓塞危险因素者，需要长期使用维生素K 拮抗剂或新型抗凝药。无危险因素者，不需要长期抗凝。房颤48h或持续时间不明的患者，若无急性转复指征，前三后四。房颤48h或持续时间不明的患者，若有急性转复指征，在应用低分子肝素前提下进行转复，然后衔接华法林治疗至少4 周（INR2-3）,房颤急性的抗凝治疗,若有食管超声检查条件且未发现心房血栓，可在肝素或低分子量肝素抗凝的前提下转复抗凝的患者若有使用华法林的指征，尽早取血查基础INR，转复后保持肝素抗凝，并开始服用华法林（一般3mg/日）。复查INR 并调整华法林剂量。当达到2-3 ，可立即停肝素所有瓣膜病房颤患者或有卒中危险因素的非瓣膜病房颤患者，无论是否试图转复或是否转为窦律，均应长期抗凝。房颤伴有急性缺血性脑卒中的患者，不应在急性期开始行房颤的抗凝治疗。2 周后视情况并请神经科会诊后确定抗凝治疗的策略。,非瓣膜性房颤卒中危险分层,老,新,根据CHA2DS2VASc积分，2分需要抗凝药物物治疗，1分可阿司匹林或抗凝治疗。0分不需抗凝。 血管疾病包括急性心肌梗死、复合型主动脉斑块及外周血管疾病,急性心房颤动的治疗,房颤控制室率治疗,心房颤动急性发作期心室率控制的目标为80100次/分不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者：静脉受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（地尔硫卓或维拉帕米） 合并心功能不全、低血压者：胺碘酮、洋地黄类药物 合并急性冠状动脉综合征患者： 首选静脉胺碘酮或受体阻滞剂，不伴心力衰竭也可考虑非二氢吡啶类钙拮抗剂，伴心力衰竭可用洋地黄。在静脉用药控制心室率同时，可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。一旦判断口服药物起效，可停用静脉用药。,房颤的复律治疗,血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者且不存在转律的禁忌证，可考虑进行复律治疗。复律方法有电复律和药物复律。无论使用哪种方法，复律前都应根据前述的原则进行抗凝治疗，并评价复律后的抗凝治疗指征。复律后确定是否需要长期抗心律失常药物维持窦性心律。原则上首次房颤不主张立即给予长期抗心律失常药。,房颤的复律指征,伴有血液动力学障碍的心房颤动：合并心肌缺血：ACS有症状的低血压：如肥厚梗阻性心肌病急性心衰，合并低血压或休克预激合并快速房颤血液动力学稳定但症状不能耐受的初发或阵发心房颤动（持续时间100bpm 的心动过速起源于心室不同部位的室速，约占总病例的80%室上性心动过速伴功能性或固定性束支、分支阻滞，占15%预激性心动过速即逆向型房室折返性心动过速，其折返环路中旁道为前传支，房室结为逆传支，预激性心动过速约占总病例的5%。,宽QRS波心动过速是心血管病常见的重症和急症，需要紧急做出诊断并给予有效的治疗，是急诊心电图领域重中之重的内容,1.QRS 波起始为R 波时诊断室速，否则进入第二步。2.QRS 波起始r波或q波的时限40ms 为室速，否则进入第三步。3.以QS波为主波时，起始部分有顿挫为室速，否则进入第四步4.QRS波的Vi/Vt 值1 为室速，Vi/Vt值1为室上速,aVR单导联诊断新流程,鉴别宽QRS波心动过速主要依据aVR导联QRS波起始除极向量的方向，以及起始和终末除极速度的差别而鉴别,Brugada四步法,第一步:观察全部心前导联的QRS 波图形,如果没有一个导联呈RS 型者,判断为室性心动过速。第二步:有一个导联的R2S 间期(指从R 波的起点至S 波的谷底之间的距离) 100 ms 者,判断为室速,否则进行下一步。第三步:观察是否有房室分离,有房室分离者判断为室速,否则进行下一步。第四步:观察V1 和V6 导联的QRS 波形态,以判断是室速还是室上性心动过速伴有室内差异性传导或束支传导阻滞。 V1 和V6 室速的图形为: 如呈右束支传导阻滞型时,V1 呈R 型、QR 型、RS 型;前耳较大的左突耳征;V6 呈QS、QR 或RS 型,R/ S 30ms ; S 波前支钝挫,R2S 间期60 ms ;V6呈RS、QR 型,R/S1 。,右3左1特征,右胸和左胸导联QRS波的图形特点,宽QRS波心动过速的治疗,首先判断血液动力学状态。血流动力学不稳定：直接同步电复律。与房颤电复律程序相同，需要使用镇静剂电量可以从100J开始，无效逐渐加量，有些可能需要使用最大电量（双相波200J）血液动力学稳定者：病史：能否提供既往发作情况，是否与此次相同。以往的诊断可做考虑通过12导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离证据。若有室房分离，则可明确为室性心动过速。若无室房分离或无法判断，不要求急性情况下精确诊断，按照室性心动过速处理。,非持续性室性心动过速,定义：心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，持续时间30秒，或虽然30秒但伴血液动力学不稳伴有器质性心脏病的单形室性心动过速不伴有器质性心脏病的特发性室性心动过速。,治疗基础心脏病、纠正诱发因素有血液动力学障碍者：立即同步直流电复律血液动力学稳定：首先使用抗心律失常药，也可电复律。抗心律失常药物：首选胺碘酮：负荷剂量+静脉滴注维持 ，静脉应用一般3-4天，病情稳定后逐渐减量。但减量过程中，若室性心动过速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致，可静脉或口服再负荷，并适当增加维持量。利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药,伴器质性心脏病的持续性单形性室性心动过速的治疗,持续性单形性室性心动过速,心室率大多为6080次/分，很少超过100次/分。常见于急性心肌梗死再灌注治疗也可见于洋地黄过量心肌炎高血钾外科手术完全性房室传导阻滞应用异丙肾上腺素后少数患者无器质性心脏病因,加速性室性自主心律,加速性室性自主心律发作短暂，极少发展成室颤，血液动力学稳定，心律失常本身是良性的，一般不需特殊治疗。如心室率超过100次/分，且伴有血液动力学障碍时可按照室性心动过速处理，要同时治疗基础疾病,加速性室性自主心律治疗,常见于器质性心脏病一般血流动力学不稳定，可蜕变为心室扑动或心室颤动血流动力学不稳定者应按心室颤动处理血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长伴QT延长者为尖端扭转性室速（TdP）不伴有QT延长者为多形性室速二者的鉴别十分重要，将直接影响急诊处理,多形性室性心动过速,一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等没有QT延长，没有短长短特征患者多存在窦速往往是一个早搏后直接诱发多形性室速,多形性室速的特点,病因治疗缺血者可使用-阻滞剂，利多卡因其他情况可用胺碘酮、利多卡因等注意观察病情变化，血流动力学不稳定时及时电转复,不伴QT延长的多形性室速,多形性室性心动过速处理流程,包括以下四种心律失常：心室颤动无脉性室性心动过速无脉电活动（PEA）心脏停搏（心室停搏）成功的关键是高质量的心肺复苏和尽早除颤其他ACLS和复苏后管理措施目前尚无证据,心脏骤停,室颤/无脉性室速是心脏骤停的常见形式。尽早实行规范的心肺复苏，高质量的CPR是抢救成功的重要依据。尽早电复律 一旦取得除颤器，立即予以最大能量（双向波200J，单向波360J）非同步直流电复律，电复律后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气（30：2）后，再判断循环是否恢复，确定是否再次需要电复律。实行至少1次电复律和2分钟CPR后室颤/无脉室速仍持续时，可考虑静脉肾上腺素，之后再次电复律。对CPR，电复律和肾上腺素无效时，可快速静注胺碘酮，之后再次电复律，在无胺碘酮或不适用时，可静注硫酸镁,室颤/无脉搏的室速,胺碘酮在室性心律失常中的应用方法,胺碘酮在急诊心律失常中的应用,如何判定静脉胺碘酮的疗效？胺碘酮应用的主要目的是预防发作，因此不应仅以终止效果判断疗效胺碘酮的药代动力学特点决定其疗效出现可能较慢，往往需要到口服维持量时才能看出效果如果没有明显的副作用，即使心律失常频繁发作，也应坚持使用胺碘酮在恶性心律失常中停药的原因多是副作用,胺碘酮的应用,用药注意：不同病人用量、反应均不同，要因人而异要在严密的临床和心电图监护下应用剂量要准确，最好用输液泵注意避免静脉炎，最好用中心静脉给药用药期间，应该进行心电图监测每日常规做心电图，测量各项参数定期测定电解质每日记录胺碘酮的静脉用量，口服用量，合计用量和累计总量（每日合计用量之和）,室性心动过速/心室颤动风暴,是指24小时内自发的室性心动过速/心室颤动2次，并需紧急治疗的临床症候群 器质性心脏病变是发生电风暴的病理基础交感神经过度兴奋是发生电风暴的促发因素其他促发因素包括：急性心肌缺血、急性心力衰竭、不适当抗心律失常或儿茶酚胺类药物的应用、电解质紊乱、创伤、不适当运动、ICD放电等引起的患者恐惧或焦虑等心理异常,室性心动过速/心室颤动风暴的治疗,纠正诱因、加强病因治疗。室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定，尽快电复律抗心律失常药物：首选胺碘酮。胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。对持续单形室性心动过速，频率180次/分且血液动力学相对稳定者，可置入心室临时起搏电极，在发作时进行快速刺激终止室性心动过速。应给予镇静，抗焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。若患者已安装ICD，应调整ICD的参数，以便能更好地识别和终止心律失常发作。必要时评价射频消融的可能性。,电风暴时静脉胺碘酮的应用,快速胺碘酮负荷，可终止和预防心律失常发作胺碘酮充分发挥抗心律失常作用需要数小时甚至数天只要没有出现副作用，应坚持使用，完成累积量静脉胺碘酮在电风暴时停用的唯一原因是出现副作用联合用药：抗心律失常药联合：胺碘酮加利多卡因胺碘酮与-阻滞剂联合：静脉艾司洛尔或美托洛尔。抗心律失常药物联合治疗，如胺碘酮联合利多卡因。在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。,缓慢性心律失常概述,缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、窦性静止、传导阻滞（主要是窦房传导阻滞、房室传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。需要急性处理缓慢心律失常较心动过速少见。主要常见的可影响血流动力学的者有严重的窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，快慢综合征，II度及III度房室阻滞等。注意有些无灌注心律，如极缓慢的逸搏心律等，QRS极其宽大畸形,心动过缓：病因学分析,合并器质性心脏病。如急性下壁心肌梗死合并窦缓，房室阻滞原发传导系统病变：比较常见内环境紊乱：酸中毒，高血钾致心动过缓。医源性心动过缓：某些药物：地高辛、抗心律失常药等，特别是联合应用,缓慢性心律失常：评价,某些心动过缓虽然在心电图上可以见到电活动，但却呈现电机械分离，没有或仅产生十分微弱的血流，称之为无灌注节律。 这种十分严重的心动过缓需要立即按心肺复苏处理。某些心动过缓产生的心源性脑缺血是继发的心动过速。如III度房室阻滞合并尖端扭转性室速,缓慢性心律失常的临床症状,起源点决定了心室率和QRS波群宽度。窦房结起源心室率60-90bpm。房室结或希氏束近端束起源，心室率40-50bpm，窄QRS波群。希氏束远端束或心室肌起源，心室率30-40bpm，宽QRS波群，患者会因心输出量减少 出现冠脉灌注不足，心功能减低，其他器官低灌注的体征和症状。缓慢心律失常急症患者，主要症状为晕厥（33），头晕（22），晕倒（17），心绞痛（17）和呼吸困难/心力衰竭的（11）。,缓慢性心律失常的分类,主要分为三种类型：窦房结功能障碍、房室传导阻滞和束支阻滞,病态窦房结综合征(SSS）,SSS的诊断 SSS是由于窦房结自律性或窦房传导功能的长期低下而呈现出临床症状的一组综合征。重要的是要证明窦性心动过缓和症状的关系。怀疑是SSS的病例，宜选择动态心电图和心电监护进行长时间记录很有用。SSS综合征，根据Ruhenstein的分类，可分为窦性心动过缓，窦性停搏或窦房传导阻滞，心动过缓-心动过速(快-慢)综合征三型。,窦性停搏及窦房阻滞,窦性停搏,房室传导阻滞,房室传导阻滞是指从心房向心室的兴奋传导发生延迟或阻断的状态发生的部位有希氏束近端(多在房室结内)、希氏束内、希氏束远侧的传导障碍多起因于器质性心脏病，故房室传导阻滞是进行性发展的可能性大发生传导阻滞时，代偿节律发自更低部位的起搏点，所以是危重症，容易引起阿一斯症发生,I度房室传导阻滞,PR间期超过0.20秒，但不伴有QRS波的脱落。常因迷走神经紧张，药剂(钙离子拮抗剂、受体阻断剂、洋地黄)等功能性原因引起。QRS波形态正常的病例，追查其原因，如无异常，可不予治疗。,II度房室传导阻滞,II度房室传导阻滞是指应与P波相对应的QRS波间断地脱落的心电图表现。包括文氏型(莫氏I型)和莫氏型(莫氏II型)。典型的文氏型病例，PQ间期每搏延长、脱落、后续心搏的PQ间期较脱落前缩短。阻滞部位一般(70)在希氏束近端， 多由于迷走神经过度紧张、药物等功能性原因产生。有心动过缓所致症状时，首先应使用抗胆碱能药等以观察疗效。而不是起搏器的适应证。莫氏II型的病例，多有希氏束远端比较广泛的器质性的传导障碍，显示进行性恶化。如有自觉症状，便是安置起搏器的适应证。,II度房室传导阻滞,II度I型房室传导阻滞(文氏现象),II度II型房室传导阻滞,度房室传导阻滞,完全性房室传导阻滞,高度房室传导阻滞，是指房室传导比例超过2:1的房室传导阻滞，表现为3:1、4:1、5:1等。完全性房室传导阻滞是QRS波与P波完全不相关，多数是因希氏束远端的传导阻滞产生。对高度及完全的房室传导阻滞的确切疗法是起搏，常因传导组织伴有纤维化、脂肪浸润和钙化引起。急性发病者(合并急性心肌梗塞、心肌炎等者)要进行临时性起搏，等待心律恢复，但有时也会发展至永久性传导阻滞。有症状的或逸搏心率40次/分的病例，是安装起搏器的适应证，逸搏心率40次/分是相对的适应证。,束支传导阻滞(心室内传导阻滞),心室内传导系统是由希氏束分出右束支和左束支，左束支又进一步分出左前分支和左后分支。根据右束支、左前分支、左后分支的三支中传导障碍的束支数又分为单支、双分支、三分支传导阻滞。临床上，重要的是要预测这些心室内传导障碍将来发展为完全性房室阻滞和猝死的危险性。对于束支阻滞本身，没有治疗的必要。,束支传导阻滞(心室内传导阻滞),单支阻滞中如不伴有基础心脏病，长时间的房室传导阻滞的发生率几乎和正常者一样，不需要特殊治疗。要在注意心电图上QRS波的波形、电轴