病理生理学重点总结

绪论病理生理学研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。特点研究对象，患病体；研究角度机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。基本病理过程（BASICPATHOLOGICALPROCESS）指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。一、疾病概论1、疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。（3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。死亡的标志脑死亡（BRAINDEATH）全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。判断死亡的依据（标准）不右逆性昏迷和大脑无反应性；自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；瞳孔散大或固定；颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；脑电波消失；脑血循环完全消失（脑血管造影）。3、疾病的经过潜伏期前驱期症状明显期转归期（死亡、康复）4、死亡分期濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。水、电解质代谢障碍水、钠代谢一、体液的容量和分布60包括血浆5、组织液15和细胞内液40，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压L晶体渗透压2胶体渗透压（COLLOIDOSMOTICPRESSURE）正常血浆渗透压280310MMOL/L三、电解质的生理功能和平衡正常血清钠浓度130150MMOL/L排泄特点多吃多排,少吃少排,不吃不排正常血清钾浓度3555MMOL/L排泄特点多吃多排,少吃少排,不吃也排四、水、钠正常代谢的调节渴中枢抗利尿激素（ADH）醛固酮心房利钠肽（ANF）水、钠代谢紊乱一、脱水DEHYDRATION概念多种原因引起的体液容量明显减少2体重，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。一低渗性脱水（HYPOTONICDEHYDRATION）/低容量性低钠血症（HYPOVOLEMICHYPONATREMIA）特征失盐大于失水，血钠小于130MMOL/L,血浆渗透压小于280MMOL/L。原因和机制体液丢失，只补水而未及时补钠1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐；2、经肾丢失（1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对NA的重吸收（2）肾实质性疾病（3）肾上腺皮质功能减退对机体影响脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主二高渗性脱水/低容量性高钠血症HYPERTONICDEHYDRATION特点失水大于失钠，,血浆渗透压大于310MMOL/L，血钠高于150MMOL/L的脱水。原因失水过多加上饮水不足。对机体的影响失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。三等渗性脱水ISOTONICDEHYDRATION特点水盐成比例丧失血清NA130150MMOL/L血浆渗透压280310MMOL/L对机体的影响脱水，水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少防治原则1治疗原发病2补液先盐后糖，一盐一糖二、水肿EDEMA（一）概念1、水肿过多液体等渗液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。（二）水肿的发病机制1血管内外液体交换失平衡（组织液生成）（1）毛细血管流体静压2）血浆胶体渗透压（3）微血管壁通透性组织液胶体渗透压（4）淋巴回流受阻2体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）（1）肾小球滤过率（GFR）（2）近曲小管重吸收钠、水（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水（四）水肿对机体的影响三、水中毒（WATERINTOXICATION）/高容量性低钠血症概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压280MMOLL，血NA浓度130MMOIL原因过多的低渗性体液在体内潴留。1水摄入过多2水排出减少钾代谢障碍一、正常钾代谢血浆钾3555MMOL/L钾生理作用维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1来源食物2去路肾脏排泄（90）主要部位远曲小管、集合管特点多吃多排，少吃少排，不吃也排。3钾的跨细胞转移影响因素激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压二、钾代谢紊乱低钾血症HYPOKALEMIA（一）概念血清K55MMOL/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。（二）原因和机制1摄入过多2肾排钾减少（1）GFR下降（2）醛固酮分泌3细胞内钾转移到细胞外（三）对机体的影响1神经肌肉的兴奋性先高后低2心律失常，停搏心肌兴奋性（轻重）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降心脏停搏3、对酸碱平衡的影响酸中毒机制细胞内H释出，肾小管排泌H减少（反常碱性尿）酸碱平衡紊乱ACIDBASEIMBALANCE尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱1PH溶液中H浓度的负对数。2PACO2动脉血二氧化碳分压,正常值40MMHG3标准碳酸氢盐（STANDARDBICARBONATE，SB标准条件下测得的血浆HCO3浓度。实际碳酸氢盐（ACTUALBICARBONATE，AB实际条件下测得的血浆HCO3浓度。正常值24MMOL/L4缓冲碱BUFFERBASESBB血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值48MMOL/L5碱剩余BASEEXCESSBE标准条件下，将1升全血或血浆滴定到PH74所需的酸或碱的量。正常值03MMOL/L6阴离子间隙ANIONGAPAG血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。正常值1014MMOL/L代谢性酸中毒（METABOLICACIDOSIS）（一）概念由细胞外液血浆H增加和HCO3丢失引起的HCO3的原发性减少所而导致的PH下降。（二）原因主要原因固定酸过多，HCO3丢失1HCO3丢失过多（1）直接丢失过多（2）血液稀释，使HCO3浓度下降2固定酸过多，HCO3缓冲丢失1固定酸产生过多乳酸酸中毒酮症酸中毒2外源性固定酸摄入过多3固定酸排泄障碍3高血钾K与细胞内H交换远曲小管上皮泌H减少（反常性碱性尿）（三）分类1AG增高性代酸特点AG升高，血氯正常机制血浆固定酸2AG正常性代酸特点AG正常，血氯升高机制HCO3丢失（四）机体的代偿调节高血钾性酸中毒时肾小管KNA交换增加HNA交换减少，泌H减少酸中毒病人排出碱性尿指标的变化趋势SBABBB均降低，BE负值加大继发PACO2下降AB散热。临床表现畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）II、高峰期（高热持续期）热代谢特点当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热散热，产热散热。临床表现酷热（血温升高使皮肤温度升高刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥III、退热期热代谢特点调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热散热，散热产热。临床表现血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加）八、缺血再灌注损伤ISCHEMIAREPERFUSIONINJURY组织器官缺血一段时间，重新恢复血流后，组织损伤程度进一步加重的现象，甚至出现不可逆性的损伤，称为缺血再灌注损伤REPERFUSIONINJURYREFERSTODAMAGETOTISSUECAUSEDWHENBLOODSUPPLYRETURNSTOTHETISSUEAFTERAPERIODOFISCHEMIA原因缺血血流重新恢复1全身循环障碍后恢复血液供应2组织器官缺血后血流恢复3某一血管再通后发生机制条件1、缺血时间的长短过短功能恢复，过长坏死2、组织器官缺血前的功能状态（侧支循环，需氧程度）3灌注液高压、高温、高PH、高钠、高钙液灌注可诱发或加重再灌注损伤钙反常、氧反常、PH反常PHPARADOX发生机制（1）自由基的作用1、自由基（FREERADICAL）外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。自由基性质活泼；易与其他物质反应形成新的自由基活性氧（REACTIVEOXYGENSPECIES,ROS）化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非氧自由基的含氧产物。氧化应激活性氧生成过多或机体氧化能力不足。自由基的生成1线粒体是O2生成的主要场所2某些物质自然氧化3酶催化XO、NADPH氧化酶、醛氧化酶4毒物作用于细胞自由基的清除1低分子清除剂（细胞内外水相半胱氨酸、VITC、谷胱甘肽；细胞脂质VITE、VITA；胞浆还原性辅酶）2酶性清除剂超氧化物歧化酶MNSODCUZNSOD过氧化氢酶CAT其辅基含4个血红素过氧化物酶H2O23蛋白性抗氧化剂铜篮蛋白2、缺血再灌注时自由基生成增多的机制（1）黄嘌呤氧化酶途径缺血ATP，CA离子泵功能，CA离子进入细胞激活CA离子依赖蛋白酶，促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶；再灌注ATP分解代谢增强，组织中次黄嘌呤大量堆积。大量氧分子进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而催化黄嘌呤转变为尿酸，释放出大量电子，以氧分子（脱氢酶途径以NAD）作为电子受体产生大量超氧阴离子和H2O2（2）中性粒细胞激活缺血补体系统激活或经细胞膜分解产生多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞。再灌注氧供应迅速、大量，产生大量自由基呼吸爆发或氧爆发。（3）、线粒体缺血ATP，CA离子进入线粒体，线粒体功能受损，氧分子经单电子还原形成超氧阴离子；CA离子进入线粒体，SOD、过氧化氢酶减少和活性。再灌注氧供应迅速、大量，超氧阴离子（4）儿茶酚氨的自身氧化（5）体内清除自由基的能力下降（适应低氧环境，突然高氧）3、自由基在缺血再灌注损伤中的作用（自由基可与脂质、蛋白质、核酸发生氧化反应，导致细胞结构损伤和功能代谢障碍）（1）膜脂质的过氧化，损伤生物膜双键氧化、脂质交联（破坏膜的正常结构脂质过氧化使膜性结构中的不饱和脂肪酸减少，膜的液态性、流动性降低，通透性增加。间接抑制膜蛋白功能，脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，可间接抑制膜蛋白功能，造成离子泵功能异常和受体信号传导障碍。促进自由基和其他生物活性物质生成。膜脂质过氧化可激活磷脂酶C和磷脂酶D，降解膜磷脂，形成多种血管活性物质PG、TXA2、白三烯等，促进再灌注损伤。线粒体膜损伤，减少ATP生成。进一步损伤线粒体功能，加重缺血组织的能量危机。（2）蛋白质功能障碍巯基氧化、双键氧化（3）破坏核酸及染色体双键氧化、DNA断裂自由基可使碱基羟化或DNA断裂，导致染色体畸变或细胞死亡。（4）糖类双键氧化受体构型改变、糖蛋白变性（2）钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。1NACA交换异常,1细胞内高NA对NA/CA2交换蛋白的直接激活（缺氧，ATP，NA泵）2细胞内高H对NA/CA2交换蛋白的间接激活（缺血时细胞内外均酸中毒，细胞内启动NAH交换而造成NAI）3蛋白激酶活化对NA/CA2交换蛋白的间接激活（儿茶酚胺）2生物膜损伤（1）细胞膜损伤缺血细胞膜外板和糖被膜表面分离CA2通透性CA2I激活磷脂酶膜磷脂降解膜通透性自由基产生损伤生物膜（2）肌浆网膜损伤线粒体膜损伤，ATP产生结果再灌注时外CA2内流增加钙泵摄取减少，致钙超载钙超载引起再灌注损伤的机制促进氧自由基生成加重酸中毒破坏细胞（器）膜线粒体功能障碍激活多种酶（3）白细胞的作用IRI时白细胞增多的机制粘附分子生成增多趋化因子生成增多无复流现象（NOREFLOW）缺血组织再灌注时某些缺血区域不能得到充分的灌注。中性粒细胞激活及其致炎因子的释放是病理生理学基础。缺血时，已有白细胞聚集，且缺血时间越长，聚集越多，再灌注时白细胞聚集和激活进一步再灌注损伤膜磷脂降解趋化因子产生、释放再灌注期，中性粒细胞等释放炎症介质再灌注期，中性粒细胞和血管内皮细胞表达粘附分子激活的中性粒细胞和血管内皮细胞释放致炎物质（自由基、蛋白酶、细胞因子）局部炎症反应，微血管损伤第2节重要脏器的缺血再灌注损伤一心脏的缺血再灌注损伤（一）心功能变化（标志是出现收缩带）1心律失常，室性心率失常为主，常见室性心动过速和心室纤颤机制（1）缺血区/缺血边缘区/正常三种心肌之间动作电位时程的不均一性兴奋折返（2）钙超载再灌注时高NAI激活NA/CA2交换蛋白动作电位平台期CA2内流增加平台期延长（3）其他缺血及再灌注后胞内外电介质改变、儿茶酚胺等2心肌舒缩功能降低与心肌坏死、持续性心肌缺血不同心肌抑顿（MYCARDIALSTUNNING）心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变再灌注后不立刻恢复，常需数小时、数天或数周才能恢复正常的现象，其特征为可逆性收缩功能障碍。（机制自由基、钙超载、能量供应不足）临床常见于溶栓治疗、心绞痛缓解以及PTCA、冠脉搭桥、心脏移置后）（二）心肌超微结构的变化与单纯心肌缺血基本相同，出现质膜、肌原纤维、线粒体的结构破坏。收缩带再灌注引起心肌超微结构严重损害的一个标志机制再灌注细胞获得能量钙超载肌原纤维过度收缩细胞骨架破坏再灌注移出缺血期堆积的H减轻或消除了H对心肌收缩的抑制作用2、脑的缺血再灌注损伤（脂质过氧化）第3节缺血预适应PRECONDITIONING概念预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性，其保护作用包括缩小缺血再灌注后心肌梗死范围、减少恶性心律失常发生和促进心脏功能恢复等。特点1、有限记忆性（预处理经过较长时间后保护作用丧失）2、呈双峰分布3、普遍性4、非特异性预处理方法不同，产生的保护作用却十分相似。防治的病理生理基础缩短缺血时间控制再灌注条件清除自由基VITE、A、CGSHPXCATSOD减轻钙超载中性粒细胞抑制剂的应用休克一一休克的定义机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。ADANGEROUSSYSTEMICPATHOLOGICPROCESSUNDERTHEEFFECTOFVARIOUSDRASTICETIOLOGICALFACTORS,CHARACTERIZEDBYACUTECIRCULATORYFAILUREINCLUDINGDECREASEDEFFECTIVECIRCULATORYBLOODVOLUME,INADEQUATETISSUEPERFUSION,CELLULARMETABOLISMIMPEDIMENTANDDYSFUNCTIONOFMULTIPLEORGAN二临床表现血压下降、面色苍白，皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少、神态淡漠。三休克的原因与分类原因失血或失液、创伤、烧伤、感染、急性心衰、过敏、强烈神经刺激。分类一按病因分类1失血性/失液性休克2烧伤性休克3创伤性休克4感染性休克（内毒素性休克、败血症性休克）5过敏性休克6心源性休克7神经源性休克二按发生休克的起始环节（有效循环血量的下降血容量降低血管床容积增大心泵功能下降）实现有效灌流的基础需要足够血量需要正常血管舒缩功能需要正常心泵功能1低血容量性休克失血性休克、失液性休克、烧伤性休克（三低CVP,CO,BP；一高TPR）2心源性性休克心衰心输出量3血管源性休克过敏性休克、神经源性休克、感染性休克（部分）（血管床扩张血管容量回心血量）（三）按学流动力学特点（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）大部分休克均属此类低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、（多数）感染性休克特点心脏排血量低、外周阻力高（“三低一高”心输出量低、动脉血压低、中心静脉压低，外周阻力高）、2、高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克特点心脏排血量高、外周阻力低、3、低排低阻型休克特点心脏排血量低、外周阻力低四微循环灌流的调节、2、休克的发展过程机及其机制1、休克I期（休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）少灌少流，灌少于流微循环状态改变微A、后微A、毛细血管前括约肌（收缩）前阻力增加；微V（收缩）后阻力增加；AV吻合支（舒张）；真毛细血管网血流组织缺血缺氧（交感肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺）微循环改变的代偿意义、1、维持动脉血压外周阻力心输出量回心血量AV短路开放；“自我输血”小静脉收缩（容量性血管）；“自我输液”毛细血管内压回流入血管组织液；循环血量肾素血管紧张素醛固酮、ADH、2、血流重分布，保证心、脑血液供应（移缓就急）血管收缩反应不一致皮肤、内脏受体占优势血管收缩；脑血管受体密度低血管不变；心脏冠状血管受体占优势血管扩张主要临床表现治疗原则消除病因，补充血容量，改善微循环障碍2、休克II期（休克期、微循环淤血期、休克失代偿期）I、微循环状态改变“灌而少流，灌大于流”微循环淤血、缺氧前阻力血管舒张对酸中毒（H）耐受性扩血管物质后阻力血管仍收缩血管阻力血液淤滞微循环改变的机制1酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAS反应性降低2局部舒血管代谢产物增多（组胺、腺苷、缓激肽、CA2内流）微血管扩张3、血液流变学改变（血小板聚集红细胞聚集白细胞附壁毛细血管白细胞嵌塞）4、LPS的作用（NO血管平滑肌舒张）微循环改变的后果1、自身输液”停止（毛细血管血流淤滞流体静压升高；毛细血管通透性增高）2、自身输血”停止（静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大回心血量减少，“自身输血”作用停止）3、恶性循环的形成（回心血量血浆外渗，血液粘滞度心脑血液灌流）主要临床表现治疗原则纠酸，扩容，改善微循环。3、休克III期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）微循环状态改变“不灌不流，血液高凝”微循环衰竭微循环改变的机制1、微血管麻痹性扩张（H、NO，KATP开放钙内流）2、DIC的发生（血液流变学改变，血液高凝；凝血系统激活；TXA2PGI2失衡）临床表现1、循环衰竭（血压进行性下降，脉搏细速，CVP，静脉塌陷）2、并发DIC（出血、广泛微血栓）3、重要器官功能障碍或衰竭（低灌注、体液因子损伤、肠道屏障）思考题1、休克是否是疾病为什么答休克是疾病。疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。而休克使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍，表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细、速尿量减少、神志淡漠、脉压差小、血压下降，所以休克属于疾病。2、根据休克微循环改变机制，治疗上是应该采取缩血管还是扩血管药物为什么血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物，根据微循环学说，合理使用血管活性药物，应从下列四方面论述1用药目的由于微循环障碍，休克时组织的有效血液灌流量急剧减少，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量，反对单纯追求升高血压长期大量使用血管收缩药而导致灌流量明显下降，主张合理使用。2用药前提扩血管药物应在充分补充血容量的基础上应用，否则，血管扩张使血压急剧下降，心脑血管将丧失自身调节能力而使血液供应减少；缩血管药物应在纠正酸中毒的基础上应用，否则，由于酸中毒使血管壁对血管活性药物的反应性降低，且参与微血管扩张，如果不纠正酸中毒，缩血管药难以奏效。3扩血管药物的应用适用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度痉挛的患者。在休克早期可解除毛细血管前阻力，提高微循环灌注量；在休克中、晚期，可解除过高的毛细血管后阻力，解决流的问题，改善微循环血液淤滞，提高组织灌流量。4缩血管药物的应用使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小，恢复血管床与血容量的平衡，纠正全身组织的血液灌注不足，是这两型休克的最佳选择药物。高排低阻型感染性休克和低阻力型心源性休克，在综合治疗的基础上，也可应用缩血管药，防止血管床的进一步扩大和血压的进一步降低。如血压过低，降低到心脑血管丧失自身调节的临界值70KPA以下，又五条件迅速补液时，可使用缩血管药物，暂时提升血压，保证心脑的血液灌流。3、休克初期患者的血压是否改变是否能将血压当作判断休克的唯一标准为什么休克早期由于交感肾上腺体质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应可维持血压无明显降低。主要机理是1通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心排出量。2心脏收缩力增强，心率加快。3血管外周总阻力升高。休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。这是因为1休克的概念不是低血压从休克的现代概念看，休克是以组织有效血液灌流量急剧减少为特征的急性全身性病理过程，其发病机制的核心是组织低灌流，本质问题不是血压，把休克的概念简单建立在血压高低的基础上是不妥的。2休克早期血压维持正常休克早期由于各种代偿机制的共同作用，血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因可直接引起细胞损伤，如内毒素性休克，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制，因此，不能以血压下降判断是否发生休克。3休克治疗后，血压回升可与病情不平行部分休克患者经输血补液治疗后，血压虽已回升，组织恢复灌注，但引起了缺血再灌注损伤，器官出现严重病变，休克继续进行。4低血压也不全是休克血压是判断血流动力学的一个综合指标，不仅反映心泵功能、外周阻力，还受心率、循环血量等的影响，当发现病人血压低时，应进行全面检查，综合分析，做出客观判断。5血压是决定微循环灌注压的重要因素当血压低于一定数值时，心脑血管将丧失自身调节能力，重要器官因得不到充足的血液供应而出现功能障碍或衰竭。因此，低血压是休克的一个严重问题，由于检测方法简便，临床常作为监护休克的重要指标之一。在分析休克的血压变化时，应与组织器官有效血液灌流不足结合起来，治疗中也应采取综合措施保证组织灌流和保护细胞，而不是以单纯追求血压正常为目的。休克二MULTIPLEORGANDYSFUNCTIONSYNDROME（MODS）严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。MODSISASYNDROMEWITHALTEREDFUNCTIONSOFTWOORMOREORGANSYSTEMSINACUTELYILLPATIENTSUCHTHATHOMEOSTASISCANNOTBEMAINTAINEDWITHOUTINTERVENTIONS全身炎症反应综合症（SIRS）机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。代偿性抗炎反应综合症（CARS）指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合症（MARS）当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症反应和免疫功能更严重障碍，称为MARS。休克时肾功能的改变肾脏是休克时最早、最易受损伤的器官，各类休克常伴发急性肾功能不全，严重时成为休克肾。其肾功能改变为1、有效循环血容量减少引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，使肾小动脉收缩，导致肾缺血。2、肾缺血激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使肾小动脉收缩，血流量更加减少，尿量减少。3、醛固酮和抗利尿激素使钠水冲吸收增多，尿量进一步减少。休克早期，为功能性肾功能衰竭；休克持续，器质性肾功能衰竭。（根据题目需要适当联系第十八章，肾功能不全）凝血与抗凝血平衡紊乱弥散性血管内凝血（DIC）致病因子作用下，凝血因子、血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，微血管中形成广泛的微血栓，引起大量凝血因子和血小板消耗，以及继发性纤溶亢进，导致出血、溶血性贫血、休克、器官功能障碍等临床表现的病理过程。DIC的发病机制一、组织因子释放，启动外源性凝血系统二、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调抗凝促凝三、血细胞的大量破坏，血小板被激活四、促凝物质释放入血DIC的分期分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活血液低凝；出血继发性纤溶亢进期纤溶系统活跃纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显DIC时机体的功能代谢变化及机制1、出血机制1血管壁损伤2凝血物质被消耗而减少3纤溶系统激活，FDP形成（“3P”试验鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。D二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标）2、器官功能障碍DIC时，大量微血栓引起微循环障碍，可导致缺血性器官功能障碍。3、休克1微血管内大量微血栓形成回心血量2广泛出血使血容量3心肌受累，心输出量4激活纤溶系统，产生血管活性物质，舒张血管，管壁通透性增加，血管床容量4、贫血微血管病性溶血性贫血DIC病人可发生一种特殊类型的溶血性贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞裂体细胞。裂体细胞产生机制凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，血流中的红细胞通过网孔时，滞留在上面，在血流冲击下发生破裂。11、心衰（HEARTFAILURE）心功能不全CARDIACINSUFFICIENCY心脏的收缩和/或舒张功能障碍心输出量不足心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。病因原发性心肌舒缩障碍；心脏负荷过度；心脏舒张活动受限心力衰竭HEARTFAILURE因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍发病机制，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。血液动力学的特点是心输出量减少组织缺血；血液回流障碍体/肺V系统淤血心衰的诱因主要通过使心肌耗氧增加或供氧供血减少而诱导心衰1、感染（尤其是呼吸道）2、心率失常3、水点失衡和酸碱紊乱（酸中毒引发心衰高血钾）4、妊娠和分娩第1节心衰发生的机制心肌正常舒缩必备条件1心肌结构正常；2充足的能量供应；3协调的兴奋收缩偶联，即钙离子运转正常。基本机制是心肌舒缩功能障碍心肌舒缩性减弱DEPRESSEDMYOCARDIALCONTRACTILITY1心肌细胞丧失和心肌结构改变心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变2心肌能量代谢障碍生成和利用障碍3兴奋收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、贮存和释放CA2障碍（2）CA2内流障碍（3）肌钙蛋白与CA2结合障碍心脏舒张功能障碍1、心脏主动舒张功能障碍2、心室顺应性降低第2节心衰时机体的代偿反应1、心脏的代偿1心率加快意义一定限度内提高心输出量（心肌耗氧量、冠状血流、心室充盈）2心脏扩张意义心肌收缩力，利于维持心输出量（心腔过度扩大，肌节初长度过长，粗细肌丝重叠减少，收缩力，耗氧量）心肌肥大慢性过程向心性肥大心室长期压力负荷过度，收缩期室壁张力增加，肌节并联性增生，使心肌细胞增粗、室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大心室长期容量负荷过度，舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，心腔明显扩大意义心脏总的收缩力降低室壁张力（心肌肥大的不平衡生长）2、心外代偿（1）血容量增加（慢性过程）意义一定程度的回心血量和前负荷，利于维持心输出量和血压（过度则加重心肌负荷和耗氧量）（2）血流重分布意义急性心衰时保证心、脑血供和维持血压（外周血管阻力，加重心肌负荷）（3）红细胞增多意义增加血容量、改善缺氧（血容量过度增加及血液粘滞性增加可加重心肌负荷）（4）组织细胞利用氧能力增强意义改善供氧不足带来的不利影响3、心肌重构（MYOCARDIALREMODELLING）心衰时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量以遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。第3节心衰时机体的主要机能代谢变化一心血管系统的变化1心脏泵血功能降低心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。2V系统淤血、V压增高左心衰肺淤血，水肿右心衰体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。3血液重新分布二呼吸功能变化1呼吸困难DYSPNEA左心衰竭最早、最常见的临床症状。左心衰竭左室舒张末期压力肺静脉压肺淤血、水肿，肺顺应性降低各种形式的呼吸困难和肺水肿表现为劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。2急性肺水肿肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。三其他器官功能变化四水、电解质和酸碱平衡紊乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症。12、呼衰1、呼吸衰竭在海平面地区静息时吸入空气的条件下,由于外呼吸功能严重障碍,以致出现动脉血氧分压低于60MMHG，伴或不伴二氧化碳分压高于50MMHG。（呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段）RESPIRATORYFALIUREISASYNDROMEINWHICHTHERESPIRATORYSYSTEMFAILSTOADEQUATELYOXYGENATETHEVENOUSBLOODWITH/WITHOUTRETENTIONOFCARBONDIOXIDEITISGENERALLYDEFINEDASAPAO2VALUEOFLESSTHAN60MMHGWHILEBREATHINGAIRORAPACO2OFMORETHAN50MMHG2、分型根据PACO2是否升高分为低氧血症型（型）和高碳酸血症型（型）第一节呼衰的原因和发病机制根据主要发病机制的不同分为通气性和换气性呼衰，而肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。（一）肺通气功能障碍1、限制性通气不足（肺泡扩张受限）呼吸肌活动障碍；胸廓的顺应性降低；胸腔积液和气胸；肺的顺应性降低2、阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）3、气道阻塞可分为两种类型中央性气道阻塞阻塞在气管分支以上。阻塞若位于胸外，表现1为吸气性呼吸困难；若位于胸内，表现为呼气性呼吸困难外周气道阻塞阻塞在气管分2支以下。表现特点呼气性呼吸困难3、PACO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标4、通气功能障碍的血气变化特点PAO2降低和PACO2升高引起高碳酸血症型（型）（二）肺换气功能障碍1、弥散障碍主要原因肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散障碍的血气变化特点PAO2降低，而PACO2不变或降低引起低氧血症型（型），机制CO2的弥散速率比O2快2、肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足功能性分流（FUNCTIONALSHUNT）部分肺泡通气减少，而血流未相应减少，甚至增加，使VA/Q显著降低，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动静脉短路，又称为静脉血掺杂。部分肺泡血流不足死腔样通气（DEADSPACELIKEVENTILATION）病变使部分肺泡血流减少，通气正常或增加，使VA/Q显著增高，患者血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。血气变化特点PAO2和PACO2均降低，而PACO2与CACO2正常或降低低氧血症型（型）3、解剖分流增加解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流急性呼吸窘迫综合症（ARDS）由于肺内或肺外严重疾病引起的肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（型）。肺性脑病PULMONARYENCEPHALOPATHY由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，常见于II型呼吸衰竭患者。十三、肝功能不全1、肝功能不全（HEPATICINSUFFICIENCY）各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染，肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。2、肝性脑病（HEPATICENCEPHALOPATHY）在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。ISTHEOCCURRENCEOFCONFUSION,ALTEREDLEVELOFCONSCIOUSNESS,ANDCOMAASARESULTOFLIVERFAILURE3、肝性脑病分类按病程急性与慢性按发病原因、毒性物质进入机体的途径内源性病因病毒性爆发性肝炎、伴有广泛的肝细胞坏死的中毒或药物性肝炎。常为急性经过，无诱因，血氨可不增高外源性病因门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化。有诱因，血氨增高4、肝性脑病发病机制（1）氨中毒学说（2）假性神经递质（FNT）学说假性神经递质（FALSENEUROTRANSMITTER）苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似，但不能完成真性神经递质的功能，故称之为假性神经递质。急性肾功能衰竭掌握肾功能衰竭、急性肾功能衰竭的概念；急性少尿型肾功能衰竭的发病机制；急性肾衰时的主要机能代谢变化肾功能不全RENALINSUFFICIENCY当各种