病理生理学重点总结

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，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。假性神经递质苯乙醇胺对羟苯乙醇胺上消化道出血引发肝性脑病的机制肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高呼吸衰竭（RESPIRATORYFAILURE）指外呼吸功能严重障碍，导致PAO2降低或伴有PACO2增高的病理过程。根据PACO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（HYPOXEMICRESPIRATORYFAILURE,型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（HYPERCAPNICRESPIRATORYFAILURE,型）。呼衰的发病机制1通气功能障碍限制性通气障碍由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。阻塞性通气障碍分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调（正常值为08）功能性分流VA/Q死腔样通气VA/Q解剖分流肺心病的发生机制肺毛细血管床减少血容量、血粘度缺氧、高碳酸和酸中毒使肺小A收缩、管壁增厚、狭窄缺氧、酸中毒心肌受损肺A高压ARDS的发病机制致病因子致病因子白细胞激活，炎症介质释放白细胞激活，炎症介质释放肺毛细血管内皮肺毛细血管内皮损伤损伤,通透性通透性肺泡水肿肺泡水肿,出血出血透明膜形成透明膜形成肺血管微肺血管微血栓形成血栓形成肺不张肺不张功能性分流功能性分流AV吻合吻合支开放支开放解剖分流解剖分流缺血，缺氧缺血，缺氧肺表面活肺表面活性物质性物质弥散障碍弥散障碍V/Q死腔死腔通气通气V/Q呼衰的治疗原则一去除病因二改善肺通气保持气道通畅三吸氧I型呼衰吸高浓度50氧II型呼衰持续低浓度30低流量氧四纠正酸碱紊乱及保护器官功能前负荷容量负荷心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（ENDDIASTOLICVOLUME,EDV）为指标。后负荷压力负荷心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（HIGHOUTPUTHEARTFAILURE）心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。兴奋收缩耦联障碍1肌浆网CA2处理功能障碍（1）肌浆网CA2摄取能力减弱ATP不足肌浆网上钙泵功能降低肌浆网摄取CA2心肌不能充分舒张（2）肌浆网CA2储存量减少肌浆网摄取CA2、NACA2交换肌浆网CA2储存量心肌收缩时释放CA2心肌收缩性减弱（3）肌浆网CA2释放量减少酸中毒CA2与肌浆网结合牢固肌浆网释放CA2减少2CA2内流障碍细胞膜CA2内流1电压依赖性CA2通道膜去极化CA2通道开放2受体控制性CA2通道NE受体CAMPCA2通道开放3NACA2交换体心衰时酸中毒细胞内NE、B受体及其亲和力CA2通道受阻3肌钙蛋白与CA2结合障碍心衰时酸中毒H与CA2竞争，结合肌钙蛋白肌钙蛋白与CA2结合障碍心衰时心脏的代偿1、心率加快静脉系统淤血动脉压压力感受器容量感受器心输出量交感神经兴奋意义一定程度的心率加快，心输出量增加。不利增加心肌耗氧量。心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标2、心肌收缩力增强最常见，最有效，最重要的代偿方式。正性肌力作用紧张源性扩张心肌肥大（1）正性肌力作用等长性自家调节压力负荷增加时不改变心肌纤维初长；心肌本身内在收缩性增强。机制儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张变长性自家调节容量负荷增加时指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。机制FRANKSTARLING定律意义前负荷EDV心肌纤维初长粗、细肌丝反应点数目增多心肌收缩力增强不利1EDV2EDVEDP心室壁张力静脉压心肌耗氧量静脉淤血、水肿3心肌肥大由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。类型离心性肥大（ECCENTRICHYPERTROPHY）向心性肥大（CONCENTRICHYPERTROPHY）代偿意义向心性肥大向心性肥大心室壁增厚明显心室壁增厚明显心室内压增大心室内压增大克服后负荷克服后负荷离心性肥大离心性肥大心腔扩张明显心腔扩张明显缓解心室舒张末缓解心室舒张末压力压力克服前负荷克服前负荷不利方面1氧及营养物质弥散困难2心肌细胞生物氧化过程不足心肌重构（MYOCARDIALREMODELING）是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。缺血再灌注损伤的原因1全身循环障碍后恢复血液供应2组织器官缺血后血流恢复3某一血管再通后缺血再灌注损伤的条件1缺血时间2侧支循环3需氧程度4再灌注条件自由基是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。活性氧（REACTIVEOXYGENSPECIES,ROS）在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。缺血再灌注损伤的发生机制自由基的损伤作用1引发脂质过氧化反应2使蛋白质变性和酶活性降低3DNA断裂、染色体畸变4通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生钙超载引起损伤的机制1线粒体功能障碍2钙依赖性降解酶的激活3促进自由基生成4缺血再灌注性心律失常5肌原纤维过度收缩微血管损伤和白细胞的作用1缺血再灌流导致炎症反应2过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。心肌顿抑（MYOCARDIALSTUNNING）是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。休克SHOCK在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。休克分期及特点（一）休克早期此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（ISCHEMICANOXIAPHASE）。1微循环血液灌流变化的特点少灌少流，灌少于流（二）休克期此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（STAGNANTANOXIAPHASE）。1微循环血液灌流变化的特点多灌少流，灌多于流（三）休克晚期此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（REFRACTORYSTAGE）。1微循环血液灌流变化的特点不灌不流休克早期的代偿意义维持动脉血压1增加回心血量2心率加快、心收缩力加强，维持心输出量3外周阻力增高全身血流重新分布DIC与休克的关系微循环衰竭休克1、微血栓形成及栓塞血流受阻回心血量减少2、广泛出血有效循环血量减少3、血管活性物质血管扩张、通透性血浆外渗4、缺氧、酸中毒心肌受损心输出量休克DIC血液流变学改变DIC形成血流缓慢微循环持续淤血血液浓缩血液粘度血液高凝血管内皮细胞受损休克缺血、缺氧、酸中毒血管内皮细胞受损组织因子释放激活凝血系统DIC形成组织因子释放组织灌流量减少组织灌流量减少组织因子释放入血休克伴有大量组织破坏白细胞激活组织因子表达凝血系统DIC形成TXA2PGI2平衡失调TXA2促进血小板聚集、血管收缩；促进血小板聚集、血管收缩；PGI2抑制血小板聚集、使血管扩张抑制血小板聚集、使血管扩张TXA2PGI2平衡失调平衡失调血小板聚集、DIC形成休克DIC加重休克全身炎症反应综合征SYSTEMICINFLAMMATORYRESPONSESYNDROME,SIRS本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。多系统器官功能衰竭（MULTIPLESYSTEMORGANFAILURE，MSOF）严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。DIC的诱发因素1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重障碍3、血液高凝状态4、微循环障碍D二聚体检查D二聚体（DDIMERDD）是纤溶酶分解纤维蛋白（FBN）的产物。D二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制1血管内皮细胞损伤、活化2组织损伤，组织因子入血3血细胞受损4外源性促凝物质（如异源颗粒）入血DIC出血机制1、凝血物质因大量消耗而减少2、纤溶系统继发性和/或原发性激活3、FDP形成应激（STRESS）机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。蓝斑交感神经肾上腺髓质反应的防御意义1、心率,心收缩力心输出量BP，组织的血液供应2、糖元、脂肪分解有利于机体对能量需求的增加。3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。4、支气管扩张，提供更多的氧气。5、对许多激素的分泌有促进作用如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制1升高血糖AGC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对葡萄糖的利用。BGC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起容许作用（PERMISSIVEACTION）。2维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性3稳定溶酶体膜4抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和激活。应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制1、胃血流量减少，胃的H屏障功能降低；2、胃运动亢进；3、胃酸分泌增多；4、PGE2的作用合成减少。发热激活物ACTIVATORS能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（ENDOGENOUSPYROGEN）的物质内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。EP种类白细胞介素1INTERLEUKIN1,IL1由单核巨噬细胞释放肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR,TNF是内毒素引起发热的重要因素干扰素INTERFERON,IFN发热是其主要副作用，可发生耐受巨噬细胞炎性蛋白1MACROPHAGEINFLAMMATORYPROTEIN,MIP1由内毒素刺激巨噬细胞产生白细胞介素6INTERLEUKIN6,IL6脑内IL6在发热中的作用较重要低张性缺氧（HYPOTONICHYPOXIA）各种原因使PAO2，以致血氧含量，组织供氧不足而引起的缺氧。原因1吸入气氧分压过低如高原等2外呼吸功能障碍如慢支等3静脉血掺杂增多如先心等血液性缺氧（HEMICHYPOXIA）原因1贫血最常见的血液性缺氧2CO中毒（煤气中毒）HBCO樱桃红色3高铁血红蛋白血症HBFE3OH石板色肠源性紫绀4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强输入大量库存血液血液PH升高血红蛋白病循环性缺氧（CIRCULATORYHYPOXIA）由于组织血流量,使组织供氧量所引起的缺氧。原因1全身性如休克、心力衰竭等2局部性如V栓塞、静脉瘀血等组织性缺氧（HISTOGENOUSHYPOXIA）组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因1组织中毒氰化物中毒等2维生素缺乏核黄素,尼克酸等3线粒体损伤放射线,细菌毒素等缺氧对机体的影响组织与细胞的变化1缺氧性细胞损伤1细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）2线粒体受损；3神经递质合成减少；4溶酶体酶释放，细胞坏死2代偿性反应1细胞利用氧的能力增强2糖酵解增强3肌红蛋白增多4低代谢状态中枢神经系统功能障碍1轻度缺氧或缺氧早期血流重新分布保证脑的血流供应。2重度缺氧或缺氧中、晚期氧供不足使中枢神经系统功能异常。血液系统的变化1红细胞和血红蛋白增多2红细胞向组织释放氧的能力增强循环系统的变化1心输出量增加2肺血管收缩3血流重新分布4组织毛细血管密度增加PH735745740SB2227MMOL/L24ABSBPACO23346MMHG40代谢性酸中毒METABOLICACIDOSISAG增高型代酸的原因固定酸摄入过多摄入水杨酸类药过多固定酸产生过多乳酸酸中毒LACTICACIDOSIS酮症酸中毒KETOACIDOSIS肾脏排泄固定酸减少急、慢性肾衰的晚期血液稀释快速输入大量无HCO3的液体或生理盐水高血钾AG正常型代酸的原因消化道丢失HCO3腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等肾脏泌H功能障碍肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂含氯酸性药物摄入过多如氯化铵、盐酸精氨酸等呼吸性酸中毒RESPIRATORYACIDOSIS原因1CO2排出障碍1呼吸中枢抑制颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。2呼吸肌麻痹重度低钾血症、重症肌无力等。3呼吸道阻塞急性喉水肿、痉挛；COPD等。4胸廓疾病气胸、大量胸腔积液等。5肺部疾患急性肺水肿、ARDS等。2CO2吸入过多1通风不良的环境矿井、坑道等。2呼吸机使用不当。代谢性碱中毒METABOLICALKALOSIS原因1H丢失胃液丢失H如呕吐、抽胃液经肾失H2碱性物质摄入过多3H向细胞内移动，如缺钾时呼吸性碱中毒RESPIRATORYALKALOSIS原因1通气过度初入高原、高热、癔病等。2人工呼吸机使用不当酸碱平衡紊乱的调节1血液的缓冲作用2肺在酸碱平衡中的调节作用3组织细胞在酸碱平衡中的调节作用4肾在酸碱平衡中的调节作用HNA交换（碳酸酐酶）NH4NA交换（谷氨酰胺酶）可滴定酸的排出高渗性脱水（HYPERTONICDEHYDRATION）原因1饮水不足如幽门梗阻等2丢失过多如肾性尿崩症、高热、吐泻等低渗性脱水（HYPOTONICDEHYDRATION）原因1丧失大量消化液只补水2大量出汗后只补水3肾性失钠利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等低钾血症对机体的影响1对神经肌肉兴奋性的影响低钾血症膜电位负值增大神经肌肉兴奋性肌无力、肠麻痹2低钾血症对心脏的影响1）对心肌电生理特性的影响心肌兴奋性心肌传导性心率失常心肌自律性心肌收缩性2）心电图表现P波增高、PR间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。3）低钾血症对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒静脉补钾原则禁止静脉注射，应采用静脉滴注见尿补钾严格控制输入液的速度和浓度高钾血症对机体的影响1对神经肌肉兴奋性的影响轻度高K时重度高K时2高钾血症对心脏的影响1）对心肌电生理特性的影响心肌兴奋性（轻度高K时，重度高K时）心肌传导性心肌自律性心肌收缩性2）心电图表现P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；QT间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒水肿发生机制1血管内外液体交换失平衡组织液增多毛细血管血压毛细血管壁的通透性血浆胶体渗透压淋巴回流受阻2体内外液体交换失平衡钠水潴留肾小球滤过率GFR近曲小管重吸收钠水增多利钠激素分泌减少肾小球滤过分数FF增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增多或灭活减少抗利尿激素ADH分泌增加袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈蒈薁螅芇蒈蚃羁膃蒇螆螃聿薆蒅罿羅膂薈螂袁膂蚀羇芀膁蒀袀膆膀薂肅肂腿蚄袈羇膈螇蚁芆膇蒆袇膂芆蕿虿肈芆蚁袅羄芅莀蚈羀芄薃羃艿芃蚅螆膅节螇羁肁芁蒇螄羇芀蕿羀袃莀蚂螃膁荿莁羈肇莈蒄螁肃莇蚆肆罿莆螈衿芈莅蒈蚂膄莄薀袇肀莄蚃蚀羆蒃莂袆袂蒂蒄虿膀蒁薇袄膆蒀蝿蚇肂葿葿羂羈