[word格式] 分泌性中耳炎患儿腺样体组织中cd4^＋、cd8^＋表达及cd4^＋-cd^8＋值的变化

标签标题疑难病杂志2008年12月第7卷第L2期CHINJDIFFICANDCOMOLCAS,DECE1BER2008,VN17NO12分泌性中耳炎患儿腺样体组织中CD4,CDS表达及CD4/CD8值的变化张淑君,岳卓立,马桂琴,尹桂茹作者单位067000承德医学院附属医院耳鼻咽喉科通讯作者张淑君,EMAILCDCD2007163CO|N【摘要】目的探讨儿童肥大腺样体T淋巴细胞亚群免疫失衡与反复发作性分泌性中耳炎的关系方法72例反复发作性分泌性中耳炎组患儿及30例单纯腺样体肥大组患儿腺样体组织,采用免疫组化方法检测T淋巴细胞CD,CDS的表达并计算C/C值,分析2组问是否有差异结果反复发作性分泌性中耳炎组患儿腺样体组织中C,CDS细胞数及C阱/C值分别为429,207,210017,高于单纯腺样体肥大组168,116,139015,差异有统计学意义P001其中C细胞数明显多于CD细胞数结论反复发作性分泌性中耳炎的形成与T淋巴细胞亚群免疫失衡有关【关键词】中耳炎,分泌性腺样体CC阱儿童【中图分类号】R3311D4R76421【文献标识码】A【文章编号】16716450200812071803THEEXPRESSIONOFAANDAANDVALUEOFCD4/CDINCHILDRENADENOIDSTISSUES,VITLLSECRETORYOTITISMEDIAZHANGSHUJUN,YUEZHUOLI,MAGUIQIN,ETA1DEPARTMENTOFOTOLARYROLOGY,THEAFFILIATEDHOSPITALOFCHENGDEMEDICALCOLLEGE,CHENGDE,HEBEI067000,CHINA【ABSTRACT】OBJECTIVETOINVESTIGATETHERELATIONSHIPBETWEENIMMUNITYUNBALANCEOFTLYMPHOCYTESUBSETSANDRECURRENTOFSECRETORYOTITISMEDIASOMMETHODS72CASESOFSOMAND30EASESOFTHEADENOIDSHYPERTROPHYWERESCREENEDANDTHEADENOIDSHYPERTROPHYTISSUESAMPLESWERESTUDIEDBYIMMUNOHISTOCBEMIEALMETHODRESULTSTHEREWERELARGENUMBEROFCANDCDSCELLSINRECURRENTSOMTISSUESAMPLESTHEC阱,C阱ANDC阱/CINRECURRENTSOMTISSUESAMPLESWERE429207AND210017RESPECTIVELYWHICHISSIGNIFICANTLYHIGHERCOMPAREDWITHTHATOFTISSUESAMPLESWITHOUTSOM168,116,139015RESPECTIVELYP001THEEXPRESSIONOFCDTLYMPHOCYTEWASOBVIOUSLYHIGHERTHANCDCONCLUSIONTHEFORMATIONOFSOMISRELEVANTTOTHEUNBALANCE0FTLYMPHOCYTEIMMUNITY【KEYWORDS】MEDIAOTITIS,SECRETORYADENOIDACCDSCHILD腺样体是咽淋巴内环的组成部分,长期以来腺样体被认为是分泌性中耳炎SECRETORYOTITISMEDIA,SOM一个非常重要的病因,但它引起SOM的发病机制及相关的免疫病理生理学改变至今仍未完全阐明本研究通过免疫组化方法对SOM患儿腺样体组织中CD4,CDS细胞和CD4/C的测定,探讨T淋巴细胞介导的局部免疫反应与反复发作性分泌性中耳炎的关系1资料与方法11临床资料收集20032005年承德医学院附属医院耳鼻咽喉科患儿腺体切除标本102例,男58例,女44例,年龄314岁,中位数85岁,其中反复发作性SOM伴腺样体增生组72例中耳炎发作次数大于3次,反复发作组,患儿声阻抗测试B型或C型单纯腺样体肥大组无中耳炎病史30例,2组患儿术前均经纤维鼻咽镜检查和影像学检查鼻咽CT证实为腺样体肥大,腺样体大小的评价标准根据腺样体组织团块占鼻咽腔空间大小,纤维鼻咽镜下将其划分为4度J,根据纤维鼻咽镜检查的结果将反复发作组72例分为2度阻塞31例,3度阻塞22例,4度阻塞19例单纯腺样体肥大组30例分为3度阻塞11例,4度阻塞19疑难病杂志2008年12月第7卷第12期CHINJDIFFICANDCOMPLCAS,EMBER2008,VO17NO12例2组患儿均无变应性鼻炎,哮喘,阿司匹林特异反应性,支气管扩张,自身免疫性疾病等典型病史,近期2周内无急性呼吸道感染及类固醇药物应用史12检测方法将切下的腺样体组织以福尔马林固定石蜡包埋切片,采用SP免疫组化法进行检测SP试剂盒和鼠抗人CD4,CIR单抗均购自北京迈新生物公司石蜡切片脱蜡和水化,柠檬酸盐缓冲液微波修复15RAIN,室温20RAIN,加过氧化酶阻断溶液室温LOMIN,加非免疫动物血清室温10MIN,加第一抗体4CC过夜,加生物标记二抗室温10RAIN,加链霉菌抗生物素一过氧化物酶溶液室温10MIN每步后均经PBS洗5MIN计3次DAB显色,苏木素复染,脱水干燥,透明,封片13观察指标每个腺样体组织切片经CD4,CD,免疫组化后,用4OO倍显微镜观察10个视野细胞数取其平均值14统计学方法计量资料以元S表示,组问比较采用T检验P005为差异有统计学意义2结果反复发作组患儿腺样体组织中可见大量C,CD8细胞,C细胞明显多于CD细胞,CD4与C细胞数及C阱/C比值均高于腺样体单纯肥大组,差异有统计学意义P001见表1表12组C,CDS细胞数及C町/C比值比较注与单纯月大组比较,P0013讨论SOM是儿童常见病,也是听力损失的最常见病因,尤其是反复性中耳炎和持续性中耳炎,这种发育期问的听力损失将导致儿童的言语,教育及心理发育障碍肥大的腺样体通常被认为是引起SOM的重要原因,其主要机制包括1肥大腺样体引起咽鼓管机械阻塞或功能障碍2腺样体表面隐窝可储存微生物SUZUKI等证实腺样体是鼻咽部致病微生物的”储蓄池”3免疫异常腺样体位于鼻咽部,是机体的免疫器官,含有各个发育阶段的T淋巴细胞,B淋巴细胞,浆细胞,吞噬细胞及树突状细胞等免疫细胞,具有与外周淋巴器官相似的免疫调节机能,对各种变应原能发挥体液免疫和细胞免疫作用腺样体是咽淋巴环的一部分,出生后即发育成熟,36岁儿童腺样体作为局部免疫组织对保护呼吸道的作用较为活跃,6岁后机体免疫系统逐渐发育完善,腺样体局部免疫功能未出现明显增强,而是转移到其他致病器官发挥破坏作用当腺样体内出现异常的免疫反应可影响到中耳或咽鼓管的开放,最终导致SOM出现RATOMSKI等通过流式细胞学方法对SOM患儿腺样体组织研究发现,C/C阱细胞百分比及C细胞亚群上的CD荧光强度均值在SOM组明显高于单纯腺样体肥大组,C阱/CD和CD高/CD杰细胞百分比及荧光强度均值差异无统计学意义STASIAKBARMUTA等通过流式细胞学方法对SOM患儿外周血中表达C,HLADR分子的C,CD8及NK细胞亚群的百分比研究发现,T淋巴细胞免疫缺陷可能是反复发作SOM的原因之一本结果发现,反复发作SOM患儿腺样体组织中C阱,CD8细胞数较单纯腺样体肥大组高,C明显多于CD8细胞且C/C阱比值增大在病理状况下,腺样体局部受到其表面微生物刺激,引起腺样体的淋巴组织增生,当腺样体局部受到致病原的刺激,通过抗原递呈细胞ANTIGENPRESENTINGCELL,APC的加工处理,使T辅助细胞得以识别和活化,C细胞增多,C分子增强对MHCII类抗原的结合能力,分泌细胞因子,增加和扩大免疫应答过程CDS分子则增强对MHCI类抗原的结合能力,CD8主要表现为杀伤作用,能抑制B淋巴细胞和TH细胞的功能,抑制抗体的产生近年来腺样体免疫细胞的研究表明,腺样体免疫活性物质对SOM的发病有重要意义有学者证实腺样体过度免疫应答可释放炎性介质,如前列腺素,组织胺,白细胞三烯,血小板激活因子等,它们能增加血管的通透性进而引起咽鼓管和中耳黏膜水肿,造成SOM本组72例患儿中2度阻塞31例,3度阻塞22例,4度阻塞仅L9例,提示SOM与腺样体肥大程度不呈正相关,这也和GATES的报道一致,我们在临床中也观察到此种情况并非所有腺样体肥大的患儿均患SOM,且很多4度腺样体肥大的患儿仅表现为打鼾和或鼻窦炎由此可以推测,肥大的腺样体的局部免疫功能失调,导致炎性介质的持续释放,这可能是引起反复发作性SOM的主要机制这可为SOM患儿进行腺样体切除治疗提供理论依据参考文献1CASSANOP,GELARDIM,CASSANOM,ETA1ADENOIDTISSUERHINOPHARTAGEALOBSTMCTIONGRADINGBASEDONFIBERENDOSCOPICFINDINGSANOVELAPPROACHTOTHEMPEUTICMANAGEMENTJINTJPEDIATROTORHINOLARYNGOL,2003,6712130313O92SUZUKIM,WATANABET,NOGIGCLINICAL,BACTERIOLOGICAL,ANDHISTOLOGICALSTUDYOFADENOIDSINCHILDRENJAMJOTOLARYL,1999,20185903RATOMSKIK,ZELAZOWSKARUTKOWSKAB,WYSOCKAJ,ETA1EXPRESSIONOFADHE720疑难病杂志2008年L2月第7卷第12期CHINJDIFFIEANDCOMPLCAS,DECEMBER2008,VO17NO12SIONMOLECULECD28ONSUBPOPULATIONSOFLYMPHOEYTESINHYPERTROPHIEDADENOIDSINCHILDRENWITHOTITISMEDIAWITHEFFUSIONJOTOLARYNGOLPOL,2006,608738774STASIAKBARMUTAA,STANKIEWIEZW,ZIELNIKJURKIEWIEZB,ETA1ASPECTSOFBIOLOGIEALACTIVITYOFTANDNKLYMPHOEYTESINCHILDRENWITHADENOIDHYPERTMPHYANDCONCOMITANTOTITISMEDIAWITHEFFUSIONJPOLMERKURLEKARSKI,2005,191112652685GATESGAADENOIDECTOMYFOROTITISMEDIAWITHEFFUSIONJANNOTOLRHINOLLARYNGOL,1994,1035457收稿日期20080703以明显高血糖,低血钠为表现的糖尿病高渗状态1例沈英娣,田海荣,刘波作者单位201500上海市第六人民医院金山分院内分泌科【关键词】高血糖低血钠糖尿病高渗状态【中图分类号】R5871R5894【文献标识码】B【文章编号】1671645O2OO82072001患者,女,54岁主因纳差,呕吐1周,突发意识模糊,左下肢抽动10H于2008年4月6日入院患者人院前10D有受凉感冒史,之后出现纳差明显,呕吐胃内容物,为非喷射性呕吐,无二便失禁,无两眼上翻及口吐白沫在当地卫生院输注葡萄糖液加抗生素,症状未缓解查体反应迟钝,精神萎软,左下肢不自主抽动,心肺未见异常,肝脾不大血WBC901/L,N089血糖100MMOL/L,血钠116MMOL/L,钾32RETOOL/L,氯69MMOL/L,血尿素氮177MMOL/L,肌酐219/UNOL/L,尿糖,酮体心电图示窦性心动过速头颅CT示左侧基底节区血肿清除术后改变,血肿已基本吸收,仅见软化灶,左侧颞叶脑萎缩,脑积水血气分析正常,眼底检查未见异常,X线胸片未见异常,血淀粉酶及心肌酶谱正常,糖化血红蛋白1271,三酰甘油521MMOL/L,C肽137LM1血渗透压3561NNOL/L追问病史,患者有高血压病史10年于2007年3月26日因高血压并发左基底节区出血行血肿清除术术后第2天空腹静脉血糖159MMOL/L,2D后为71MMOL/L,尿素氮161NMLOL/L,肌酐255TMAOL/L出院后未复查血糖,尿素氮,肌酐,也无明显不适入院诊断为12型糖尿病伴高渗状态2电解质紊乱低钠,低钾,低氯3原发性高血压3级,极高危4脑出血血肿清除术后并后遗症5慢性肾炎合并肾功能不全入院后给予大量补液生理盐水,小剂量胰岛素持续静脉输注,纠正电解质紊乱以及防治并发症等治疗,患者血糖平稳下降,血糖167MMOL/L时改为5葡萄糖加胰岛素输注,并应用胰岛素泵控制血糖,血糖控制后胰岛素用量减为最小量期间定期复查各项指标直至正常,患者无特殊不适主诉,胃纳恢复正常,可自主活动,于4月22日出院讨论糖尿病高渗状态是糖尿病急性并发症之一,多病情危重,并发症多,病死率高,可达4070病初多饮,多尿,但多食不明显,或反而食欲减退,失水随病程进展而加重,出现神经精神症状,实验室检查尿糖强阳性,无酮症或酮体弱阳性,血尿素氮及肌酐升高,突出表现为血糖常333NUNOLJL,一般为333666MMOL/L,仅少数血糖达70TMNOL/L以上有报道一组血糖值在832526645MMOL/LL2,血钠升高可达155MMOL/L以上本例患者糖尿病高渗状态表现为明显高血糖和低血钠,临床比较少见分析低钠血症原因可能为过高血糖引起的高渗状态,渗透性利尿伴钠离子丢失,导致高渗性低钠血症,有时因为高三酰甘油血症可以出现假性血钠降低,但这种情况比较少见_3J为更确切地了解患者体内脱水程度,应计算校正后的血钠值血糖超过56MMOL/L时,血糖每升高56MMOL/L