消化内科部分常见疾病

目录消化性食管炎1概述1病因1症状2并发症2诊断2治疗3急性胃扩张3概述3病因4症状4诊断4治疗4预防5胃食管反流5概述5病因5症状6并发症6诊断7治疗7热带性口炎性腹泻8概述8病因8症状8诊断8治疗9缺血性结肠炎9概述9病因9症状10诊断10肠系膜动脉综合征11概述11病因11症状11诊断12治疗12外伤性食管穿孔12概述12病因13症状13治疗13胃轻瘫综合征13概述14病因14症状14诊断14治疗14贲门失弛缓症15概述15病因15症状15诊断16治疗16预防16食管穿孔17概述17病因17症状19诊断20治疗20大便失禁21概述21病因21症状22诊断23治疗24食管憩室病24概述24病因24症状25并发症25诊断25治疗25食管黏膜损伤25概述26病因26症状26诊断26治疗27预防27奥狄括约肌功能障碍27概述27病因27症状28诊断28治疗29化脓性食管炎29概述29病因29症状30诊断30治疗30预防30肝细胞腺瘤31概述31病因31症状31诊断31甲型肝炎32概述32病因32症状32诊断33治疗33预防33原发性腹膜炎34概述34病因34症状35诊断35治疗35胃黏膜脱垂35概述36病因36症状36诊断36治疗36肝性脑病37概述37病因37症状38诊断38治疗39预防40胆管肿瘤41概述41病因41症状41诊断42治疗42继发性腹膜炎43胃、十二指肠溃疡穿孔441抗胰蛋白酶缺乏症45吸收不良综合征47肝肾综合征49气管食管瘘52家族性结肠息肉53腹膜后淋巴结炎55肝胚细胞瘤56急性出血坏死型胰腺炎57伪膜性小肠结肠炎59食管失弛症62原发性小肠溃疡65乙型肝炎66丁型肝炎70消化性食管炎别名反流性食管炎概述病因症状并发症诊断治疗概述消化性食管炎又名反流性食管炎REFLUXESOPHAGITIS，是一种胃食管反流病，由胃和十二指肠内容物，主要是酸性胃液或酸性胃液加胆汁反流至食管所引起的食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变。病因1食管裂孔疝是引起胃食管反流的最常见的原因。由于裂孔疝破坏了食管裂孔的正常解剖关系，造成食管下括约肌移位进入胸腔内、HIS角及膈食管韧带的支持作用及腹腔压力对食管下括约肌的外压作用消失，因此产生胃食管反流。2原发性食管下括约肌关闭不全部分有胃食管反流症状的患者，经过各种方法仍查不到引起反流的原因称之为原发性食管下括约肌关闭不全。此种情况多见于老年人，可能与老年人结缔组织松弛，裂孔部位的支持固定作用变弱有关。3呕吐、胃插管、麻醉后，长期打嗝和昏迷等情况使贲门口经常处于开放状态，因此胃液逆流入食管，腐蚀食管黏膜引起食管炎性改变。4妊娠多在妊娠的后期，因为腹压增高发生食管裂孔疝，最后引起反流性食管炎。分娩后则能完全恢复，无需任何治疗。5外科手术如食管肌层切开术（HELLER手术）、迷走神经切断术、胃大部切除，胃食管吻合术及贲门成形术等，均可破坏食管下括约肌的功能而导致反流。6先天性畸形在婴幼儿发生的裂孔疝合并反流性食管炎多为食管裂孔和食管下括约肌的先天性发育不全或先天性短食管。7其他原因临床如发生以下情况均可引起反流性食管炎，如颅脑损伤、脑膜炎、脑肿瘤、严重烧伤、糖尿病、恶性贫血、食管或贲门下段肿瘤、食管静脉曲张等。此外，研究证明吸烟也与反流性食管炎有关，其机制是吸烟可短暂降低食管下括约肌压力，明显延迟食管对酸的清除。综上所述，反流性食管炎的诸多发病因素中，往往不是某一种因素单独存在以致病，而是多种因素并存，相互协同作用或连锁反应，甚至形成恶性循环，加重了对食管的损害。症状反流性食管炎的主要症状有烧心、胸痛、吞咽困难、反胃等。1烧心HEARTBURN50以上的病人有此症状，由酸性或碱性反流物对食管上皮下感觉神经末梢的化学性刺激引起。多出现于饭后12小时，进食某些食物，如酒、甜食、冷水、咖啡、浓茶等可诱发症状，抽烟可使症状加重；某些体位也可引发烧心感觉，如仰卧、向前屈身弯腰、剧烈运动、腹压增高（举重、用力排便）等。2胸痛位于胸骨后、剑突下或上腹部，常向胸、腹、肩、颈、下颌、耳和上肢放射，也可向左臂放射。3吞咽困难初期常可因食管炎引起的食管痉挛而出现间歇性吞咽困难，情绪波动可使症状加重，镇静剂能使之缓解。后期则可因瘢痕形成而出现食管狭窄，此时烧心感可逐步减轻，但吞咽困难呈进行性加重。4反胃大多数病人有此症状。空腹时反胃为酸性胃液反流，称为反酸，但也可有胆汁、胰液溢出。进食、用力或体位改变，特别是卧位或弯腰时，更易发生反胃。5胃胀病人的胃胀、暖气和恶心等症状也较常见，其发生一是由于病人为减轻烧心感觉和对抗反胃，自觉或不自觉地作吞咽活动，同时咽下过多气体；二是病人可能有胃动力障碍致胃排空延迟，食物在胃内发酵产气而引起胃胀。6多涎一些病人的唾液分泌过多，这是酸反流至食管远端引起的反射作用。7出血及贫血病人可有轻度出血，出现间歇性粪隐血阳性。长期少量出血可出现贫血症状。BARRETT食管可引起大量出血。并发症除可致食管狭窄出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称为DELAHUNTY综合征。同时，胃食管反流还是支气管哮喘发病的重要原因之一，资料提示，支气管哮喘病人中有25的人伴有胃食管反流，用药物控制反流可减少哮喘的发作。诊断根据病人的临床表现和辅助检查可作出诊断，胃镜检查除可确定有无食管炎外，尚可对食管炎的程度进行分级。治疗目的在于加强抗反流屏障功能，提高食管清除能力，改善胃排空与幽门括约肌功能以防止胃、十二指肠内容反流，保护食管炎症和裸露组织。1中和和抑酸药物中和胃酸的药物沿用已久的有氢氧化铝、碳酸钙等，近来较常用的有铝碳酸镁，此类药通过中和胃酸作用，提高胃内的PH及使胃蛋白酶失活。抑制胃酸的药物主要是H2受体拮抗剂H2RA如西咪替丁400MG，每日4次或800MG，晚餐后服用和质子泵抑制剂PPI，如奥美拉唑20MG40MG/D以PPI疗效为好。本病停药后容易复发因此需要作长期维持治疗。2促动力药主要包括甲氧氯普胺（胃复安）、多潘立酮（吗丁啉）、西沙必利（普瑞博思）等，甲氧氯普胺和多潘立酮均为多巴胺受体拮抗剂，对食管和胃平滑肌有显著促动力作用，西沙必利是5羟色胺受体45TH4的激动剂，对全胃肠平滑肌均有促动力作用，能提高LES的张力，治疗用量为5MG20MG，每日3次，饭前30分钟服用，其单独应用的效果与H2RA相似。应当注意，西沙必利与某些药物的合用，有引发心脏事件的危险。3联合用药目前常用抑酸与促动力药物联合治疗反流性食管炎，其中PPI与西沙必利合用的疗效要明显优于H2RA与西沙必利合用，推荐方法为奥美拉唑20MG，每日1次加西沙必利10MG，每日3次，维持时间尚无定论。4粘膜保护剂主要包括硫糖铝和三钾二枸橼酸铋。硫糖铝的常用剂量为1G，每日4次，饭前1小时和睡前服用，三钾二枸橼酸铋240MG，每日2次，早饭和晚饭前30分钟服用。铝碳酸镁对粘膜也有保护作用，它能吸附胆酸等碱性物质，使粘膜免受损伤。急性胃扩张概述病因症状诊断治疗预防概述急性胃扩张是指胃及十二指肠在短期内有大量内容物不能排出，而发生的极度扩张,导致反复呕吐，进而出现水电解质紊乱，甚至休克、死亡。病因返回目录1腹腔、盆腔手术及迷走神经切断术2疾病状态所致3暴饮暴食也可引起急性胃扩张。症状返回目录病人发病初期觉上腹饱胀、上腹或脐部疼痛，一般为持续性胀痛，可有阵发性加重，但多不剧烈。继之则出现呕吐，量不多，后发作频繁，虽多次呕吐但腹胀不减。呕吐物常为棕褐色酸性液体，潜血试验阳性。发病早期可有少量排气、排便，后期大部分病人排便停止。病人感觉口渴、精神萎靡、呼吸急促，严重者可出现休克。腹部查体可见腹部高度膨隆，上腹部尤显著，有时可见扩大的胃型，有振水音，肠鸣音多减弱或消失。诊断返回目录1血常规血红蛋白、红细胞计数增多。2血清电解质血钾、钠、氯降低。3血气分析可发现严重碱中毒表现，二氧化碳结合力可增高。4血生化非蛋白氮升高。5尿常规尿比重增高，可出现蛋白和管型尿等。6X线检查7腹部B超治疗返回目录1内科治疗（1）禁食、禁水，应予禁食禁水，以免加重胃扩张。（2）洗胃，可用等渗盐水洗胃，直至吸出正常胃液为止。（3）持续胃肠减压，持续胃肠减压，直至呕吐、腹胀症状消失，肠鸣音恢复为止。（4）纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。（5）积极抗休克治疗。（6）症状缓解后可试进流质饮食。2外科手术治疗预防返回目录在腹部大手术后，采用胃肠减压以防止其发生。长期疲劳、饥饿后，应少量多次进餐，逐步适应，避免暴饮暴食对预防急性胃扩张亦有作用。胃食管反流别名胃食管反流病概述病因症状并发症诊断治疗概述胃食管反流病GASTROESOPHAGEAIREFLEXDISEASE,GERD主要是由于食管下端括约肌功能紊乱，胃或十二指肠内容物反流至食管引起泛酸、胃灼痛和食管黏膜的炎症（糜烂、溃疡）及损害咽喉、气管等邻近组织的一种疾病。主要表现为烧心和反流。病因返回目录此病是由于多种原因造成的消化道动力障碍性疾病。1食管抗反流防御机制减弱包括胃食管交界处抗反流能力减弱、一过性下食管括约肌松弛TLESR、食管裂孔疝、食管酸清除能力降低、食管蠕动和唾液产生的异常、近端胃扩张及胃的排空功能延缓、食管壁抵抗力下降等。2食管对反流物的清除和组织对反流物攻击作用的抵抗力下降，反流物刺激和损害食管黏膜。3自治神经功能异常4任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素如长期吸烟、饮酒以及抑郁等。5其他因素心理因素等。症状返回目录临床上，CERD的表现不一。包括反流症状，反流物引起的食管和食管外的刺激症状和有关并发症。1反流症状嗳气频繁时可伴有反食、反酸。有时反流物味苦，为胆汁，也有的反流物为无味的液体。饱餐后容易出现上述反流症状，在LESP低下的患者，体位也是发生反流和反胃的诱因。2食管刺激症状反流物刺激食管黏膜上皮内的神经末梢,常引起胃灼痛、胸骨后痛。严重时食管黏膜损伤，可引起吞咽疼痛。少数患者吞咽时有发噎感，这可能由于食管体部蠕动收缩波幅低下或体部无蠕动收缩，不一定存在食管炎性狭窄。3食管外刺激症状咽喉炎，咽异物感、咽痛，晨起咳痰、声音沙哑；临床上遇有少数患者仅表现为恶心、咽部异物感，各项检查无异常发现。食管测压显LESP接近0水平。抗反流治疗后，症状缓解。支气管炎或哮喘者表现为咳嗽、气喘；有的表现为肺炎；也有在熟睡时，反流物吸入气道，引起呛咳、气喘、甚至窒息感。还有唾液分泌过多，这是由于酸反流至食管，反射性地引起唾液分泌过多。此外，还有表现为口腔溃疡，副鼻窦炎等。并发症返回目录1上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或）黑便以及不同程度的缺铁性贫血。2食管狭窄食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。3BARRETT食管BARRETT食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。BARRETT食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。BARRETT食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高3050倍。诊断返回目录1病史有典型的反流和烧心症状（如反食、反酸、暖气和胃灼痛），而无幽门梗阻及消化道梗阻依据；2诊断依据内镜及病理活检、24H食管PH或胆汁监测、上消化道X线钡餐检查及下食管括约肌测压、滴酸试验等。3诊断标准符合下列条件之一，可确诊GERD1有典型的反流症状，加上内镜下至少显示反流性食管炎累及远端的食管，缺乏食管炎其他病因的证据。2有典型的反流症状，虽内镜检查无反流性食管炎，但有过多胃食管反流的客观证据，至少一项。3无明显反流症状，内镜下又无食管炎，宜至少具备一项胃食管反流的客观检查阳性结果。治疗返回目录1促胃肠动力药如多潘立酮、莫沙必利、依托必利等，这类药物可能通过增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。由于这类药物疗效有限且不确定，因此只适用于轻症患者，或作为与抑酸药合用的辅助治疗。2抑酸药1H2受体拮抗剂H2RECEPTORANTAGONIST,H2RA如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能减少24小时胃酸分泌5070，但不能有效抑制进食刺激引起的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，同时亦增加不良反应。疗程812周。2质子泵抑制剂PROTONPUMPINHIBITOR,PPI包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡常规用量，疗程48周。对个别疗效不佳者可加倍剂量或与促胃肠动力药联合使用，并适当延长疗程。3抗酸药仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。抑酸治疗是目前治疗本病的主要措施，对初次接受治疗的患者或有食管炎的患者宜以PPI治疗，以求迅速控制症状、治愈食管炎热带性口炎性腹泻别名IDIOPATHICTROPICALMALABSORPTIONSYNDROME概述病因症状诊断治疗概述热带口炎性腹泻TROPICSPRUE好发于热带居民的慢性进行性吸收不良性疾病，病因未明，以小肠结构和功能异常为特征。本病在南美、非洲、印度等东南亚各国最为常见，任何年龄均可罹病。病因返回目录病因尚未完全阐明，现认为可能由一种或多种病原微生物或寄生虫引起的慢性小肠感染，与麦胶饮食无明确关系。本病有流行性、季节性，广谱抗生素治疗有效，但粪便、小肠内容物以及肠粘膜中未发现病原菌。营养缺乏，如蛋白质、维生索B族、叶酸等可能与本病发病有关，但不是重要的原因。症状返回目录乏力、腹泻、腹痛，大便每日12次，或十多次，粪便量大，呈糊状，色淡恶臭，油腻泡沫状。约30的病例有脂肪泻。低白蛋白血症，口服蛋白耐量试验显示吸收延缓。50的病人有葡萄糖耐量不正常，约90的病例木糖吸收试验尿排出量减少。维生素A及B12吸收试验亦不正常。诊断返回目录根据发病地区、临床表现、小肠吸收功能减损以及小肠活组织病理表现可作出诊断。治疗返回目录维生素B12、叶酸治疗时间要维持一年。同时给予抗生素治疗，口服四环素250500MG，4次/D，共1个月，随后改为2次/D，共56个月。应用磺胺类药同样有效，琥磺噻唑SUIFASUXIDINE1G，4次/D，口服1个月，后改为2次/D，共5个月。经过治疗后贫血及舌炎迅速恢复，食欲好转，体重增加，肠粘膜病变有改善，肠粘膜酶活力增加缺血性结肠炎别名ISCHEMICCOLITIS概述病因症状诊断概述由于肠系膜血管阻塞，或由于血循环动力学的改变造成结肠局限性缺血，使结肠黏膜坏死和溃疡形成，称为缺血性结肠炎。重者病变可累及肌层，但很少发生肠壁全层坏死。可发生于任何年龄，但糖尿病、高血压患此病危险性更高。病因返回目录造成肠道缺血的主要原因是血管本身病变和血液灌注不足。1血管病变供应结肠血液的肠系膜血管若发生以下情况，均可引起此病。动脉血栓形成或栓塞，见于动脉粥样硬化、闭塞性血栓性脉管炎、风湿性二尖瓣狭窄、亚急性感染性心内膜炎等；静脉血栓形成或高血凝状态，见于真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、胰腺炎、胰腺癌、腹腔脓毒血症、主动脉造影术后等；小血管病变，见于糖尿病、结缔组织疾病如结节性多动脉炎或硬皮病、淀粉样变等。2肠系膜血流灌注不足由于各种原因引起的内脏血管收缩与低血流状态。如休克时微循环障碍，有效血容量不足，减少的血流重新分布，为了保证生命脏器的血供，关闭一些次要脏器的血供，同时由于内脏交感神经活力增强，肾上腺素受体激动，引起反射性血管床小动脉收缩，致肠系膜血流灌注不足。心力衰竭时，心排血量显著减少，洋地黄中毒后，内脏小动脉收缩以及肠道细菌感染诱发的内源性儿茶酚胺释放使内脏血管收缩等，都是血流灌注减少的因素。有时无明显诱因，多由于低血流状态和小血管炎变所致。此外在行大型盆腔手术时损伤或结扎肠系膜下动脉也可引起本病。症状返回目录1阻塞性缺血性肠炎（亦称急性肠梗塞）肠系膜上动脉急性阻塞可使肠壁缺血使黏膜坏死，细菌繁殖或溃疡形成后出血，最后可发生坏死穿孔。常表现有腹痛、初为绞痛，后为持续性痛或定位性痛，可伴有恶心、呕吐。病人极度不安、出汗、腹胀（尤其是后期），约一半人会有消化道出血，肠穿孔时有腹膜炎的典型体征。肠系膜上静脉急性阻塞多是高血凝状态引起。常表现为腹痛，但较动脉阻塞为缓，多呈持续性，亦可为阵发性，有时则会出现剧痛，伴呕吐、腹胀、呕血或血便，甚至发生休克，后期也可发生肠穿孔而出现腹膜炎体征。2非阻塞性缺血性肠炎常表现为间歇性急性腹痛，多发生于食后1015分钟，可持续13小时，饱餐后则因血供需要增加而引起肠平滑肌痉挛使腹痛更剧。服制酸剂无效，但硝酸甘油可缓解，病人厌食。诊断返回目录1阻塞性缺血性肠炎肠系膜上动脉急性阻塞除有上述症状外，还有血液浓缩，白细胞增多，血清尿素氮升高，出现蛋白尿和血尿，血清淀粉酶、转氨酶、乳酸脱氢酶皆可升高，但无特异性。X线腹部平片可见肠道积气及液平段。凡病人器质性心脏病伴心房纤颤，突然发生急剧腹痛，应高度怀疑本病，最有确诊价值的是选择性腹腔动脉造影术。肠系膜上静脉急性阻塞时体征常与严重的症状表现不符，腹腔穿刺常有获得血性腹水。肠系膜上动脉造影术显示动脉延长，而门脉系统不显影，即可确诊，但多需剖腹探查才能证实。2非阻塞性缺血性肠炎病人年龄多在70岁以上，且常有高血压病史。对既往有动脉粥样硬化症的急性腹痛病人，当考虑本病。有时可在脐周听到动脉的收缩期杂音，选择性动脉造影可决定肠系膜血管狭窄的部位或阻塞部位。剖腹时可测量压力的阶度，即腹主动脉与远端肠系膜动脉的压力差，若大于46KPA35MMHG即可诊断。肠系膜动脉综合征别名肠系膜十二脂肠压迫综合征概述病因症状诊断治疗概述肠系膜上动脉综合征SUPERIORMESENTERICARTERYSYNDROME是指以肠系膜上动脉压迫十二指肠形成壅积。病因返回目录肠系膜上动脉一般在第一腰椎平面由腹主动脉分出，十二指肠水平段从该动脉和腹主动脉之间穿过，如果该动脉由腹主动脉分出的位置过低或者二者之间的夹角过小，或者十二指肠上升段过短或屈氏韧带过短，均可形成肠系膜上动脉对十二指肠的纵形压迫。某些慢性病患者如术后长期仰卧位卧床，或脊柱损伤而在石膏床长期仰卧和髋关节人字形石膏固定的患者可亦发生急性的肠系膜上动脉综合征的发作，称之为“躯体石膏托综合征”BODYCASTSYNDROME。症状返回目录任何年龄均可患此病，但以2030岁多见，性别差别不大。一般起病缓慢，有间歇反复发作的特点，病程较长，症状期平均在10年以上。主要临床表现为十二指肠梗阻症状，多为间歇性发作，发病期常持续数天，后自行缓解，数日或数月后再次发作。腹痛是本病最常见的症状，疼痛位于上腹部或脐部，有时向背部放射。症状轻者为胀痛，严重者是绞痛，症状多在餐后14小时发作，肘膝位可使疼痛缓解。半数病人有类似幽门梗阻样呕吐，吐后症状缓解，为本病的常见症状。因压迫部位在十二指肠水平部，位于十二指肠乳头远端，故呕吐量较多并多带有胆汁。呕吐方式有两种，一类是无痛的大量喷射性呕吐，呕吐物为胃液和胆汁。本类呕吐称为“泛滥性呕吐”，通常是由于胃过度的无力扩张和幽门的无力松弛或开放所致。另一类呕吐是在剧烈疼痛的终末时段，呕吐后疼痛消失，此类患者表现为幽门紧闭，十二指肠潴留物的大量积聚，致使十二指肠肠段过度扩张引起剧痛，但胃囊空虚并不扩张。此外，还可由于呕吐和摄食不足导致水电解质紊乱、消瘦、营养不良、全身衰弱。少数患者有头痛和神经官能症的诸多表现。体格检查可无特殊或胃内有震水声。少数患者以急性胰腺炎或急性胃潴留作为首发症状。诊断返回目录本病诊断主要依靠上消化道钡餐检查，典型表现为十二指肠横段及上升段交界处有纵形压迫征象，呈“刀切征”，钡剂通过受阻，改变体位或加压按摩可使钡剂通过，受阻近端的十二指肠可见到不同程度的扩张和逆蠕动波，严重者可见到幽门松弛，钡剂在胃和十二指肠内反复交流而不易通过受压处。肿瘤、结核、克罗恩病等也可引起十二指肠横段梗阻，但这些疾病在上消化道钡餐造影时多表现为肠腔狭窄，很少出现“刀切征”，必要时通过小肠镜检查可以鉴别。治疗返回目录胃肠道促动力药，如甲氧氯普胺（胃复安）、吗丁啉、西沙比利对疾病的治疗也常有帮助。外伤性食管穿孔概述病因症状治疗概述刀伤或枪弹伤可直接造成食管穿孔,外伤性食管伤大都需要手术处理。病因返回目录刀伤或枪弹伤可直接造成食管穿孔。胸部压迫性钝性伤可造成气管或食管破裂或气管食管瘘。爆震伤及冲击波影响下亦可发生食管穿孔。症状返回目录食管外伤后无特殊病理征象并常因伴其他脏器伤而被忽视。颈部及胸部有创伤时应考虑到食管伤的可能性，尤其是贯通的通道经过食管走行或跨越中线时。颈段食管外伤临床可见颈部疼痛及压痛，被动活动时有阻力，皮下有气肿，并气促、吞咽困难、声哑、口腔或鼻胃管中有血，可有咳嗽及喘鸣。下胸段或腹段食管破裂或支气管、肺泡破裂，逸出气体可上升到颈部，出现皮下气肿，听诊时纵隔有嘎扎声（HAMMAN征）。治疗返回目录16小时以内的颈段食管外伤应予扩创后一期缝合并置橡皮引流条（管）。食管裂伤用1层或双层缝合，并用附近带蒂胸膜瓣或肌瓣覆盖，胸腔做引流。超过此时期或污染严重并有大片缺损的食管应将食管外置于颈部，以后再行食管重建术。食管手术前后用广谱抗生素，留置鼻胃管直至食管造影证实无食管瘘。无并发症者在手术后47天做食管造影检查。对胸段及食管下段的食管穿孔，亦应及时剖胸进行修补，才能获得良好结果。胃轻瘫综合征别名胃麻痹概述病因症状诊断治疗概述胃轻瘫综合征是指以胃排空延缓为特征的临床症状群，主要表现为早饱，餐后上腹胞胀、恶心、发作性干呕、呕吐、体重减轻等，又称胃麻痹、胃无力等。病因返回目录术后诱发胃轻瘫的因素较多，如高龄、精神紧张、恶性肿瘤、吻合口水肿、水电解质与营养失调、迷走神经切除、长期应用影响胃肠动力的药物等，多见于年轻女性，可能与胃食管反流性疾病和肠易激综合征等胃肠功能紊乱性疾病有着较密切关系。症状返回目录多数患者表现为早饱、上腹饱胀、嗳气、恶心、呕吐及体重减轻等，也可有腹泻、便秘等症状；少数由药物或代谢等因素引起慢性胃轻瘫患者起病隐匿，症状持续或反复发作达数月至数年不等，极少数患者也可无症状。患者的呕吐多表现为迟发性呕吐，但患者的食欲多不受影响。诊断返回目录1胃排空功能测定胃排空功能的检查方法很多，目前认为应首选放射性核素胃排空试验。2胃内测压只有胃排空试验异常时才进行该项检查。3胃电图体表胃电图是一种非侵入性检查方法。治疗返回目录1一般治疗胃轻瘫综合征患者应给予低脂肪、低纤维饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空。由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟。应尽量避免使用能延迟胃排空的药物。2原发疾病的治疗3促动力性药物是目前大多数胃轻瘫综合征患者最有效的治疗途径。4手术治疗对于少数难治性胃轻瘫患者可采用手术治疗。5其他疗法胃起搏能使紊乱的胃电慢波节律恢复正常，从而恢复正常胃运动，有人试用于治疗手术后胃轻瘫伴胃电节律紊乱者，有一定疗效。贲门失弛缓症别名贲门痉挛概述病因症状诊断治疗预防概述贲门失弛缓症又称贲门痉挛、巨食管，是由于食管贲门部的神经肌肉功能障碍所致的食管功能障碍引起食管下端括约肌弛缓不全，食物无法顺利通过而滞留，从而逐渐使食管张力、蠕动减低及食管扩张的一种疾病。病因返回目录贲门失弛缓症的病因迄今不明。一般认为是神经肌肉功能障碍所致。症状返回目录1咽下困难无痛性咽下困难是本病最常见最早出现的症状。起病多较缓慢，但亦可较急，初起可轻微，仅在餐后有饱胀感觉而已。2疼痛可为闷痛、灼痛、针刺痛、割痛或锥痛。疼痛部位多在胸骨后及中上腹；也可在胸背部、右侧胸部、右胸骨缘以及左季肋部。疼痛发作有时酷似心绞痛，甚至舌下含硝酸甘油片后可获缓解。3食物反流随着咽下困难的加重，食管的进一步扩张，相当量的内容物可潴留在食管内至数小时或数日之久，而在体位改变时反流出来。4体重减轻体重减轻与咽下困难影响食物的摄取有关。5出血和贫血患者常可有贫血，偶有由食管炎所致的出血。诊断返回目录1食管钡餐X线造影；2食管动力学检测；3胃镜检查。治疗返回目录1内科疗法服用镇静解痉药物，如口服1普鲁卡因溶液，舌下含硝酸甘油片，以及近年试用的钙抗拮剂硝苯吡啶等可缓解症状。2内镜治疗3经口内镜下肌切开术（POEM）4手术治疗对中、重度及传统内镜下治疗效果不佳的病人应行手术治疗。预防返回目录少食多餐、饮食细嚼，避免过冷过热和刺激性饮食。对精神神经紧张者可予以心理治疗。食管穿孔别名ESOPHAGEALPERFORATION概述病因症状诊断治疗概述食管穿孔ESOPHAGEALPERORATION,EP是指食管由各种意外性损伤或自发性破裂所引起的严重危及生命的疾病，为一种少见疾病。OKTEN等（2001年）报告其死亡率为2040，HUBERLANG等2006报告食管穿孔即使经外科手术治疗后也有很高的死亡率176，国外20002005年文献汇总分析报告食管穿孔总的死亡率是197101/521。引起致死性食管穿孔的主要并发症是纵隔炎、纵隔脓肿和主动脉破裂导致的大出血等。据报告前两者的死亡率为15333，而主动脉穿孔引起大出血者几乎无存活的希望。食管穿孔后的并发症和死亡率同与发病到被确诊时间有明显关系，早期迅速做出食管穿孔的诊断是非常重要的。因此临床医师必须熟悉食管穿孔的临床表现及其原因，以防止食管穿孔的发生；假如一旦发生，则应尽早明确诊断，及时进行有效处理，减少死亡。病因返回目录食管穿孔的原因可分为损伤性穿孔和特发性食管破裂两大类。1损伤性穿孔损伤性穿孔的原因包括食管异物所致的穿孔、医源性损伤（食管镜检查、食管扩张术、食管置管术、颈胸部手术、气管插管等）、利器贯通伤和钝性伤以及腐蚀剂所致的穿孔。1食管异物是损伤性食管穿孔最常见的原因，约占66。异物种类有动物骨类（如鱼骨、鸡骨、龟骨、牛骨、小剪刀及剃须刀片等）、PTP（PRESSTHROUGHPACK，硬板锡纸包装的药剂）及义齿等。在我国PTP作为食管异物尚未见于文献，但国外屡见报道。目前，我国药物包装的方式也在迅速发生改变，用硬板锡纸包装的药物越来越多，因此应引起注意，作好宣传。吃药时勿将硬锡片一并吞下。又可根据异物是否透过X线，将异物分为X线透过性异物，如塑料、竹签、包括用X线无法辩认的小鱼骨等；X线非透过性异物，如大头针、图钉、钉子等各类金属异物及动物骨类。如吞食的动物骨较大，有时可采用侧位或斜位X线检查，不用造影剂，也可清楚显示出异物的部位。我院因异物所致食管穿孔的病例中有7例，均有异物误入后强行用饭团或韭菜等食物欲将异物咽下的病史，这是促使食管穿孔发生的重要因素。2医源性损伤医源性食管穿孔的发生率为365，仅次子食管异物，必须引起临床医师的高度重视。医源性食管穿孔见于金属直管食管镜检查、食管狭窄行食管镜下扩张子扩张、纤维食管镜检查、纤维胃镜检查、鼻饲管导人、颈胸部手术、气管插管等。与医源性食管穿孔相关联的一些其他因素，如检查中患者因不配合而发生突然的体动、食管变形、狭窄、憩窒、异物的存在、肥胖、颈椎弯曲、高龄所致食管壁脆弱、带钩的义齿等。医师方面的因素如食管镜检查时操作不细心，不熟悉或因麻醉不良而引起明显的咽反射或躁动，也是导致医源性食管穿孔的有关因素。因此，患者精神紧张不能很好配合，全身情况差，异物较大或形状复杂有锐利尖角，局部疼痛明显，呈强追体位时，应常规在全身麻醉下进行食管的相关检查和治疗操作。检查时动作应轻柔，行食管扩张时，顺势推进食管镜，应注意将食管镜的前端始终置予食管管腔中央；选择大小适当的扩张子进行扩张，切不可盲目地、强制性推进。3腐蚀性损伤腐蚀性食管穿孔十分少见。常因误服或有意吞服强酸如盐酸、硫酸等或强碱类，如氢氧化钠等化学试剂。其预后不良，严重者常在短时间内死亡。有幸存活者常遗留食管狭窄。4利器贯通伤和钝性伤此种原因较为少见，依次为枪弹伤、刀伤、爆震伤、压迫伤、气压伤等所致。2特发性食管破裂（BOERHAAVE综合征）本病由BOERHAAVE予1724年解剖时所发现并首次报道。自发性食管破裂是指除器械、异物、外伤诱因之外，由于呕吐等原因所引起的食管内压力增高所致的食管壁全层破裂，即BOERHAAVE综合征，它是少见而凶险的胸部疾患，其发病率低，约1667/10万，占所有食管穿孔的15，由于本病少见，临床症状不典型，误诊率高达7184，病死率高达25100。其后不少学者观察提出本病由于呕吐、排便或分娩等致食管内压急剧升高作为诱因而引起食管壁全层破裂。因此凡可造成食管内压增高的因素均为本病发作的诱因。如过量饮酒、使用催吐剂、颅脑外伤引起剧烈呕吐以及不恰当的吞咽动作。其发病频度在食管异物，医源性损伤之后，居第3位，约为18。3食管自身疾病致食管穿孔食管肿瘤破裂、食管溃疡、食管旁淋巴结炎性粘连、放射治疗等均可引起食管穿孔。症状返回目录不同原因引起食管穿孔的症状和体征不同。而穿孔的部位、大小不同，穿孔后到就诊的时间不同，其临床表现也有不同。但不论哪种情况，约9097的患者有颈部或胸骨后剧烈疼痛伴吞咽时加重。31有呼吸困难、心率增快、血压下降，甚至出现休克。几乎均有纵隔或颈下部皮下气肿，后期为纵隔脓肿或脓气胸。8790以上的病例有发热，白细胞计数增高。1局部疼痛及吞咽困难食管穿孔后可引起颈部、胸部及腹部剧烈的疼痛，可呈强迫体位，痛苦面容。并伴吞咽困难。疼痛的部位与穿孔的部位有明显的关系。1颈段食管穿孔常发生在较薄的食管后壁，由于食管附着的椎前筋膜可以限制污染向侧方扩散，穿孔的最初几小时颈部可没有炎症表现，几小时后由于口腔或胃内的液体经过穿孔进入食管后间隙和沿着食管平面进入纵隔，引起纵隔炎症，患者诉述颈部疼痛、颈部僵直，呕吐带血性的胃内容物和呼吸困难。吞咽和转动颈部时疼痛加重，并常向肩、前臂及前胸部放射。2胸段食管穿孔与颈段穿孔不同，胸段食管穿孔直接引起纵隔污染，迅速发生纵隔气肿和纵隔炎。尽管早期仅是纵隔的污染，但可迅速发展为坏死性炎症过程。当薄的纵隔胸膜被炎症穿破，胃液及胃内容物经破口返流到纵隔和胸膜腔，引起胸膜腔的污染和积液，形成纵隔和胸膜腔化脓性炎症。临床上表现为一侧胸腔剧烈疼痛，同时伴有呼吸时加重，并向肩胛区放射。在穿孔部位有明确的吞咽困难、低血容量、体温升高、心率增快并且心率增快与体温升高不成比例。全身感染中毒症状和呼吸困难的程度依据胸腔污染的严重性、液气胸的量以及是否存在有气道压迫，而有轻重不同。胸骨后及背部疼痛明显，也可向颈部和腹部放射。3食管腹腔段穿孔较少见，一旦损伤，由于胃的液体进入游离腹腔，主要引起腹腔的污染，临床表现为急性腹膜炎的症状和体征。这同胃及十二指肠穿孔很相似，应注意胸段食管远段的损伤也可以表现为这种情况。有时这种污染可能不在腹腔而在后腹膜，这将使诊断更加困难。这是由于腹腔段食管与膈肌相邻近，常有上腹部痛疼和胸骨后钝痛并放射到肩部的较典型特征。尽管食管穿孔有这些临床表现，但单凭这些非特征性的症状体征立即做出诊断有时仍较困难，常需借助其他辅助检查以明确诊断。并需与其他疾病如胃、十二指肠溃疡穿孔、胰腺炎、心肌梗死、降主动脉瘤、肺炎和自发性气胸等相鉴别。2颈部皮下气肿及纵隔气肿由于皮下气肿的产生，颈部触诊时可有捻发音或踏雪样感，感染严重时可发展到颜面和胸部。颈部皮下气肿的发生率为43。不仅颈段食管和胸段食管穿孔时，可出现颈部皮下气肿，有报告腹部段食管穿孔时，亦可引起。因此必须牢记颈部皮下气肿并不一定表示穿孔部位就在颈段食管。纵隔气肿时，患者感胸闷及不同程度的呼吸困难。胸部X线检查或CT扫描可明确诊断。3发热穿孔后，88以上的患者出现发热。热型有一定的特点，表现为穿孔后L2小时体温上升1以内，2448小时达到高峰（39以上），表明穿孔局部感染扩散或脓肿形成。我院有1例于穿孔后13小时行开胸修补穿孔时，发现有胸腔已有50ML脓液，说明穿孔后感染发生很快。4白细胞增多95以上的病例食管穿孔后白细胞增多。系统观察的病例报告为穿孔后3小时白细胞开始增加，48小时以内达到高峰，20109/L2万以上/MM3，因此白细胞增多对早期诊断有一定的帮助。诊断返回目录食管穿孔后的并发症和死亡率同从发病到诊断时间的长短有密切关系，因此早期迅速做出食管穿孔的诊断非常重要。对有异物误入史或经过食管镜等各项检查或操作后，出现剧烈的颈部、胸部疼痛和吞咽困难或较检查前加重时，特别是有MACKLER三联症，即呕吐、胸下部痛、颈下部皮下气肿时，结合食管穿孔的其他临床表现，高度怀疑为食管穿孔的患者，更应迅速进行颈部、胸部的正、侧位X线片检查，必要时可行胸腹联合拍片。还可根据病情选择性地进行食管碘油造影、当水溶性碘剂检查为阴性而临床又高度怀疑食管穿孔的患者，有必要用钡剂作进一步检查。颈部和胸部CT扫描和食管镜检查。通过影像学检查，了解有无颈部皮下气肿、纵隔气肿、纵隔阴影增宽、胸水潴留、食管造影剂漏入纵隔或胸腔等情况。如结果为阳性，即可诊断为食管穿孔。食管造影与食管CT扫描同时进行，不仅可以明确有无穿孔，还能详细了解穿孔的部位与大小，以及可能发现经食管镜检查无法观察到的食管腔外的异物情况。对食管穿孔的诊断，尤其对X线透过性异物所造成的食管穿孔，更应综合考虑各项检查的结果结合临床表现作出判断。治疗返回目录1药物治疗以广谱抗生素控制感染、防止纵隔炎，胸膜炎或腹膜炎等并发症的发生。2输液，补给营养，及时纠正和维持水、电解质平衡。由子食管穿孔禁食、禁饮时间较长，营养的补充十分重要，主要通过静脉输入能量合剂，氨基酸及白蛋白等。亦可行胃或空肠造瘘术或经鼻饲管注入高蛋白质的各类汤汁。如系食管异物所致者，则应尽早取出异物。经临床大量病例观察，单纯保守治疗的死亡率为242，较手术组为高。故单纯保守治疗只适合于穿孔小，炎症局限、临床症状较轻的颈段食管穿孔病例。严密观察48小时后，如症状恶化，应立即行胸外科手术治疗。大便失禁别名肛门失禁概述病因症状诊断治疗概述肛门失禁属于无意识的肛门排气和排便，虽然是一种良性疾病，它会给某些病人带来社会学，心理学和精神上的影响。目前对肛门节制性疾病的了解甚少，肛门失禁有时不能被患者所描述，或被医务人员忽视，甚至有的医务人员不能识别肛门失禁；最近，人们对肛门失禁的研究兴趣虽然逐年增加，研究提示肛门排便节制问题较以前的报道更有价值和普遍。病因返回目录肛门失禁的原因多种多样，其中的大部分归为1产科损伤是女性肛门失禁最重要的因素，通过直接的肌肉损伤，支配盆底组织和肛管的运动及感觉神经损伤，或两者混合损伤，均可以导致排泄机制的障碍。据推测分娩时胎儿头部通过盆腔，因胎儿头部通过ALCOCKS管时的压迫可以导致阴部神经损伤，或在第二产程因胎头使会阴膨胀而致继发性神经牵拉损伤。直接肌肉损伤通常表现为括约肌前部断裂，括约肌复合体形态缺损。目前认为产钳分娩与阴部神经和括约肌损伤有某些系，然而，究竟是来自产钳本身的直接损伤抑或来自产钳使用适应证的间接损伤，哪一个是括约肌损伤的主要原因，目前仍龙可靠的资抖能确证；2会阴沉降当削弱的盆底处于正常的水平面以下时即发生异常会阴沉降PD，盆底向下移动超过25CM和会阴平面下降超过坐骨结节平面时称为会阴沉降过度。大部分PD可以用会阴收缩力计或排粪造影进行检测。在许多患特发性大便失禁者PD发生增加，有便秘和直肠痛的患者大多有会阴沉降异常，除了与第二产程延长有关的产科损伤外，慢性和复发性劳损、慢性便秘也可以导致明显的会阴沉降增加，PD的力量可以迫使直肠前壁凸向肛门，从而引起感觉不完全性缺损，结果会有更多更严重的问题出现。在这些病例，目前的证据揭示阴部神经损伤是肛门括约肌削弱及其所致肛门失禁的主要原因。看来这是运动神经和感觉神经支配均受损伤的结果。3老龄化已经对老龄肛门直肠功能的影响进行了研究，发现随着年龄的增长会导致在静息或有张力的情况下会阴沉降增加，阴部神经的传导变慢，肛门静息和最大收缩压力降低。已经确证EAS内有雌激素受体，虽然它具有非常重要的作用。然而，要明确老龄和月经对肛门直肠失禁影响的相互关系，就目前的资料还很难下结论。4糖尿病约有超过20的糖尿病病人可能会出现周围和自发性神经病变，基于肛门控制的机制看，这会导致直肠主动感觉的阈值升高。EAS对直肠扩张反应性收缩的反射难度增加。自发的神经障碍可以导致慢性腹泻，从而导致维持粪便控制的难度加大。5创伤性因素对肛门括约肌的直接损伤可以导致肛门失禁。最常见的肛门括约肌损伤原因是医源性损伤。因此，肛管直肠手术甚至括约肌切除处理后的肛门失禁，其主要原因是去神经支配损伤而不是局部括约肌肌肉损伤或断裂。除了产科和医源性损伤导致的肛门失禁外，其他的致病因素较罕见12MM，胆总管造影剂排空45小时。部分表现为胰源性腹痛患者可出现血淀粉酶或脂肪酶升高。ERCP检查可见胰管扩张，头部6MM、体部5MM，胰管造影剂排空时间9分钟。诊断返回目录1诊断标准为上腹或右上腹发作性疼痛，并满足以下所有条件1发作持续30分钟或以上。2疼痛间歇（不是每天）发作间歇期不等；3疼痛发作时逐渐加重至一个稳定水平。4疼痛呈中到重度，足以干扰患者的日常活动或需急诊；5排便后疼痛不缓解。6改变体位疼痛不缓解。7应用制酸剂疼痛不缓解。8排除可以解释症状的其他器质性疾病。2支持条件疼痛可以伴有以下1条或多条1痛时伴有恶心和呕吐；2疼痛放射至背部和或右侧肩胛下区；3半夜痛醒。治疗返回目录1抗胆碱能药物该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱能受体而起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及其衍生物。实验研究表明，按12G/KG静注阿托品可显著降低ODDI括约肌基础压与时相性收缩幅度，且对SOD患者的作用强于ODDI括约肌功能正常者。由于该药在心血管方面的不良反应，目前仅适用于急性发作时缓解症状。2硝酸甘油类硝酸甘油可降低ODDI括约肌基础压和基础收缩幅度，同时对ODDI括约肌痉挛有解痉作用。该药作用短暂，长期疗效有待进一步研究。对直径6G即为脂肪吸收不良，若同时有相应的临床症状即可诊断。4上胃肠钡剂造影小肠吸收不良常表现为小肠黏膜皱襞增粗，呈雪片状，肠管扩张。5小肠吸收功能检查。6小肠黏膜活检。治疗返回目录小肠细菌过度生长或肠道感染者可给予抗生素治疗；炎症性肠病者应用激素或柳氮磺胺吡啶。对胰源性消化不良，治疗需要补充胰酶。如得每通，为多种酶的混合物，主要为胰蛋白酶、胰脂肪酶和胰淀粉酶等，0306G/次，3次/天，饭前服。不宜与酸性药物同服，与等量碳酸氢钠同服可增加疗效。对乳糖酶缺乏的患者可在乳制品中加入乳糖酶。腹泻频繁者可选用地芬诺酯或洛哌丁胺等治疗。低白蛋白血症伴水肿者可给予白蛋白治疗。免疫功能低下反复感染者可给予丙种球蛋白治疗。肝肾综合征别名功能性肾衰竭概述病因症状诊断治疗预防概述肝肾综合征HEPATORENALSYNDROME,HRS是指严重肝病时出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统显著异常为特征的综合征。临床主要表现为少尿或无尿、肌酐清除率降低及稀释性低血钠等。因肾脏无器质性病变，又称为功能性肾衰竭。病因返回目录1大量腹水时或因进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当，使循环血容量减低，肾脏有效血容量减少，肾小球滤过率及肾血浆流量下降。2肝功能衰竭时，肝脏对血液中有毒物质清除力减弱，加重了肾的损害。3内毒素血症。症状返回目录1肾功能衰竭可迅速或缓慢发生，常合并有严重水钠潴留导致的腹水、水肿和稀释性低钠血症。2肝功能衰竭黄疸、凝血功能差、消瘦、肝性脑病等。3血循环异常肾血管收缩，同时伴有体循环扩张和一系列缩血管系统的激活。表现为心排血量增加、血压下降及总的体循环阻力下降。诊断返回目录国际腹水俱乐部关于肝肾综合征的诊断标准1主要标准确诊需满足以下5个，缺一不可。1伴有进行性肝衰竭和门脉高压的慢性或急性肝病。2肾小球滤过率下降血清肌酐15MG/DL或24小时肌酐清除率500G/D，持续数日；或外围水肿病人失液1000ML）。4停利尿剂或15L等张盐溶液扩容治疗后，无持续肾功能恢复（血清肌酐下降到15MG/DL或以下；或24小时肌酐清除率增加到40ML/MIN或以上）。5蛋白尿血浆渗透压。4尿红细胞50/HP。5血钠浓度130MEQ/L。治疗返回目录1血管扩张药1多巴胺和酚妥拉明是最早用于治疗HRS的血管活性药物，早期、小剂量应用可以选择性扩张肾血管、降低门静脉压、增加肾血流量，改善肾功能。如在12H内未见明显疗效应停用。2米索前列醇MISOPROSTAL为前列腺素I的合成类似物，可扩张肾血管，临床效果不明显，尚处于探索阶段。2缩血管药物目的在于收缩肾外血管，解除肾血管痉挛，提高肾灌注，增加肾血流量。1八肽加压素、鸟氨酸加压素和三甘氨酰赖氨酸加压素等药物均为人工合成的短肽类缩血管药物，为加压素衍生物或抗利尿激素类似物，常用于消化道出血的治疗，其体循环和内脏缩血管作用较强，而对冠状动脉和肾动脉收缩作用较弱，可升高血压，提高肾灌注压，增加肾小球滤过率，进而改善肾功能。三甘氨酰赖氨酸加压素通常称特利加压素TERLIPRESSIN，是合成的血管加压素类似物，其缩血管作用选择性强，较鸟氨酸加压素的副作用小，作用持久，与白蛋白合用效果较好。该药作用时间长，一次注射后其作用时间约为血管加压素的10倍。2米多君MIDODRINE是肾上腺素能激动药，是受体兴奋药，可使体循环血管收缩。3奥曲肽是长效生长抑素类似物，可选择性收缩内脏血管，与米多君两者合用可改善肾脏血流量，未见明显不良反应。3抗氧化剂乙酰半胱氨酸，可增加尿钠排出，提高肾小球滤过滤，耐受性好，无不良反应。预防返回目录重型肝炎一旦合并HRS，存活者罕见，预防至关重要。1抗感染重型肝炎容易并发自发性细菌性腹膜炎，进而诱发HRS，早期预防性应用主要针对革兰阴性菌类的抗生素，消除内毒素血症的损伤作用是防止HRS发生的重要措施，禁用肾毒性药物（氨基糖苷类抗生素等）。2支持治疗补充支链氨基酸、凝血因子、免疫球蛋白等改善肝功能。3扩张血容量和维持水、电解质平衡重型肝炎患者有效血容量普遍降低，肾灌注压严重下降，电解质紊乱很容易诱发HRS。慎用利尿药，避免大量排放腹水，适当补充白蛋白，维持一定的血浆胶体渗透压。4透析或人工肝支持疗法在患者尿量尚正常时针对重度黄疸行血液透析可清除体内过多的内毒素、硫醇、血氨等有害物质，暂时替代肝脏功能，可以有效预防HRS的发生。5预防消化道出血消化道出血是HRS的常见诱因，对重型肝炎患者可常规使用止血药物和抑酸药。6留置GANZSWANZ漂浮导管了解血流动力学参数，采取相应治疗以维持血流动力学稳定。气管食管瘘别名食管气管瘘概述病因症状并发症诊断概述气管食管瘘TRACHEOESOPHAGEALFISTULA是新生儿期一种严重的上消化道和呼吸道畸形，它由胚胎前原肠发育异常造成。由于本病常合并先天性心脏病、直肠肛门闭锁、骨骼和泌尿系等多种畸形，病儿因吞咽困难致误吸及早期并发肺炎、肺不张等，病死率极高。此病在我国的发病率120004000，男女无差异。病因返回目录本病的病因尚不清楚。由于胚胎食管的分化和形成在妊娠48周，该期间或其前任何遗传和环境因素均有可能致畸。在文献中有多例家庭病例报