斑疹伤寒

斑疹伤寒,1,1906年由Ricketts(霍华德*泰勒*立克次）病人血液中发现的。1913年Prowazekii（普诺瓦帅克）从中性粒细胞中找到病原体。此二人先后在研究斑疹伤寒中牺牲。将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)法国尼科尔将病人血清注入自己体内，以证明血液的传染性。1928年获得了诺贝尔生理学和医学奖,医学英雄主义,2,自然界生物分为6界：病毒界、原核生物界（包括细菌）、真菌界、植物界、动物界原核生物界细菌门立克次体纲立克次体目立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物必须在活细胞内生长 ，二分裂生殖。革兰阴性，具典型的细胞壁、有DNA和RNA，大小介于细菌与病毒之间,立克次体 （Rickettsia）,3,呈短小、多形性球杆状，Gimenza染色后光学显微镜可以查见,4,5,立克次体目,柯克斯体属（Coxiella）：Q热病东方体属（Orientia）：恙虫病埃立克体属（Ehrlichia）：埃立克体病巴通体属（Bartonella）：战壕热、猫抓热立克次体属（Rickettsia）斑点热群（Spotted fever）：洛矶山斑点热斑疹伤寒群（Typhus）,6,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,历史上的斑疹伤寒又称虱传斑疹伤寒是普氏立克次体（RProwazekii）通过体虱传播的急性传染病临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。 病程2-3周,7,流行病学,病人唯一的传染源。潜期末1-2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在以体虱为主要传播媒介。随虱粪排出，或虱体被压碎而散出，通过抓痕侵入人体。偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季易发生。战争、灾荒及卫生条件不良等。,8,9,病理机制,先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统，也可有肺、肝、肾脏病变,10,11,12,13,14,临床表现,潜伏期521日，平均1014日 侵袭期 ：急起高热、伴寒战，体温于12日内达3940，多呈稽留热型剧烈头痛、烦燥不安、失眠、头晕、耳鸣、听力减退。言语含糊不清。脾在发热3-4日后肿大、质软、压痛,15,发疹期 在发热后第46日出现皮疹。先见于躯干四肢（数小时至1日）全身手掌及足底也可见，面部无，下肢较少。皮疹大小形态不一，约15mm，多数孤立，偶见融合成片。初为充血性斑疹或丘疹、压之退色，继之转为暗红色或出血性斑丘疹，压之不退色。皮疹持续1周左右消退。留有棕褐色素沉着。,16,随着皮疹出现，中毒症状加重，体温继续升高，可达4041。神经精神症状加剧，神志迟钝、谵妄、狂燥、甚至昏迷或精神错乱。循环系统脉搏常随体温升高而加速并发中毒性心肌炎，支气管肺炎。,17,恢复期 病程第1314病日开始退热，一般34日退净随之症状好转，多在12日内恢复正常。整个病程23周。,18,诊断,流行病学资料：流行地区，好发季节。有无虱寄生或人虱接触史 临床表现：发热、头痛、皮疹日期、皮疹特征，中枢神经系统症状较为明显、脾肿大 血象：白细胞计数多正常。嗜酸细胞减少或消失，血小板减少,19,外斐（Weil-Felix）氏试验,病原与变形杆菌（OX19株）有共同抗原变形杆菌与病人血清抗体可发生凝集反应凝集效价1：160以上有诊断价值双份血清效价递增4倍以上意义更大回归热、布氏杆菌病、钩体病等有进亦可发生阳性反应。,20,治疗,早期隔离病人，更衣灭虱可解除隔离进食营养丰富、易消化的流质软食液入量每日保证约25003000ml。物理降温或小剂量退热药，慎防大汗,21,强力霉素（多西环素，利尔诺）0.1g，每日2次，连服三日。或第1日服0.2g，第二、三日各服0.1g。氯霉素、四环素族（四环素、土霉素、金霉素）对本病也有特效,22,地方性斑疹伤寒,莫氏立克次体（斑疹伤寒立克次体 ）临床类似流行性斑疹伤寒但较轻.家鼠为本病的主要传染源 。传播媒介为鼠蚤，还可能由猫蚤传给人人食入被鼠尿、粪污染物的食物亦可受染 该病为散发性的,但全球都存在.我国华北、西南、西北诸省810月份有散发病例,23,临床表现,症状，体征及临床经过与流行性斑疹伤寒相似，但病情轻、病程短。皮疹少，神经系统症状较轻，大多仅有头晕、头痛、谵妄或昏睡、昏迷等少见。可有心动过缓或轻度低压血压 治疗与流行性斑疹伤寒相同灭鼠、灭蚤为重要预防措施,24,25,立克体病（rickettsiosis）,鼠类和家畜（牛、羊、犬）等体内繁殖。虱、蚤、蜱、螨等吸血节肢动物为传媒广泛的血管周围炎和血栓性血管炎