内科学_张钲_肺脓肿、肺结核、支扩、肺癌、胸腔积液电子课件（可编辑）

内科学_张钲_肺脓肿、肺结核、支扩、肺癌、胸腔积液电子课件肺脓肿肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多个的含气液平的空洞。病因和发病机制病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌、包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90的患者合并有厌氧菌感染,常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌。一、吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直,且管腔较粗大,吸入物易进入右肺。病原体多为厌氧菌。二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞,也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官的化脓性病变等波及到肺也可引起肺脓肿。三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症,菌栓经血行播散到肺,引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。病理急性肺脓肿治疗不彻底,或支气管引流不畅,导致大量坏死组织残留脓腔,炎症迁延3个月以上称为慢性肺脓肿。脓腔壁成纤维细胞增生,肉芽组织形成,使脓腔壁增厚,并可累及周围细支气管,致其变形或扩张。临床表现一、症状吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶,或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病O史。急性起病,畏寒、高热、体温达3940C,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。咳出大量脓臭痰及坏死组织,每日可达300500ML,静置后可分成3层。约有1/3的患者有不同程度的咯血。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染中毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰,痰量不多,极少咯血。慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血,持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性消耗等症状。慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血,持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性消耗等症状。二、体征肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。实验室和其他检查急性肺脓肿血白细胞总数可达9203010/L,中性粒细胞在90以上,核明显左移,常有中毒颗粒。一、细胞学检查痰涂片革兰染色,痰、胸腔积液和血培养,胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。二、X线检查1早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影,边缘不清,或为团片状浓密阴影2在肺组织坏死、肺脓肿形成后,脓液经支气管排出,脓腔出现圆形透亮区及气液平面,其四周被浓密炎症浸润所环绕3经脓液引流和抗生素治疗后,肺脓肿周围炎症先吸收,逐渐缩小至脓腔消失,最后仅残留纤维条索阴影。血源性肺脓肿,病灶分布在一侧或两侧,中央有小脓腔和气液平。三、纤维支气管镜检查有助于明确病因和病原学诊断,并可用于治疗。诊断与鉴别诊断1对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入史2突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰的患者3其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高4X线示浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面,诊断为急性肺脓肿。1有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶2静脉吸毒者患有心内膜炎3出现高热不退、咳嗽、咳痰等症状4X线胸片示两肺多发性肺脓肿者,可诊断为血源性肺脓肿一、细菌性肺炎二、空洞性肺结核继发感染三、支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染,但形成肺脓肿的病程相对较长,因有一个逐渐阻塞的过程,毒性症状多不明显,脓痰量亦较少。X线胸片示空洞壁较厚,多呈偏心空洞,残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平,空洞周围亦少炎症浸润,肺门淋巴结可有肿大四、肺囊肿继发感染治疗一、抗生素治疗吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染,一般均为青霉素敏感,仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感,但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染,可选用耐B内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素。抗生素疗程为812周,直至X线胸片空洞和炎症消失,或仅有少量的残留纤维化二、脓液引流用祛痰药或雾化吸入生理盐水,采取体位引流排脓,经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法三、手术治疗适应征为1肺脓肿病程超过3个月,经内科治疗脓腔不缩小,或脓腔过大5CM以上估计不易闭合者2大咯血经内科治疗无效或危及生命3伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者4支气管阻塞限制了气道引流,如肺癌。预防支气管扩张基本概念支气管扩张是指直径大于2MM中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽,咳大量脓性痰和或反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。病因和发病机制主要病因是支气管肺组织感染和支气管阻塞。一、支气管肺组织感染婴幼儿期支气管肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞,也可导致支气管扩张。肺结核纤维组织增生和收缩牵拉,也可导致支气管变形扩张。二、支气管阻塞肿瘤、异物和感染可引起腔内阻塞,支气管周围肿大的淋巴结或肺癌的外压也可阻塞支气管。支气管阻塞导致肺不张,由于失去肺泡弹性组织的缓冲,胸腔负压直接牵拉支气管管壁,致使支气管扩张。右中叶不张称中叶综合征。三、支气管先天性发育障碍和遗传因素支气管先天性发育障碍,因软骨发育不全或弹性纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者,常伴有鼻窦炎及内脏转位右位心,称为KARTAGENER综合征。先天性软骨缺失症在第二和第三级支气管扩张四、全身性疾病目前已发现类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、人免疫缺陷病毒HIV感染、黄甲综合征YELLOWNAILSYNDROME等疾病可同时伴有支气管扩张。可能与免疫失调有关。病理支气管扩张可分为柱状和囊状扩张,常合并存在。常伴有毛细血管扩张,或支气管动脉和肺动脉终末支的扩张与吻合,形成血管瘤,可出现反复咯血。多见于下叶,左下叶比右下叶多见。故常见左下叶与舌叶支气管同时扩张。病理生理早期病变轻且局限,肺功能测定可在正常范围。病变范围较大时,表现为轻度阻塞性通气障碍。当病变严重而广泛,则表现以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。最后发展为肺源性心脏病和右心衰竭。临床表现一、症状1、慢性咳嗽、大量脓痰引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感染嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌2、反复咯血多数患者有程度不等的咯血。部分患者以反复咯血为唯一症状,临床上称为“干性支气管扩张”,其病变多位于引流良好的上叶支气管。3、反复肺部感染同一肺段反复发生肺炎迁延不愈4、慢性感染中毒症状发热、消瘦、贫血。二、体征早期病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿音,有时可闻及哮鸣音,部分慢性患者伴有杵状指趾辅助检查一、影像学支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征,系增厚的支气管壁影囊状扩张特征改变为卷发样阴影,有多个有规则的蜂窝状透亮阴影,感染时阴影内出现液平面。胸部CT检查显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。高分辨CTHRCT较常规CT具有更高的空间和密度分辨力,它能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构,已基本取代支气管造影。支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度,主要用于准备外科手术的患者。二、纤维支气管镜诊断与鉴别诊断根据慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史,肺部闻及固定而持久的局限性粗湿音,结合童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾病病史,通过支气管造影和胸部CT尤其是HRCT明确诊断。一、慢性支气管炎二、肺脓肿三、肺结核四、先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影,壁较薄,周围组织无炎症浸润五、弥漫性泛细支气管炎治疗一、内科治疗一保持呼吸道引流通畅1祛痰药2支气管舒张药3体位引流4纤维支气管镜吸痰二控制感染二、手术治疗适用于反复呼吸道急性感染或大咯血,病变范围局限在一叶或一侧肺组织,尤以局限性病变反复发生威胁生命的大咯血,经药物治疗不易控制,全身情况良好的患者。三、咯血的处理预防肺结核流行病学一、全球疫情全球有三分之一的人约20亿曾受到结核分枝杆菌的感染。二、我国疫情1高感染率年结核分枝杆菌感染率为0722高肺结核患病率3高耐药率4死亡人数多5递降率低6中青年患病多7地区患病率差异大8实施DOTS项目的地区患病率低结核分枝杆菌结核分枝杆菌的生物学特性如下1、多形性2、抗酸性3、生长缓慢4、抵抗力强5、菌体结构复杂主要是类脂质、蛋白质和多糖类。其作用与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。结核病在人群中的传播一、传染源结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者二、传播途径主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。三、易感人群婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下,都是结核病的易感人群。山区及农村居民结核分枝杆菌自然感染率低,移居到城市生活后也成为结核病的易感人群。四、影响传染性的因素传染性的大小取决于患者排出结核分枝杆菌量的多少、空间含结核分枝杆菌微滴的密度及通风情况、接触的密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。五、化学治疗对结核病传染性的影响接受化学治疗后,痰内结核分枝杆菌不但数量减少,活力也减弱或丧失。结核病传染源中危害最严重的是那些未被发现和未给予治疗,管理或治疗不合理的涂片阳性患者。结核病的发生与发展一、原发感染首次吸入含结核分枝杆菌的微滴后,是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用,如果结核分枝杆菌能够存活下来,并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖,这部分肺组织即出现炎性病变,称为原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结,引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。原发病灶继续扩大,可直接或以血流播散到邻近组织器官,发生结核病。当结核分枝杆菌首次侵入人体开始繁殖时,人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫,使原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止繁殖,原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶,肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化,播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭,这就是原发感染最常见的良性过程。但仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭,长期处于休眠期,成为潜在病灶,这些潜在病灶中的结核分枝杆菌在机体免疫功能下降时,可重新生长繁殖发生结核病。二、结核病免疫和迟发性变态反应结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫,人体受结核分枝杆菌感染后,肺泡中的巨噬细胞大量分泌白细胞介素1、白介素6和肿瘤坏死因子TNF等细胞因子使淋巴细胞和单核细胞聚集到结核分枝杆菌入侵部位,逐渐形成结核肉芽肿,限制结核分枝杆菌扩散并杀灭结核分枝杆菌。1890年KOCH观察到,将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠,1014日后局部皮肤红肿、溃烂,形成深的溃疡,不愈合,最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对36周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物,给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射,23日后局部出现红肿,形成表浅溃烂,继之较快愈合,无淋巴结肿大,无播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为KOCH现象。较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。结核分枝杆菌无播散,引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映。三、继发性结核是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。内源性复发外源性重染病理学一基本病理变化炎性渗出、增生和干酪样坏死,病理过程特点是破坏与修复常同时进行故上述三种病理变化多同时存在,也可以某一种变化为主,而且可相互转化。这主要取决于结核分枝杆菌的感染量、毒力大小及以及机体的抵抗力和变态反应状态。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时,增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死主为的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。二病理变化转归采用化学治疗后早期渗出性病变可完全吸收消失或仅留下少许纤维索条。一些增生病变或较小干酪样病变在化学治疗下也可吸收缩小逐渐纤维化,或纤维组织增生将病变包围,形成散在的小硬结灶。未经化学治疗的干酪样坏死病变常发生液化或形成空洞,含有大量结核分枝杆菌的液化物可经支气管播散到对侧肺或同侧肺其他部位引起新病灶。经化疗后干酪样病变中的大量结核分枝杆菌被杀死,病变逐渐吸收缩小或形成钙化。临床表现一、症状一呼吸系统症状1咳嗽咳痰2咯血3胸痛4呼吸困难二全身症状午后潮热,倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等二、体征多寡不一,取决于病变性质和范围肺结核诊断一病史和症状体征1症状体征情况2诊断治疗过程3肺结核接触史二影像学诊断胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法。肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段,密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢,易形成空洞和播散病灶。三痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要