钙磷调节对治疗CKDMBD的作用

慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导亮点解读钙磷调节对治疗CKDMBD的作用目录LCKDMBD患者钙磷代谢异常发生机制、流行病学和危害L我国CKDMBD患者钙磷代谢异常控制现状LCKDMBD患者钙磷代谢异常的处理措施L维生素D和活性维生素D在控制CKDMBD患者钙磷代谢异常中的作用CKDMBD发生机制WILLIAMS,MESEMINNEPHROL20092997104GFR下降高磷血症羟化25OHD3肠钙吸收下降磷潴留1,25OH2D3缺乏维生素D储量低FGF23甲状旁腺VDR表达高钙血症PTH功能改变和SHPT的发生骨吸收释放钙和磷肾钙吸收高钙血症全身反应甲状旁腺中钙敏感受体表达CKDMBD对维生素D、甲状旁腺和矿物质代谢的影响随着CKD的进展，钙磷代谢异常逐渐加重与肌酐清除率50100ML/M组相比，P10MG/DL时，全因死亡和心血管死亡风险分别为116（P178MMOL/L）会导致死亡风险显著增加血清磷水平每增加1MG/DL，其全因死亡风险增加18，心血管死亡风险增加10PALMERSC,ETALJAMA20113051111191127该研究是一项META分析，入选47项临床研究N327644，（主要为接受透析治疗的CKD患者），主要评估生化指标异常与死亡风险的相关性钙磷代谢异常带来的其他危害中华医学会肾脏病学分会。慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导。2013年目录LCKDMBD患者钙磷代谢异常发生机制、流行病学和危害L我国CKDMBD患者钙磷代谢异常控制现状LCKDMBD患者钙磷代谢异常的处理措施L维生素D和活性维生素D在控制CKDMBD患者钙磷代谢异常中的作用我国CKD非透析患者钙磷、PTH达标率低（单中心研究）LCKD非透析患者中，各项生化指标达标率4561。取503例CKD3期以上的非透析（N114）和透析患者（N349），通过问卷的形式，结合实验室检查了解患者对矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率K/DOQI指南推荐，血钙CKD35D期21325MMOLL8510MGD1。2血磷CKD35D期081145MMOLL2545MGD1。3PTHCKD35期适当的范围不明确；CKD5D期正常上限的29倍范围。非透析患者各项生化指标达标率（N114）颜佳毅,等。中华肾脏病杂志,2012,2811015我国血透患者钙磷、PTH达标率低（单中心研究）L血透患者中，各项生化指标达标率为31637，所有生化指标达标率只有177。该研究纳入113例进行血透的慢性肾衰患者，检测肾性骨病指标，并与美国肾脏病基金会慢性透析患者骨代谢和骨病控制指南K/DOQI）进行比较，以观测其达标水平。K/DOQI指南推荐，CKD5期患者生化指标目标值为血钙210237MMOL/L，血磷113178MMOL/L，钙磷乘积55MG2/DL2，IPTH150300PG/ML各项生化指标达标率（N113）鞠小妍,等。中国血液净化,2010,94193197我国CKD患者钙磷达标率与国外差距大，需给予更多关注（多中心研究）L我国血透患者血钙、血磷和IPTH达标率显著低于国外（P值均55MG/DL）比例分别为574和474，需更多关注KONGETALBMCNEPHROLOGY2012,13116与DOPPS3和DOPPS4相比，P005BPW血钙和血磷异常药物治疗原则CKD分期药物治疗含钙磷结合剂非钙磷合剂含铝磷结合剂35ND期合并高磷血症，若高钙血症持续存在或反复发生不推荐合并动脉钙化和/或无动力性骨病和/或血清IPTH水平持续过低限制使用血磷水平持续226MMOL/L短期（最多4周，禁止长期使用5D期伴高磷血症，血清校正钙25MMOL/L建议使用伴高磷血症，血清校正钙25MMOL/L,给予足量含钙磷结合剂后（钙元素量1500MG），血磷仍高于目标值根据血钙水平加用或换用伴高磷血症，同时伴血管钙化，和/或IPTH持续降低（低于正常上限的2倍）和/或低转运骨病建议使用中华医学会肾脏病学分会。慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导。2013年药物治疗注意事项L含钙磷结合剂建议每日元素钙总量不超过2000MG。对于没有接受活性维生素D及其类似物治疗、或低钙血症、或正在接受拟钙剂治疗的患者，其钙的摄入量可稍高。对PTH有抑制作用。易出现低动力性骨病。L非含钙磷结合剂对PTH无抑制作用。由于IPTH持续低于150PG/ML往往提示患者低转运骨病的存在，此时摄入更多的含钙磷结合剂可能造成IPTH的进一步下降，因此建议限制含钙磷结合剂的使用，选用非含钙磷结合剂中华医学会肾脏病学分会。慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导。2013年CKD患者血磷和血钙控制流程图注CKD患者血清校正钙的目标值为210250MMOL/L注CKD35期患者血磷的目标值为087145MMOL/L，CKD5D期患者血磷的目标值为113178MMOL/L。虚线箭头表示可选中华医学会肾脏病学分会。慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导。2013年目录LCKDMBD患者钙磷代谢异常发生机制、流行病学和危害L我国CKDMBD患者钙磷代谢异常控制现状LCKDMBD患者钙磷代谢异常的处理措施L维生素D和活性维生素D在控制CKDMBD患者钙磷代谢异常中的作用META分析显示补充维生素D显著降低CKD患者PTH水平5项RCTS研究显示与对照组相比，补充维生素D可显著降低CKD患者PTH水平（P002）PRAVEENKANDULACJASN201165062该研究是一项META分析，入选22项研究（17项观察性研究和5项RCT研究S），评估补充维生素D（麦角钙化醇或胆固醇）对CKD患者带来的益处、疗效采用随机疗效模型的平均差和95CI来表示补充维生素D对血钙、血磷无明显影响补充维生素D后血钙升高无统计学意义观察研究16项研究，1071例患者，MD为007MG/DL,95CI为003TO017,P019RCT3项研究，77例，MD为023MG/DL,95CI为031TO077,P040补充维生素D后血磷升高无统计学意义观察研究15项研究，986例患者，MD为005MG/DL,95CI011TO022,P053RCT3项研究，80例患者，MD为015MG/DL,95CI为019TO049,P038PRAVEENKANDULACJASN201165062小剂量骨化三醇治疗非透析肾脏病患者的研究研究设计非透析肾脏病患者30例对照组N15限磷饮食,使用碳酸钙1G,每日3次口服骨化三醇组口服025G/D至第14天，随后05G/D评估生化指标、骨代谢指标治疗8个月RNORDALKP,ETALJCLINENDOCRINOLMETAB,1988,675929936骨化三醇显著降低PTH水平，提高血钙水平L骨化三醇治疗可使PTH水平下降，抑制甲状旁腺功能亢进，提高血清钙和钙离子水平NORDALKP,ETALJCLINENDOCRINOLMETAB,1988,675929936ACA,BB,CA与治疗前相比，P005；II组在冲击治疗后明显降低，差异有统计学意义P005；II组经过冲击治疗后AKP明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义P005LI、II组患者的血磷在冲击治疗后较之治疗前有所降低，但治疗前后差异无统计学意义P005L有高磷血症的患者应先用磷结合剂降低血磷使之接近正常，然后停用磷结合剂，改用骨化三醇降低IPTH许辉等。中南大学学报（医学版）。2013；38（9）920925两