生理学_生理_重点考点总结.

负反馈指反馈信息使控制系统的作用向相反效应转化内环境指细胞直接生活的环境，即细胞外液稳态指的是内环境理化性质保持相对恒定的状态阈强度指在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度阈电位指恰能触发细胞兴奋产生动作电位的临界膜电位兴奋性指机体受刺激后产生反应的能力或特征静息电位指细胞在安静时，存在于细胞膜内、外两侧的电位差，膜外为正，膜内为负动作电位可兴奋细胞受到有效刺激时，在静息电位的基础上，细胞膜产生一次快速可逆转、可扩布的电位变化兴奋收缩耦联把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程血液凝固简称凝血，指血液从流动的溶胶状态转变为不流动的凝胶状态的过程生理性止血指小血管损伤血液从小血管流出，数分钟后出血自然停止的现象心动周期心脏一次收缩和舒张，构成的一个机械活动周期射血分数每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比心输出量一侧心室每分钟射出的血液量，又称每分输出量，等于搏出量与心率的乘积心指数在空腹的和安静状态下，以单位体表面积计算的心输出量，又称静息心指数心力贮备又称心泵功能的贮备，是指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，包括搏出量贮备和心率贮备中心静脉压指右心房和胸腔内大静脉的血压，约412CMH20肺通气指肺与外界环境之间的气体交换过程，即气体进出肺的过程用力呼气量指最大吸气后，再用力尽快呼气，计算第1秒末、第2秒末、第3秒末呼出的气量占其用力肺活量的百分数。也称时间肺活量。肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量（潮气量无效腔气量）呼吸频率通气/血流比值每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常成人安静时约为084血氧饱和度HB氧含量占氧容量的百分数，简称氧饱和度。血氧饱和度（氧容量/氧含量）100波尔效应指PH降低或PCO2升高，HB对O2的亲和力降低；反之，PH升高或PCO2降低，HB对O2的亲和力增加的这种酸度对氧亲和力的影响吸收食物消化后的小分子物质通过消化道粘膜进入血液和淋巴的过程。化学性消化通过消化液中消化酶的作用，将食物分解为小分子物质的过程。胃排空胃内容物进入十二指肠的过程。粘液碳酸氢盐屏障由胃粘液和胃粘膜表面上皮细胞分泌的HCO3结合在一起形成的一道抵抗胃酸侵蚀的屏障。食物的氧热价氧化某营养物消耗1L氧所释放的热量，其中，糖2092KJ；脂肪1966KJ；蛋白质1883KJ。呼吸熵指同一时间内体内释放的CO2量和摄入O2之比（CO2/O2）。其中，糖为1，脂肪为071，蛋白质为08。基础代谢率指在基础状态下，单位时间内每平方米体表面积的能量代谢（单位时间内的基础代谢）。肾小球有效滤过压是使血浆通过滤过膜而滤出的净压力，为肾小球滤过作用的动力，等于肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）。滤过分数是肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，正常人滤过分数为125/660110019。肾小球滤过率为单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量，是衡量肾功能的重要指标。肾糖阈把不出现糖尿的最高血糖浓度称为肾糖阈，正常值为160180MG。球管平衡不论肾小球滤过率增或减，近球小管对滤液的重吸收量始终占滤过量的70左右，这种现象称为球管平衡。其生理意义在于使终尿不致因肾小球滤过率的增或减而出现大幅度的变动。突触后电位突触前膜释放递质可引起突触后膜发生去极化或超极化，这种发生在突触后膜上的变化称为突触后电位。后发放在环式联系中，即使最初的刺激已停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间，这种现象称为后发放或后放电。牵涉痛某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。牵张反射在体骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动，称牵张反射。脊休克指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后一切反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。去大脑僵直在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。激素由内分泌腺或内分泌细胞分泌的以体液为媒介，在细胞之间传递调节信息的高效能生物活性物质。允许作用有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下是另一种激素发挥生理效应的必要基础，这种现象称为允许作用。下丘脑调节肽下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。应激学说机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列非特异性的代谢改变和其他全身反应，称为应激反应。1人体机能活动的调节方式有哪些它们各有何特点人体的机能活动的主要调节方式有神经调节,体液调节，和自身调节三种。其中神经调节是人体最主要的调节方式，它是通过各种反射来实现的。反射的结构基础是反射弧，客观存在是有感受器、传人神经、中枢、传出神经和效应器组成。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。神经条节具有迅速、短暂和精确等特点。体液调节是指体液中某些化学物质，经过体液的运送，对人体功能进行的调节。体液因素主要是激素，通过血液循环作用于靶组织、靶细胞。某些组织细胞的代谢产物也属体液因素，主要在局部起作用。体液调节的特点是缓慢、持久和广泛。自身调节则是指器官、组织、细胞不依赖于神经和体液调节而发生的自身适应性反应。自身调节比较局限，调节幅度较小，但对维持细胞、组织和器官功能的稳态有一定的意义。2试比较载体转运与通道转运物质功能的异同载体与通道转运物质相同之处顺浓度梯度；被动转运；不耗能；有特异性。不同之处载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，而且通道转运受通道闸门（通透性）的影响。3简述兴奋性与兴奋的区别于联系。可兴奋细胞的兴奋性能力称兴奋性。而可兴奋细胞在阈刺激的作用下，产生动作电位的过程称兴奋。可见兴奋性是兴奋的基础，兴奋是兴奋性的表现。一个没有兴奋性的组织或细胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋。但是，没有产生兴奋的组织不一定没有兴奋性。例如给予肌肉组织以光或声的刺激，不会引起兴奋，给予其电刺激则可引起兴奋。4用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度有何不同同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时情况如何用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度不一样，前者小于后者；同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度一样。因为单根神经纤维动作电位的产生是“全或无”的，外界刺激对动作电位的产生只起触发作用膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小了，故动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞内外的NA浓度差。而神经干是由许多兴奋性不同的神经纤维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位的幅度不再增加了，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大，与单根神经纤维动作电位的全或无并不矛盾。5试比较冲动在神经纤维上传导与在神经肌肉接头处的传递有何不同冲动在神经纤维上传导与在神经肌肉接头处的传递不同之处是1冲动在神经纤维上的传导是以电信号进行的，是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出现动作电位；而神经肌肉接头传递实际上是电化学电的过程。2冲动在神经纤维上传导是双向的；而神经肌肉接头处的传递是单向传递，这是由它们的结构特点决定的。3冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的，传导过程相当“安全”，不易发生“阻滞”；而神经肌肉接头处的传递易疲劳，且易受环境因素和药物的影响。4冲动在神经纤维上的传递速度快；而神经肌肉接头处的传递时间延搁现象。5冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的；而神经肌肉接头处的终板电位属于局部电位，有总和现象。6简述血液凝固的基本过程。其基本过程凝血酶原激活物形成；因子转变为凝血酶；因子转变为纤维蛋白。7试述ABO血型的鉴定。血型是指血细胞膜上的特异抗原类型。在ABO血型系统中，红细胞膜上有两种抗原A凝集原和B凝集原。根据红细胞膜上凝集原不同，将血型分为4型红细胞膜上仅有A凝集原者为A型；仅有B凝集原者为B型；两者均有者为AB型；两者均无者为O型。ABO血型系统中有“天然抗体“，即出生半年后，血浆中出现抗体，对抗自己所没有的抗原。A型血的血浆中有抗B抗体；B型血含抗A抗体，AB型血不含抗体；而O型则含有两种抗体。8在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的为什么说心率加快对心脏不利心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动，均可区分为收缩期和舒张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。如正常成年人的心动周期为08秒时，心房的收缩期为01秒，舒张期为07秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进人舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续03秒，称为心室收缩期；继而进入心室舒张期，持续05秒。在心室舒张的前04秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。在心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化，但舒张期的变化更明显。心率增快时，一个心动周期的持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。9影响心输出的因素有哪些简述其影响机制。心输出量等于超搏输出量乘以心率。故凡能影响搏出量和心率的因素部能影响心输出量。包括以下方面因素心肌的初长度即前负荷，通过异长自身调节的机制，在一定初长范围内，心肌收缩力可随心肌纤维的初长（即心室舒张末期容积）的增加而增加，即在生理范围内，心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉和心房中蓄积、，心肌收缩能力是指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩能力是心肌细胞功能状态的一种表述，与心脏搏出量或每搏功成正变关系。搏出量的这种调节与心肌初长度无关（故又称等长自身调节），而是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。后负荷心室的后负荷是指动脉血压，它的变化可影响心室肌的收缩过程从面影响心搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉压升高，会直接引起等容收缩期越长射血期缩短射血速度减慢，搏出量减少。所以为克服后负荷的增加，必须增强心飢的收缩力量，才能维持一定的搏出量心率心率在一定范围内加快，可增加每分输出量；但是当心率太快时（180次/分）由于心室充盈不足，每搏输出量降低，反而使每分输出盘降低；而心率太慢时（40次/分）,心室充盈足的增大接近极限，充盈量和每搏输出量不再相应增加，也使心输出量减少。10简述心肌兴奋过程中兴奋性的周期变化及其生理意义。心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生一系列周期性变化，该周期性变化的过程及其意义为有效不应期从0期去极化开始到3期膜内电位复极化达60MV这段时间内，即使给以超过阔值的刺激，也不能再次引发动作电位产生。相对不应期膜电位3期复极从60MV80MV期间内，兴奋性有所恢复但仍低于正常，须用阔上刺激才可引发动作电位再次产生。超常期膜电位由80MV恢复到90MV之前的时间内，兴奋性高于正常，用國下刺激也能引发动作电位再次产生。因而，心肌兴奋性的周期性变化与納通道的状态有关。由于心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械收缩的舒张早期，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不会象骨骸肌那样发生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张交替进行，以实现其持久的泵血功能。11动脉血压是如何形成的，试述影响动脉血压的因素。动脉血压的形成有赖于以下几个方面充足的循环血量（循环系统平均充盈压）和心脏射血（每搏输出量，心率）是形成动脉血压的两个基本条件；另一个决定动脉血压的因素是外周阻力（主要受小动脉、微动脉口径和血液粘滞度的影响）；同时，大动脉壁的弹性对动脉血压起缓冲作用。动脉血压的形成过程在心室射血期，心室释放的能量，一部分用于推动血液流动，大部分用于对大动脉壁的扩张，即以势能形式暂时储存。在心舒期，大动脉弹性回缩，又将一部分势能转变为动能，使血液在心舒期继续向前流动，从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。故大动脉管壁的弹性储器作用第二心脏作用对血压具有缓冲作用，使收缩压不致过高，舒张压不致过低，并将心室的间断射血变为持续的血液流动。同时，如果仅有心室射血，而不存在外周阻力，则心室收缩释放的能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周，因而不能使动脉压升高。在机体内，外周阻力来源于血液向前流动时血流与血管壁的摩擦和血液内部的摩擦。由于小动脉、微动脉对血流有较高的阻力，因此在心缩期内仅1/3血液流至外周，约2/3被暂时储存存于主动脉和大动脉内，主动脉压也随着升高。心室舒张时，被扩张的大动脉弹性回缩，把储存的那部分血液继续向外周方向推动，并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。影响动脉血压的因素主要包括五个方面每搏输出量在外周阻力和心率的变化不大时，搏出量增加收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。收缩压主要反映搏出量的大小。心率心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。外周阻力外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。舒张压主要反映外周狙力的大小，大动脉弹性它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性储器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。循环血量和血管系统容量的比例如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。12说明组织液的生成过程及其影响因素。组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压毛细血管血压组织液胶体渗透压）血浆胶体渗透压组织液静水压）。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸收进人血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有毛细血管血压毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。淋巴回流淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。毛细血管壁的通透性在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。13在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有个变化其机制如何夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升高。14电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化若再分别刺激减压神经向中端（中枢端）及向心端（外周端）又会引起什么结果为什么主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传人中枢,但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经（相当于主动脉神经）。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传人冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传人延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传人神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响15电刺激迷走神经向心端（外周端）引起动脉血变化的机制是什么为什么一般选择右侧迷走神经进行此项试验刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱ACH，ACH与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。一般说，右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部，因而对心率的影响较大；而左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统（房室结、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，对心脏兴奋传导的影响大。在实验中，刺激右侧迷走神经外周端，其末稍释放的ACH方面使窦房结细胞在复极过程中K外流增加，结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K通透性的增加使IK衰减过程减弱，自动去极速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。刺激强度加大时，可出现窦性停搏，使血压迅速下降。刺激去除后，血压回升。刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降但主要是由于ACH抑制房室交界区细胞膜上的CA2通道，减少CA2内流，使其动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，出现房室传导阻滞而减慢心率，进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度均不如刺激右侧时明鼠，因而实验时多选用右侧迷走神经。16静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响为什么静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后逐渐恢复。肾上腺素对心脏的作用是心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分布情况对受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等内脏的血管，肾上腺素使之收缩；而对受体占优势的骨豁肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素常使其舒张，大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对受体占优势的血管作用减弱，而对受体占优势的骨骸肌、肝脏、冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。17何谓胸膜腔内负压，试述其形成的原理及其生理意义。胸膜腔内负压是指胸膜腔内压，平静呼吸时无论吸气和呼气约为负压，故称胸膜腔内负压。平静呼气末胸膜腔内压约为06650399KPA，吸气末约为1330665KPA。胸膜腔内负压是出生后形成和逐渐加大的。出生后吸气入肺，因肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸膜腔内负压。婴儿在发育过程中，因胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺。由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺组织的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，导致肺的回缩力加大，因而胸膜腔内负压增加。胸膜腔内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸膜腔内压肺内压肺的回缩压。胸膜腔内压为负值，有利于肺和小气道保持扩张状态，促进静脉血和淋巴液的回流。18在每分通气量相同的条件下，为什么一定范围内深而慢的呼吸气体交换率高于浅呼吸只有进入肺泡内的气体才能进行气体交换达到呼吸的目的。当潮气量加倍和呼吸频率减半或潮气量减半和呼吸频率加倍时，每分通气量不变，而每分钟肺气泡通气量明显降低，这是因为每分钟肺气泡通气量（潮气量无效腔量）呼吸频率，由于解剖无效腔的存在，潮气量减半时进入肺泡的气量减少，呼吸频率的增加不足以补偿其减少量，导致每分钟肺泡通气量明显降低，通气/血流比值下降，使部分血液得不到充分的气体交换。另外由于功能残气量的存在，当平静呼吸时，每次进入肺气泡的新鲜空气为潮气量减去解剖无效腔量，即350ML，那么每次呼吸约有1/7的肺泡气得到更新，当浅而快呼吸时潮气量减少时可导致气体更新率降低，从而使肺PO2降低，PCO2升高，不利于肺泡气体交换的进行。19什么是氧解离曲线试分析曲线的特点和生理意义氧解离曲线是表示PO2与HB氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上中下三段。氧解离曲线上段PO2798133KPA，可以认为是HB与O2结合的部分。曲线较平坦，PO2的变化对HB氧饱和度影响不大，只要PO2不低于798KPA，氧饱和度仍能保持在90以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低氧血症。氧解离曲线中段曲线较陡，是释放O2的部分。表示PO2在532798KPA范围内稍有下降，HB氧饱和度下降较大，因而释放出大量的O2，以满足机体的需要。氧解离曲线下段相当于PO2205532KPA，曲线最陡。表示PO2稍有下降，HB氧饱和度就大大下降，使O2大量释放出来，以满足组织活动增强的需要。因此该曲线代表的O2的储备。20麻醉家兔双侧颈动脉体前，后，分别吸入二氧化碳和氮气时，呼吸运动的变化有何不为什么麻醉家兔双侧颈动脉前后，分别吸入CO2，均能使呼吸运动加深加快。因为CO2兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并且以兴奋中枢化学感受器的作用为主。麻醉家兔双侧颈动脉体取消了CO2刺激外周化学感受器的作用后，CO2仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。吸入N2只能通过兴奋外周化学感受器而使呼吸运动增强。因此在麻醉家兔双侧颈动脉体前吸入N2时可使呼吸运动增强，而麻醉家兔双侧颈动脉体后再吸入N2增强呼吸运动的作用则不明显。21发汗过程是如何调节的它受哪些因素的影响发汗过程主要受神经调节的控制，是反射性活动。主要发汗中枢位于下丘脑，支配小汗腺的神经属于交感神经，但其节后纤维末梢释放乙酰胆碱，促进汗腺分泌汗液。下丘脑发汗中枢兴奋，汗液分泌增加。此外，当血液温度升高，下丘脑热敏神经元兴奋加强，使发汗中枢兴奋，汗液分泌增加。人在炎热环境或在剧烈运动时，发汗量增加，劳动强度越大，发汗量越多，在一定范围内，环境温度越高，发汗量越多。在同样温度下，湿度大时，发汗量增多。体液因素对汗腺分泌也有影响，肾上腺素可加强乙酰胆碱对汗腺的刺激作用。22人的体温是如何维持相对恒定的人的体温之所以能够维持相对恒定，是通过自主性体温调节和行为性体温调节两种过程实现的。所谓自主性体温调节，是指在下丘脑体温调节中枢的控制下，通过增减皮肤血流量、发汗、战栗等生理调节反应，使体温维持在一个相对恒定的水平。这种调节不受意识控制的，是体温调节的基础，这一调节系统的组成十分复杂，包括产热器官、散热器官、温度感受器、体温调节中枢（包括调定点），其调节过程是一个复杂的负反馈过程。行为性体温调节是指人们针对环境温度的变化，有意识地采取的姿势和行为。如在寒冷环境中拱肩缩背、跑动、增加衣着、烤火等等，在炎热环境中使用风扇、空调等等，都属于行为性体温调节。这种调节对维持人的体温也是非常重要的，是对自主性体温调节的必要补充。23肾小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影响调节影响和调节肾小管和集合管的重吸收和分泌功能的主要因素有（1小管液中溶质的浓度小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收。使尿量增多，形成渗透性利尿。（2肾小球滤过率肾小球滤过率改变将引起管周毛细血管血压、血浆胶体渗透压的改变，从而使近端小管对NA、水的重吸收发生变化。3肾交感神经肾交感神经兴奋引起球旁细胞释放肾素增加，导致循环血中血管紧张素和醛固酮含量增加，使肾小管对NACL和水的重吸收增多；可直接刺激近端小管和髓袢对NACL和水的重吸收。（4血管升压素血管升压素可提高远曲小管和集合管对水的通透性；增加髓袢升支粗段对NACL的重吸收；提高内髓部集合管对尿素的通透性。5醛固酮能够促进远曲小管和集合管对NA的主动重吸收同时促进K的排出。（6血管紧张素通过刺激醛固酮和血管升压素的释放，间接影响肾小管和集合管的重吸收与分泌功能；刺激近端小管对NACL的重吸收，使尿中排出NACL减少，7心房钠尿肽促进NACL和水的排出。24大量饮清水后，尿量会发生什么变化为什么尿量明显增加。因为大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，引起血管升压素的释放减少，使远曲小管和集合管对水的通透性降低，水的重吸收减少，因此尿量增多。25给家兔（体重25KG）静脉注射20的葡萄糖溶液5ML后，尿量有何变化为什么尿量增加。25KG家兔血量约为200ML；静脉注射20的葡萄糖溶液5ML,即进入血液1G葡萄糖，血糖浓度增加500MG/100ML。由此可知，家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖浓度增加，造成小管液的渗透压升高，妨碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加。26大量失血后，尿量有何变化为什么尿量显著减少。因为大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压降到80MMHG以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；失血后，循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；循环血量减少，激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对NA和水的重吸收，使尿量减少。27试比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同兴奋性突触与抑制性突触传递时，其共同点是动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触前膜对CA2通透性增加；神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态改变；突触后电位都是局部电位，该电位经总和可引起突触后神经元的活动改变。不同点突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触前膜释放兴奋性递质；抑制性突触前膜释放的是抑制性递质。兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对NA通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对CL通透性增高。兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP前者经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。28请叙述植物性神经纤维的分类、作用的受体、受体的效应及受体的拮剂1胆碱能纤维末梢释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维。胆碱能纤维包括支配骨骼肌的运动神经纤维；所有自主神经节前纤维；大多数副交感节后纤维（除少数肽能纤维外）；少数交感节后纤维，其作用的受体和阻断剂见下表胆碱能受体种类存在部位阻断剂M副交感神经节后纤维支配的效应器上；支配汗腺、骨骼肌血管平滑肌的交感神经节后纤维阿托品N1N2植物性神经节后神经元骨骼肌接头后膜六烃季胺十烃季胺2肾上腺素能纤维末梢释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维。包括大部分交感神经节后纤维。其作用的受体和阻断剂见下表肾上腺素能受体种类存在部位阻断剂1212大多数内脏平滑肌收缩多存在与突触前膜，抑制突触前膜释放去甲肾上腺素心肌兴奋，脂肪分解平滑肌抑制酚妥拉明哌唑嗪育亨宾普奈洛尔（心得安）阿替洛尔美托洛尔丁氧胺（心得乐）29何谓突触后抑制请简述你分类及生理意义突触后抑制是抑制性中间神经元释放抑制递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制。突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制两种。传入侧枝性抑制被称为交互抑制，其意义在于使不同中枢之间的活动协调起来；回返性抑制这是一种负反馈抑制形式，它使运动神经元的活动及时终止，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。30叙述特异投射系统与非特异投射系统的概念、特点及功能特异性投射系统与非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射的传入系统。特异性投射系统是指丘脑感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点及专一性的投射关系，投射纤维主要终止于皮层第四层。其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。非特异投射系统是指丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。特点是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点关系，冲动无特异性。其功能为维持和改变大脑皮层的兴奋状态。31试述牵张反射的概念，产生机制及类型牵张反射是指骨骸肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。产生机制牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受外力牵拉时，肌梭内螺旋形末梢变形导致LA类纤维传人冲动增加，引起支配同一肌肉的运动神经元的兴奋，梭外肌收缩。“运动神经元兴奋不能引起整块肌肉缩短，但可使梭内肌收缩以增加肌梭的敏感性，并引起LA类传入纤维放电，导致肌肉收缩。牵张反射分为两种类型腱反射和肌紧张。腱反射指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。32糖皮质激素的生理作用有哪些糖皮质激素的生理作用十分广泛，几乎对身体各个系统都有影响。1对物质代谢的影响促进糖原异生（原料为蛋白质，脂肪分解释放于血液中的氨基酸和脂肪酸，增加糖原储存，同时有抗胰岛素作用，使外周组织对糖的摄取和利用减少，使血糖升高，促进蛋