1998-2013山东大学博士入学考试试题_病理生理学

山东大学医学院1998年病理生理学（博士）1试述高血压病人的细胞膜改变及功能障碍2补体在细胞膜损伤种的作用3生长因子的分类及其在肿瘤发生发展中的作用4INSULINRECEPTOR异常的基因图变型及分子结构5何谓高凝状态及生理情况下的高凝状态6内皮细胞损伤与动脉粥样硬化的关系7肝内胆汁淤积症的发病机制8消化性溃疡的发病机制9G6PD缺乏引起溶贫的机制10休克时细胞流态变化山东大学医学院1999年病理生理学（博士）1基因突变的遗传方式及与疾病的关系2恶性肿瘤细胞膜变化的意义3解释“瘤基因抑瘤基因学说”4巨噬细胞在动粥中的作用5胆汁成分变化在胆石形成中的意义6胃粘膜的保护因素机制7血小板激活时的功能变化及机制8靶细胞脱敏的机制，G蛋白与靶细胞脱敏的关系9心肌缺血坏死的超微结构可逆坏死的机制山东医科大学博士入学考试试题病理生理学2000年1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系山东医科大学博士入学考试试题病理生理学（专业基础）2003年1细胞凋亡调控障碍在肿瘤发生中的作用2高钾、低钾对心脏影响及其作用机制3低氧血症时循环系统的代偿性变化4休克三期血压变化及其机制5血管重塑在血压发生中的作用6肺换气障碍导致呼衰的机制7肝性脑病假神经递质学说的内容8慢性肾衰竭钙、磷代谢异常的机制9缺氧对细胞膜的损伤山东大学医学院2004年病理生理学（博士）1、细胞信号转导异常引起心血管病机制2、为什么肿瘤也是一种凋亡异常性疾病3、缺血再灌注损伤自由基生成增多机制4、低钾、高钾对神经肌肉影响5、缺氧中组织细胞变化、机制、意义6、发热热代谢特点及机制7、应激与心脑血管疾病关系8、休克微循环缺血期的主要临床表现及机制9、抑癌基因失活途径10、心肌细胞钙运转异常在心衰中的作用11、肺性脑病发病机制12、血管内皮细胞损伤在血栓形成中的作用13、代酸、呼酸代偿机制14、为什么慢性肾衰造成肾性骨营养不良15、氨对脑的毒性作用山东大学医学院2004年病理生理学（专基）（博士）1、应激与心脑血管疾病发生的作用2、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒机体的代偿调节反应3、肺性脑病发生的机制4、慢性肾衰骨营养不良发生的机制5、缺血再灌注损伤氧自由基增多的原因6、心力衰竭时心肌钙转运障碍发生的机制7、发热过程中机体的热代谢变化的机制8、血管内皮损伤栓的机制9、为什么说肿瘤发生也是凋亡失调10、癌基因的失活方式山东大学医学院2005年病理生理学（博士）110、非病生专业答312、病生专业1、难治性休克期的发生机制2、细胞粘附分子与肿瘤转移的关系3、血管内皮细胞受损在原发性高血压中的影响4、2型呼衰导致肺性脑病的发生机制5、肝性脑病发病的假性神经递质学说的主要内容6、慢性肾衰钙磷失调机制及对机体的影响7、物理因素对DNA损伤的机制8、低钾血症对抗体的影响9、自由基导致脂质损伤的机制10、信号转导异常的原因机制11、碱中毒对机体的影响12、内生致热原的机制山东大学医学院2006年病理生理学（博士）共12题（病生专业做110题，专业基础做312题），每题十分。1、细胞凋亡对肿瘤的发生、发展、治疗的作用。2、细胞信号转导障碍的环节主要有哪些3、低张性缺氧对呼吸系统及循环系统的影响是什么4、低钙血症的机制，其对机体有哪些影响5、高血压发生的神经体液机制是什么它们是如何发挥作用的6、DIC的发生机制是什么7、物理因素致癌的机制。8、自由基对脂质及蛋白质造成损伤的机制。9、慢性2型呼吸衰竭对中枢神经系统的影响。10、发热时体温调节中枢对体温的调节机制。11、慢性肾衰少尿期的发生机制及对机体的影响。12、休克时的细胞损伤与代谢障碍。2007山东大学医学院病理生理博士试题非病理生理专业做110题。病理生理专业做312题1请列举基因突变的类型；2信号转导发生的机制及环节；3缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制；4血液性缺氧的原因及血氧参数变化；5发热的时相及各相热代谢的特点；6应激与心脑血管疾病的关系；7代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点；8低钠血症的病因和发病机制；9心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制；10休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制；11简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系；12肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制山东大学2008博士病理生理试题（专业基础）1哪些因素可以引起细胞信号转导异常2何谓水中毒产生机制与对机体的影响3呼酸的发生原因基对机体的影响4低张性缺氧的原因血氧变化特点5DIC的主要临床表现产生机制6钙超载在心肌缺血再灌损伤中的作用7主要细胞癌基因的致癌机制8心衰时兴奋收缩偶联障碍机制9女，65岁，支气管哮喘15年，近来呼吸困难加重，且出现嗜睡等表现，血气PACO275MMHG，PAO250MMHG。试述患者发生上述临床表现的机制10男，22岁，因胆囊炎滴注庆大霉素4周后出现少尿，恶心，呕吐等症状，PH725BE15MMOL/LPACO228MMHG,SB18MMHG,K68MMOL/L,BUN258MMOL/L试述该患者有哪些病理生理过程，是怎样发生的山东大学2009博士病理生理试题1恶性肿瘤发生过程中有哪些细胞调控障碍原因2细胞信号转导异常的环节有哪些3低钾血症对机体的影响4自由基在缺血再灌损伤中的作用5血液性缺氧的原因及血气变化6何谓抑癌基因举例说明其失活机制。7肝功能异常时血氨升高的原因8原发性高血压中有哪些离子转运障碍有什么结果9DIC引起休克的机制10患者车祸后，表情淡漠，面色青灰，血压70/50MMHG，脉快，补液后尿量30ML/24H。该患者处于哪一时期发生机理（休克淤血缺氧期）2010山东大学考博1、病例讨论肾性高血压的机制2、病例讨论1型呼衰血气特点3、低渗性脱水的原因机制和对机体的影响4、什么是原癌基因和癌基因，原癌基因活化的机制5、DIC发生发展的诱发因素机制6、发热的热代谢特点7、低钙血症的原因和对机体的影响8、什么是无复流现象及其机制9、血液性缺氧原因及机制10、根据信号转导机制提出治疗的新观点2011年山东大学考博1肿瘤细胞分化障碍有哪些情况诱导分化剂的作用机制2细胞信号转导异常的环节和机制3病例分析病人发热、腹泻、呕吐四天，收入院。尿量减少，血压正常，入院后给予葡萄糖溶液与抗生素，治疗后体温正常，但出现皮肤弹性减退、眼窝凹陷、尿量正常，血压下降，低于正常。查生化NA125MMOL、K3、血浆渗透压270，问此病人发生什么病理过程原因如何下一步的治疗措施4急性期反应急性期反应蛋白急性期反应蛋白的功能5缺血再灌注损伤氧自由基产生增多的机制6低张性缺氧和血液性缺氧血氧变化的特点及原因7血浆凝血因子在血栓形成中的作用8病案分析地震中两外伤出血的病人简单包扎后，送人急救室，甲病人大哭大喊，乙病人表情平静，对医生的问题无任何反应。两病人发生差别的原因是什么机制是什么哪位病人更严重9物理致癌因素的共同特点试举两种因素说明机制10心衰能量代谢障碍的机制山东大学2012年病理生理真题一、细胞周期调节异常引起恶心肿瘤的机制二、信号传导异常发生的环节三、病例分析，小儿肠梗阻，问题水电解质紊乱的类型，原因，引起四肢无力和酸性尿的机制四、病例分析，糖尿病酮症，问题治疗前后酸碱失衡的类型，发生的机制，及治疗后低钾的原因五、发热时心血管、中枢神经、呼吸、消化系统的变化六、血管损伤引起血栓的机制七、阻塞性通气障碍引发呼吸衰竭的机制八、病例分析，三楼坠落，内出血不能排除，血压90/75MMHG，心率123次/分。问题何种病理生理过程，哪一期，机制九、化学致癌物的共同特点及作用机制十、心衰时心室重构的表现和意义山东大学2013年病理生理真题1试述凋亡异常性疾病的防治思路。2什么是癌基因试举一例说明是如何导致肿瘤的发生