砷化氢

砷化氢品名砷化氢砷化三氢胂ARSINEARESENICHYDRIDEHYDROGENARSENIDEARSENICTRIHYDRIDECAS7784421理化性质无色稍有大蒜味气体。分子式ASH3。分子量7795。相对密度2695气体。熔点117。沸点55。相对密度266。蒸气压14663KPA11,000MMHG20。水中溶解度20ML/100G20微溶于乙醇、碱性溶液溶于氯仿、苯。水溶液呈中性。在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。加热至300,可分解为元素砷。遇明火、氯气、硝酸、钾氨会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。消防措施消防人员必须穿戴特殊的全身防护服。用水喷淋邻近周围钢瓶，注意钢瓶有爆炸的危险。储运须知包装标志有毒气体。副标志易燃气体。包装方法不锈钢钢瓶装。储运条件储存于阴凉、干燥、通风良好的不燃性结构的库房。钢瓶须竖直安放。避免受热和日光直射。在附近要备有正压空气呼吸面罩。平时用氯化高汞试纸检查钢瓶是否漏气。搬运钢瓶时必须戴安全帽及防震橡皮圈，防止容器受损。泄漏处理处理泄漏物必须穿戴特殊的全身防护服（包括氧气防毒面具）。关闭漏气钢瓶的阀门，并用排风机排至水洗塔。接触机会工业上用于有机合成、军用毒气、科研或某些特殊实验中。而是生产过程中的副反应产物或环境中自然形成的污染物。只要有砷和新生态氢同时存在,就能产生砷化氢。在工业生产中,夹杂砷的金属与酸作用,含砷矿石冶炼储存接触潮湿空气或用水浇含砷矿石的热炉渣均可形成砷化氢。侵入途径由呼吸道吸入。毒理学简介人吸入TCLO3PPMLCLO25PPM/30M，300PPM/5M。人（男性）吸入TCLO325UG/M3。大鼠吸入LC50390MG/M3/10M。小鼠吸入LC50250MG/M3/10M。砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出如肾功能未受损,砷血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢9095与血红蛋白结合,形成砷血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。临床表现急性中毒主要表现为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛,皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性,蛋白阳性,有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。根据职业接触史,现场调查,典型病例诊断并不困难。早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。处理立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以。驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。标准车间空气卫生标准中国MAC03MG/M3美国OSHAPELTWA02MG/M3中国职业病诊断国家标准职业性急性砷化氢中毒诊断标准及处理原则GB1151189危规GB23类2