病理生理学考试重点

脑死亡枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡标准。脑死亡标准1、呼吸心跳停止2、不可逆性神昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散开或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全消失。水肿过多的液体在组织间隙和体腔内积聚称为水肿。水肿的发病机制1、血管内外液体交换失衡毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻。2、体内外液体交换失衡肾小球过滤下降近端小管重吸收钠水增多远端小管和集合管重吸收钠水增多。水肿分为漏出液和渗出液。漏出液的水肿液比重和蛋白质含量均低于渗出液全身性水肿分布特点心性水肿低垂部位；肾性水肿眼睑或面部浮肿；肝性水肿腹水酸碱平衡的调节1、血液的缓冲作用2、肺在酸碱平衡中的调节作用3、肾的调节作用4、组织细胞的调节作用。PH和氢离子浓度是酸碱度的指标酸碱平衡紊乱的类型和常用指标1、动脉血二氧化碳分压（PACO2），主要反映呼吸性酸碱平衡，正常值为3346,40为平均值，其值小于33时，表示二氧化碳排出过多，为呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。值大于46时，表示二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。2、标准碳酸氢盐（SB）正常范围为2227，平均值24。为判断代谢因素的指标，SB在代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高。3、实际碳酸氢盐（AB）受呼吸和代谢两方面影响。若SB正常，当ABSB时，表明有二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒。当ABSB，BE正值增大。（除PH值外，各值同代碱中毒）代谢性碱中毒分析PH升高，ABSBBB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PACO2继发性升高。呼吸性碱中毒分析PACO2升高，PH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。代谢性酸中毒指细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的以血浆碳酸氢根离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。代酸的原因和机制1、肾脏排酸保碱功能障碍2、碳酸氢根离子丢失过多3、代谢功能障碍4、其他原因外源性固定酸摄入过多高钾离子血症血液稀释，碳酸氢根离子浓度降低。代酸分类AG增高型，AG正常型。代酸机体的代偿调节1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。2、肺的代偿调节作用3、肾的代偿调节作用。代酸中毒对机体的影响1、心血管系统室性心律失常，心肌收缩力降低2、中枢神经系统代谢障碍3、骨骼系统发育迟缓呼吸性酸中毒指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起以血浆碳酸氢根离子浓度升高，PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼酸的原因和机制1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部病变6、二氧化碳吸入过多。呼酸分类急性和慢性。呼酸的代偿调节慢性呼酸时，由于肾的代偿作用，可以呈代偿性的。呼酸中毒对机体的影响1、二氧化碳直接舒张血管作用2、引起中枢神经系统功能紊乱，肺性脑病。缺氧因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。血氧分压物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压（PAO2）为100MMHG，静脉（PVO2）为40。血氧容量为一百毫升血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。正常值为20MLDL。血氧含量为实际携氧量。动脉血氧含量（CAO2）为19，静脉（CVO2）为14。血红蛋白氧饱和度指血红蛋白与氧结合的百分数。（SO2）缺氧的类型乏氧性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧、循环性缺氧血液型缺氧中一氧化碳中毒机制一氧化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，其结合速率为氧与血红蛋白结合速率的十分之一，但解离速度却为氧合血红蛋白的两千一百分之一，因而一氧化碳与血红蛋白的亲和力远远大于氧气。此外，当一氧化碳与血红蛋白结合后，会使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少。还抑制红细胞内糖酵解，导致氧解离曲线左移，进一步加重缺氧。缺氧对机体的影响呼吸系统的变化一、代偿性反应增加心输出量；肺通气量增加（急性低张性缺氧最重要的代偿反应）二、损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭循环系统的变化一、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是1、心输出量增加2、肺血管收缩3、血流重新分布4、毛细血管增生。二、损伤性变化1、肺动脉高压引起肺源性心脏病2、心肌舒缩功能降低3、心律失常4、回心血量减少。血液系统的变化一、代偿性反应骨髓造血能力增强1、红细胞和血红蛋白增多2、红细胞向组织释放氧的能力增强。二、损伤性变化如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。组织细胞的变化一、代偿性反应1、细胞利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加4、低代谢状态。二、损伤性变化细胞膜、线粒体、溶酶体损伤休克各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。休克的分类一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等二、按休克的始动发病学分类1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克2、分布异常性休克3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。休克发展过程代偿期、进展期、难治期休克时各器官系统功能变化一、肾功能变化早起称为功能性肾衰竭，晚期称为器质性肾衰竭。二、肺功能代偿性肺功能兴奋，严重造成呼吸衰竭。心力衰竭在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。心功能不全病因1、心肌舒缩功能障碍2、心脏负荷过度心功能不全诱因1、感染2、水、酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒、高钾血症3、心律失常4、妊娠与分娩心功能不全时机体的代偿反应一、心脏的代偿反应1、心率加快2、心脏扩张3、心肌收缩增强。4、心室重塑心肌细胞重塑心肌肥大向心性肥大心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动瓣膜狭窄。离心性肥大心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串性增生，心肌细胞增长，心腔容量增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁增厚。特征为心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常，常见于二尖瓣或主动脉掰关闭不全。心功能不全的机制一、心肌收缩功能降低1、与心肌收缩有关的蛋白改变心肌细胞数量减少心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡心肌结构改变心室扩张2、心肌能量代谢障碍3、心肌兴奋收缩偶联障碍任何影响心肌对钙离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋收缩藕联障碍二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部舒缩活动的不协调（心律失常）心功能不全的两大影响一、心输出量减少二、静脉淤血体循环淤血右心淤血明显时出现颈静脉怒张肺循环淤血A劳力性呼吸困难B端坐呼吸C夜间阵发性呼吸困难呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。呼吸衰竭的发病机制一、肺通气功能障碍1、限制性通气不足2、阻塞性通气不足中央性气道阻塞表现为吸气困难外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。二、肺换气功能障碍（一般为I型呼衰）1、弥散障碍2、肺泡通气与血流比失调（功能分流比例降低，死腔样通气比例升高）3、解剖分流增加I型呼衰为急性呼吸窘迫综合征、II型呼衰为慢性阻塞性肺部疾病。呼吸衰竭时主要的代谢功能变化一、酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒2、呼吸酸中毒3、呼吸性碱中毒。二、呼吸系统变化。三、循环系统变化，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等。四、中枢神经系统变化1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。五、肾功能变化功能性肾功能衰竭六、胃肠反应II型呼衰肺性脑病发病机制1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。肺性脑病由呼衰引起的脑功能障碍。肺源性心脏病发病机制1、肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致肺动脉压升高，增加右心后负荷2、肺小动脉长期收缩导致慢性肺动脉高压3、长期缺氧使血液粘稠度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷4、肺部病变导致肺动脉高压5、缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能6、呼吸困难时用力呼吸影响心脏舒缩功能，促使用心衰竭。提高PAO2时I、II型呼衰给氧原则有何不同，为什么I型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50）；II型呼衰的吸氧浓度不宜超过30，并控制流速，使PAO2上升到5060MMHG即可。肝性脑病排出其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。假性神经递质与正常的神经递质结构相似但生理效应极弱的物质肝性脑病的发病机制一、氨中毒学说1、血氨增高的原因尿素合成减少氨的产生增多2、氨对脑的毒性作用干扰脑细胞能量代谢使脑内神经递质发生改变氨对神经细胞膜的抑制作用二、假性神经递质学说作用1、竞争抑制正常递质功能2、纹状体出现扑翼样震颤3、网状结构上行激动系统出现分离。三、氨基酸失衡学说氨基酸失衡的后果为假性递质合成增多四、GABA学说。肝性脑病诱因1、蛋白质摄入量过多2、上消化道出血3、便秘导致肠道有害物质进入体内4、放腹水过快过多5、用镇静、麻醉等药物6、感染7、氮质血症急性肾功能衰竭ARF是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。ARF根据病因学肾前性（见于休克早期，肾灌注不足，肾脏未发生器质性病变，又称功能性急性肾功能衰竭），肾性（肾实质损伤）和肾后性（下泌尿道阻塞，原尿排出障碍）。ARF的发病机制（少尿期少尿的机制）一、肾小球损伤二、肾小管损伤三、肾细胞损伤少尿型急性肾功能衰竭分为少尿期、多尿期和恢复期急性肾衰在少尿期出现的内环境改变1、尿变化2、水中毒3、高钾血症4、代谢性酸中毒5、氮质血症多尿的机制1、肾血流量和肾小球虑过功能逐渐恢复正常2、新生肾小球上皮细胞功能不成熟，钠水重吸收功能低下3、肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除4、少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。文汉语汉字编辑词条文，WEN，从玄从爻。天地万物的信息产生出来的现象、纹路、轨迹，描绘出了阴阳二气在事物中的运行轨迹和原理。故文即为符。上古之时，符文一体。古者伏羲氏之王天下也，始画八卦，造书契，以代结绳爻之政，由是文籍生焉。尚书序依类象形，故谓之文。其后形声相益，即谓之字。说文序仓颉造书，形立谓之文，声具谓之字。古今通论1象形。甲骨文此字象纹理纵横交错形。“文“是汉字的一个部首。本义花纹纹理。2同本义FIGUREVEINS文，英语念为TEXT、ARTICLE等，从字面意思上就可以理解为文章、文字，与古今中外的各个文学著作中出现的各种文字字形密不可分。古有甲骨文、金文、小篆等，今有宋体、楷体等，都在这一方面突出了“文“的重要性。古今中外，人们对于“文“都有自己不同的认知，从大的方面来讲，它可以用于表示一个民族的文化历史，从小的方面来说它可用于用于表示单独的一个“文“字，可用于表示一段话，也可用于人物的姓氏。折叠编辑本段基本字义1事物错综所造成的纹理或形象灿若锦。2刺画花纹身。3记录语言的符号字。盲。以害辞。4用文字记下来以及与之有关的凭。艺。体。典。苑。献（指有历史价值和参考价值的图书资料）。采（A文辞、文艺方面的才华；B错杂艳丽的色彩）。5人类劳动成果的总结化。物。6自然界的某些现象天。水。7旧时指礼节仪式虚。繁缛节（过多的礼节仪式）。8文华辞采，与“质”、“情”相对质彬彬。9温和火。静。雅。10指非军事的职。治武功（指礼乐教化和军事功绩）。11指以古汉语为基础的书面语552言。白间杂。12专指社会科学科。13掩饰过饰非。14量词，指旧时小铜钱一不名。15姓。16皇帝谥号，经纬天地曰文；道德博闻曰文；慈惠爱民曰文；愍民惠礼曰文；赐民爵位曰文；勤学好问曰文；博闻多见曰文；忠信接礼曰文；能定典礼曰文；经邦定誉曰文；敏而好学曰文；施而中礼曰文；修德来远曰文；刚柔相济曰文；修治班制曰文；德美才秀曰文；万邦为宪、帝德运广曰文；坚强不暴曰文；徽柔懿恭曰文；圣谟丕显曰文；化成天下曰文；纯穆不已曰文；克嗣徽音曰文；敬直慈惠曰文；与贤同升曰文；绍修圣绪曰文；声教四讫曰文。如汉文帝。折叠编辑本段字源字形字源演变与字形比较折叠编辑本段详细字义名1右图是“文”字的甲骨文图片，资料来源徐无闻主编甲金篆隶大字典，四川辞书出版社。1991年7月第一版。“文”字的甲骨文字绘画的像一个正面的“大人”，寓意“大象有形”、“象形”；特别放大了胸部，并在胸部画了“心”，含义是“外界客体在心里面的整体影像、整体写真、整体素描、整体速写”。许慎说文解字把“文”解释为“错画也”，意思是“对事物形象进行整体素描，笔画交错，相联相络，不可解构”，这与他说的独体为文、合体为字的话的意思是一致的。“说文解字”这个书名就表示了“文”只能“说”，而“字”则可“解”的意思。“文”是客观事物外在形象的速写，是人类进一步了解事物内在性质的基础，所以它是“字”的父母，“字”是“文”的孩子。“文”生“字”举例（以“哲”为例）先对人手摩画，其文为“手”；又对斧子摩画，其文为“斤”。以手、斤为父母，结合、生子，其子就是“折”（手和斤各代表父母的基因）。这个“折”就是许慎所谓的“字”。“字”从宀从子，“宀”表示“独立的房子”，子在其中，有“自立门户”的意思。故“字”还能与“文”或其他“字”结合，生出新“字”来。在本例，作为字的“折”与作为文的“口”结合，就生出了新的字“哲”。2同本义FIGUREVEINS文，错画也。象交文。今字作纹。东汉许慎说文五章以奉五色。春秋左丘明左传昭公二十五年。注“青与赤谓之文，赤与白谓之章，白与黑谓之黼，黑与青谓之黻。”美于黼黼文章。荀子非相茵席雕文。韩非子十过织文鸟章，白旆央央。诗小雅六月斑文小鱼。明刘基诚意伯刘文成公文集3又如文驾（彩车）；文斑（杂色的斑纹）；文旆（有文彩的旗帜）；文绣（绣有彩色花纹的丝织品；刺花图案）；文织（有彩色花纹的丝织品）；文鳞（鱼鳞形花纹）。4字，文字（“文”，在先秦时期就有文字的意思，“字”，到了秦朝才有此意。分别讲，“文”指独体字；“字”指合体字。笼统地说，都泛指文字。）CHARACTER饰以篆文。南朝宋范晔后汉书张衡传分文析字。东汉班固汉书刘歆传夫文，止戈为武。左传宣公十二年距洞数百步，有碑仆道，其文漫灭。王安石游褒禅山记文曰“天启壬戌秋日”。明魏学洢核舟记文曰“初平山尺”。5又如甲骨文；金文；汉文；英文；文迹（文字所记载的事迹）；文书爻（有关文字、文凭之类的卦象）；文异（文字相异）；文轨（文字和车轨）；文狱（文字狱）；文钱（钱。因钱有文字，故称）；文状（字据，军令状）；文引（通行证；路凭）；文定（定婚）。6文章（遣造的词句叫做“文”，结构段落叫做“章”。）LITERARYCOMPOSITION故说诗者不以文害辞。孟子万章上好古文。唐韩愈师说属予作文以记之。宋范仲淹岳阳楼记能述以文。宋欧阳修醉翁亭记摘其诗文。清纪昀阅微草堂笔记7又如文价（文章的声誉）；文魔（书呆子）；文会（旧时读书人为了准备应试，在一起写文章、互相观摩的集会）；文移（旧时官府文书的代称）；文雄（擅长写文章的大作家）；文意（文章的旨趣）；文义（文章的义理）；文情（文章的词句和情思）；本文（所指的这篇文章）；作文（写文章；学习练习所写的文章）；文魁（文章魁首）；文价（文章的声价）；文什（文章与诗篇）。8美德；文德VIRTUE圣云继之神，神乃用文治。杜牧感怀诗一首9又如文丈（对才高德韶的老者的敬称）；文母（文德之母）；文武（文德与武功）；文命（文德教命）；文惠（文德恩惠）；文德（写文章的道德）；文薄（谓文德浅薄）；文昭（文德昭著）。10文才；才华。亦谓有文才，有才华LITERARYTALENT而文采不表于后世也。汉司马迁报任安书11又如文业（才学）；文英（文才出众的人）；文采风流（横溢的才华与潇洒的风度）；文郎（有才华的青少年）；文彦（有文才德行的人）；文通残锦（比喻剩下不多的才华）。12文献，经典；韵文DOCUMENTCLASSICSVERSE儒以文乱法。韩非子五蠹言必遵修旧文而不穿凿。说文解字叙13辞词句。亦指文字记载WRITINGSRECORD。如文几（旧时书信中开头常用的套语。意为将书信呈献于几前）；文倒（文句颠倒）；文过其实（文辞浮夸，不切实际）；文义（文辞）；文辞（言词动听的辞令）；文绣（辞藻华丽）。14自然界的某些现象NATURALPHENOMENON经纬天地曰文。左传昭公二十八年15又如天文；地文；水文；文象（日月星辰变化的迹象）；文曜（指日月星辰；文星）；文昌（星座名）。16文治；文事；文职。与“武”相对。ACHIEVEMENTSINCULTUREANDEDUCATION；CIVILIANPOST文能取胜。史记平原君虞卿列传文不能取胜。文武并用。唐魏征谏太宗十思疏精神折冲于千里，文武为宪于万邦。明袁可立晋秩兵部右侍郎诰17又如文臣，文吏（文职官吏）；文席（教书先生的几席）；文品（文官的品阶）；文帅（文职官员出任或兼领统帅）；文烈（文治显赫）；文员（文职吏员）；文阶（文职官阶）；文道（文治之道）；文业（文事）；文僚（文职官吏）。18法令条文ARTICLESOFDECREE而刀笔吏专深文巧诋，陷人于罪。史记汲黯列传19又如文劾（根据律令弹劾）；文法吏（通晓法令、执法严峻的官吏）；文丈（规矩；制度）；文移（官府文书）；文牓（布告；文告）；文宪（礼法；法制）。20文言。古代散文文体之一；别于白话的古汉语书面语LITERARYLANGUAGE。如半文半白；文语；文白（文言文和白话文）。21文教；礼节仪式RITES则修文德。论语季氏22又如文丈崇尚礼文仪节；文俗拘守礼法而安于习俗；文致指礼乐；文貌礼文仪节；文绪（文教礼乐之事）；文仪