冠心病概述

冠心病概述,1,基本概念：,冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病，简称冠心病也称缺血性心脏病。,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉功能性改变（痉挛）,统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）,2,冠状动脉：,左右两大支（RCA、LM），发自主动脉根部。RCALMLAD、LCX,3,LM、RCA,LAD：对角支、间隔支、右室前支、左圆锥支。LCX：钝缘支、左室前支、左室后支、左房支。RCA：后降支、锐缘支、左室后支、右圆锥支、右室前支、右房动脉。,4,5,6,7,冠状动脉分布的优势,根据左、右冠脉在心脏膈面的分布情况分为左冠优势型、右冠优势型和均衡型。右优势型（ 71.35% ）：后降支和左室后侧支来源于右冠脉左优势型（ 5.73% ）：后降支和左室后侧支来源于左回旋支均衡型（ 22.92% ）：左回旋支与右冠脉供应左心室后、下壁心肌大致相同,7,8,缺血性心肌病,猝死型冠心病,心绞痛（最常见）,无症状性心肌缺血,临床分型,冠心病,心肌梗死,以上五种可合并出现,1979年WHO“缺血性心脏病”的命名和诊断标准分型：,8,发病机制：心肌需氧、供氧失衡,正常情况下心肌的需氧与冠脉供氧通过神经体液调节保持平衡。需氧增加：固定狭窄，斑块稳定，心肌氧供静息时可满足需要，运动、心动过速、激动等使氧供增加，心肌相对性氧供不足症状（稳定型心绞痛）供氧减少：斑块破裂或出血、表面溃疡或糜烂，继而引发血小板聚集及不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，或（和）痉挛等导致管腔狭窄急剧加重（不全或完全阻塞）心肌需氧未增加，但氧供明显减少症状（ACS）但多数情况为供氧减少与需氧增加共存,9,发病机制：心肌缺氧高能磷酸化合物产生和 储备降低细胞功能改变,短暂的反复缺血发作可使心肌对随后的缺血产生保 护作用以减少心肌坏死范围或延缓心肌细胞死亡，称为心肌预适应；短暂的重度缺血后，血流、氧供虽已恢复，但仍存在功能异常，伴收缩力的恢复延缓，称心肌顿抑；长期慢性缺血时，心肌功能下调，减少能量消耗， 以维持心肌细胞的存活，避免心肌坏死的发生，当血供恢复后，心肌功能可完全恢复正常（尽管可能有延迟），此现象称为“心肌冬眠”，属心肌自身保护机制；持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的细胞损伤和坏死。,10,近年来新分型：（侧重于发生机制及更好指导临床诊疗）,慢性心肌缺血综合征： 机制：斑块稳定，需氧增加 包括：无症状心肌缺血、稳定型心绞痛、缺血 性心肌病等急性冠脉综合症 机制：斑块不稳定 供氧减少 包括：UA、AMI（NSTEMI、STEMI）、心脏性猝死,11,临床常见的一些概念、分型及关系,隐匿性或无症状性冠心病（无症状性心肌缺血）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、心脏性猝死慢性心肌缺血综合征、急性冠脉综合征劳力性心绞痛、初发劳力型心绞痛、稳定劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、自发型心绞痛、单纯自发型心绞痛、变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、梗死后心绞痛、混合型心绞痛、卧位心绞痛。,12,隐匿性（无症状性）冠心病,概念：无临床症状，有心肌缺血证据；CAG或尸检几乎均证实冠脉有明显狭窄；临床表现：有因冠脉狭窄引起心肌缺血的客观证据，但无心肌缺血症状；曾患MI，现有心肌缺血证据但无心肌缺血症状；有心肌缺血证据，有些有症状，有些无症状（此类最多）；无症状的可能机制：阿片类物质（如：内啡肽）水平的改变、DM性神经病变、CABG术后、MI后感觉传入径路中断、精神状态等导致痛阈改变；心肌缺血较轻或有较好的侧支循环；诊断：主要根据静息、动态或负荷试验的ECG检查、放射性核素心肌现象发现有心肌缺血证据，而无其他原因解释，又伴有动脉粥样硬化的危险因素。能确定冠脉存在病变的检查（CT、CAG和/或IVUS检查），有重要诊断价值。转归：可转为心绞痛、MI、缺血性心肌病、个别可猝死；,13,缺血性心肌病,14,注意,缺血性心肌病与缺血性心脏病是两个概念；缺血性心脏病即冠状动脉性心脏病（简称冠心病）缺血性心肌病,15,缺血性心肌病概念,缺血性心肌病为冠脉粥样硬化使心肌缺血、缺氧而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病。其临床特点是心脏变得僵硬、逐渐扩大，发生心律失常和心衰。因此也被称为心律失常和心衰型冠心病或心肌硬化型冠心病。,16,病理生理,缺血性心肌病主要由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变引起。心肌细胞的减少和坏死可以是MI的直接结果，也可因长期慢性缺血而致。心肌细胞坏死、残存心肌细胞肥大、纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积增加等均可发生，可导致室壁张力增加及室壁硬度异常、心脏扩大及心衰等。病变主要累积左心室肌和乳头肌，也累积起搏和传导系统。心室壁既可有块状成片坏死区，也可有非连续性多发的灶性心肌损害。近年研究认为心肌细胞凋亡是缺血性心肌病的重要细胞学基础。细胞凋亡与坏死共同形成了细胞生命过程中两种不同的死亡机制；心肌细胞坏死是细胞受到严重和突然缺血后所发生的死亡，而心肌细胞凋亡是指程序式死亡，可有严重心肌缺血、再灌注损伤、MI和心脏负荷增加等诱发。此外，内皮功能紊乱可以促进患者发生心肌缺血，从而影响左心室功能。,17,临床表现,心脏增大 左室增大为主，后期左右均扩大心力衰竭 舒张功能不全、左心衰多先出现，逐渐发展出现收缩功能障碍、右心衰心律失常 一旦出现常持续存在，阵发性心动过速也可出现。,18,诊断及鉴别（八年制内科学第二版）,诊断主要依靠冠脉粥样硬化的证据，并且除外可引起心脏扩大、心衰和心律失常的其他器质性心脏病（和其他全身性疾病等）。ECG检查除可见心律失常外，还可见冠脉供血不足的变化，包括ST段压低、T波平坦或倒置、QT间期延长、QRS波电压低等；（缺血及心律失常证据）放射性核素检查见心肌缺血证据；（缺血证据）超声心动图可显示室壁的异常运动。如以往有心绞痛或MI病史，有助于诊断。（缺血证据）冠脉造影可确立诊断。（确立缺血存在的解剖学和/或功能学证据）,19,诊断依据解读,1、心肌病改变：心肌坏死、肥大、纤维化、瘢痕形成、间质胶原沉积、心脏扩大、功能改变等；依据：ECG（心律失常）、心脏超声、病理检查等；2、缺血证据：ECG（ST压低、T波改变）、放射性核素、心绞痛或MI病史、CAG（提示冠脉缺血有解剖学-单纯CAG、IVUS、OCT/功能学证据-FFR）3、心肌病改变由冠脉缺血引起而非由其他器质性心脏病及全身性疾病引起；,20,防治： 1、基础病（各种缺血性心脏病）； 2、心肌病改变引起的各种症状（心 衰、心律失常、延缓心室重塑）；预后：预后不佳，5年病死率约50-84%。 心脏显著扩大特别是进行性心脏增大、严重心律失常和射血分数明显降低，为预后不佳的预测因素。 死亡原因主要是进行性充血性心衰、MI、严重心律失常等。,21,猝死型冠心病,概念：猝死指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数作者主张定为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归为猝死。特点：多发于冬季，患者多在家中、工作中或公共场所中突然死亡，半数患者生前无症状。有些患者夜间死于睡眠之中，次晨才被发现，部分患者有心肌梗死的先兆症状 发病机理：心脏骤停的发生是在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重的心律失常（特别是心室颤动）所致。 防治：由于猝死可以随时随地发生，因此普及心脏复苏抢救知识，使基层医务人员和群众都能掌握抢救措施，一旦发现立即就地抢救，对挽救本型患者的生命有重大意义。解读：1、冠心病的诊断成立；2、猝死诊断成立；3、猝死本质病因为冠心病。,22,各种心绞痛,劳力性心绞痛 包括初发、恶化、稳定型初发劳力型心绞痛 病程在1个月内新发稳定劳力型心绞痛 （即稳定型心绞痛） 稳定1个月以上恶化劳力型心绞痛 稳定基础上突然加重自发型心绞痛 根据心绞痛发作时ST段压低还是抬高分为单纯自发型心 绞痛（ST段压低）、变异型心绞痛（ST段抬高） 与劳力无关梗死后心绞痛 急性心肌梗塞发生后一个月内又出现的心绞痛，属不稳定性心绞痛的范畴；临床上需按急性心肌梗死前驱症处理；标志着冠脉循环储备能力明显下降和在梗塞区周围有残余缺血心肌的存在。 混合型心绞痛 1985年Maseri提出。指在具有一定劳力阈值的劳力型心绞痛患者，如在静息时或应能很好地耐受的劳力水平下也发生心绞痛时，可称为混合型心绞痛。属于不稳定型心绞痛范畴。不稳定型心绞痛 除稳定型心绞痛外其他心绞痛类型，但其中发病机制不尽相 同，如变异性心绞痛。继发性心绞痛 由明确促发因素（贫血、甲亢、心律失常、感染等-非劳力） 诱发的心绞痛。,23,指平卧位时发生的心绞痛，发作时需立即坐起甚至站立，方能缓解。对其发病机理尚无定论，但一般认为与下列因素有关：、冠脉严重狭窄使冠脉循环储备能力明显下降是卧位型心绞痛的最主要的病理基础。 多为多支严重狭窄病变，尤其是LM病变。、平卧位时回心血量增加使心腔容积增大，心肌收缩力增强及心率、血压升高，致使心肌耗氧量增加，这是卧位型心绞痛的重要诱因。发作的主要原因是心肌耗氧量的增加，与心功能不全关系不大，治疗则以受体阻滞剂和扩冠药物为主。 、隐性心衰的存在。其中包括收缩功能不全和舒张功能异常两个方面，可能与冠心病长期心肌缺血导致心肌收缩力减退或长期高血压所致的心肌顺应性下降和左心室肥厚有关。不同程度地出现左心室舒张功能异常时，对容量负荷的增加特别敏感，使心肌耗氧于平卧时明显增加；当心肌收缩功能异常时，也不能完全代偿平卧后回心血量的增加，反射性地引起心率和血压的升高而致心肌耗氧量增加。这种发作主要与心功能不全和回心血量增加有关，心功能不全的存在是决定性因素，而回心血量增加是诱发因素。治疗则以强心、利尿、扩冠等药物为主。 因其发作系由心肌耗氧增加促发，应属于劳力型心绞痛的范畴。,卧位心绞痛,24,心绞痛分型,WHO分型 、劳力型心绞痛 初发劳力、稳定劳力、恶化劳力型；、自发型心绞痛 单纯自发型心绞痛、变异型心绞痛；Braunwald分型、稳定型心绞痛 即稳定性劳力型心绞痛；、不稳定型心绞痛 除稳定性心绞痛以外的所有类型，实际上是一组临床心绞痛综合征。包括初发劳力型、恶化劳力型、自发型（休息时）心绞痛（单纯自发型心绞痛、变异型心绞痛）、梗死后心绞痛等。另：混合心绞痛属于不稳定心绞痛范畴；卧位心绞痛属于劳力型心绞痛。,25,不稳定型心绞痛-Braunwald分型,两种分型各有所长，目前较为流行该种分型但不稳定心绞痛发病机制较复杂，且不尽相同，指导药物治疗不够明确，UA内容不统一；在UA新的分型中，一些劳力型心绞痛患者当其缺血相关血管狭窄达90%左右时，可因冠脉生理性张力变化因素而发生夜间休息时心绞痛。这时并不一定代表病变不稳定。实际上病情稳定与否更主要取决于斑块是否稳定（I、II、III属于稳定斑块，脂质核心体积不大；IV、V属于不稳定斑块，脂质池明显增大，纤维帽相应变薄，易损-IVUS），而Braunwald按心绞痛发作状态的分型不能充分反映这一特点。因此，即使诊断UA，临床仍需尽量弄清心绞痛发作性质（需氧增加、供氧减少），这样治疗才能更有针对性。,26,X综合征的概念和变迁,早起X综合征严格定义：1、典型劳力型心绞痛；2、CAG完全正常；3、运动负荷试验显示明确的心肌缺血证据；4、麦角固醇激发试验除外冠脉痉挛。如按此标准真正诊断X综合征者并不多。80年代美国学者Richard提出微血管性心绞痛的概念，认为X综合征的症状是冠脉微小血管的功能障碍引起心肌缺血。定义：1、胸痛症状可典型、也可不典型，可为劳力型，也可静息时发作；持续时间可数秒至数小时不等；2、CAG完全正常；3、必须有心肌缺血的客观证据，尤其是同位素心肌显像的证据；4、除外冠脉痉挛和心脏外因素。-X综合征认识上的里程碑“小冠状动脉病”曾被使用本质与微血管性心绞痛相似，已统一使用微血管性心绞痛；“新X综合征” 由于微血管性心绞痛诊断是以客观的心肌缺血为证据的，而临床上仍有大量冠脉正常的患者，在除外心脏外因素后，没有明确心肌缺血的证据，-带来临床困惑。目前依然用X综合征这一概念。但与早期提出的概念很大不同，所研究的方向不仅仅是心绞痛的发生机制，而是根据内皮功能的状态和危险因素的存在与否来判断其预后，心肌缺血的客观证据已不再必要。,27,28,【冠心病病因】主要危险因素或易患因素,年龄： 多见于40岁以上中老年人性别： 男:女约2:1，绝经后患病率增加血脂异常 动脉粥样硬化最重要的危险因素高血压 高血压损伤动脉内皮引发硬化，SBP、DBP均与 冠心病相关。控制高血压可以减少心病的发病。吸烟 造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成。 吸烟者发病率和病死率增高2-6倍。糖尿病 加快动脉硬化，血栓形成和引起动脉栓塞。 目前将冠心病和糖尿病称为“等位征”,28,【病因】次要危险因素或易患因素：,肥胖 促进高血压、高血脂、高血糖；增加耗氧量 ；侧 支循环不易建立。（超重10%为轻，20%为 中，30%为重）20%以上易患本病。 体重指数：BMI=体重（kg）身高2（m）18.5-24.9）西方饮食方式 高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖和盐者缺少体力活动 体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感遗传因素 高血压、糖尿病、冠心病家族史，家族性高脂血 症者A型性格 性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休 息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人其它 胰岛素抵抗增强；血中同型半胱氨酸增高；病 毒、衣原体感染；口服避孕药等,29,30,遗传因素、性别、年龄高胰岛素血症、胰岛素抵抗,吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病肥胖、紧张、缺乏锻炼、饮食、病毒,危险因素,可以改变的,不能改变的,30,针对可改变的危险因素：,吸烟 戒烟（I） 肥胖 BMI18.5-24.9kg/；腰围 男性40in（102cm），女性 35in（89cm）。初始降体重目标应为10%，成功后进一步评估 再制定。（I）紧张 缺乏锻炼 体力活动：推荐30-60min/d有氧运动（快走），5-7d/w；高危 者需制定有监护的训练计划。饮食 减少饱和脂肪酸（占总热量7%）、反式脂肪酸和胆固醇（ 200mg/d）（I） ，增加植物胆固醇（2g/d）和黏性纤维（10g/d）摄入 以进一步降低LDL_C（IIa）。病毒血脂异常、高血压、糖尿病,31,血压控制（稳定型心绞痛）,1、患者应当开始或维持健康的生活方式，包括控制体重，增加体力活动，适量饮酒，限制钠盐摄入，增加新鲜水果、蔬菜和低脂乳制品的摄入；（I）2、按照JNCVII指南，血压控制目标140/90mmHg或若为糖尿病或慢性肾病患者，则130/80mmHg；（I）3、对于合并确诊CAD的高血压患者，如果可以耐受，加用降压药物，首选-blocker和（或）ACEI，必要时可加用其他药物以达目标血压；（I）,32,血脂处理（稳定性心绞痛）,饮食控制。血脂控制。评估所有患者空腹脂质谱。1、LDL_C应2.6mmol/l（100mg/dl）（I）;和进一步降低至1.8mmol/l（70gm/dl）是合理的；（IIa）2、如果基础LDL_C2.6mmol/l，除了改善生活方式外，应使用降低LDL_C的药物。对于高危或中高危患者，治疗强度应使LDL_C降低幅度达30-40%；（I）3、如果治疗过程中LDL_C2.6mmol/l，需加强降LDL_C治疗；（I）4、如果基础LDL_C在1.8-2.6mmol/l，将LDL_C降至1.8mmol/l是合理的；（IIa）5、如果TG在2.5-5.6mmol/l（200-499mg/d），非HDL_C应3.4mmol/l；（I）；进一步降低非HDL_C至2.6mmol/l是合理的。（IIa）6、降低非HDL_C得治疗选择：烟酸类（在降LDL_C治疗后）：IIa或贝特类药物治疗（在降LDL_C治疗后）：IIa7、如果TG5.6mmol/l（500mg/dl），为预防胰腺炎，应在降低LDL_C治疗前使用贝特类或烟酸；并在降低TG后将LDL_C降至目标水平；如有可能，降非HDL_C控制在3.4mmol/l（130mg/）。（I）下列脂质处理策略有益（IIa）：如果LDL_C目标1.8mmol/l，考虑逐渐滴定药物剂量以达标，并使不良反应和费用最小化，鉴于在LDL_C水平很高的情况下难以达标，则一般通过他汀或联合降脂方案能够使LDL_C降低50%以上。单一药物不能使LDL_C2.6mmol/l，可进行联合降脂治疗；（I）,33,糖尿病控制（稳定性心绞痛）,1、改变生活方式和药物治疗使HbA1c接近正常；（I）2、开始和维持对其他危险因素的强力纠正（如依照以上推荐进行体力活动、控制体重、控制血压和胆固醇）；（I）糖尿病指南提出了代表血糖长期控制疗效指标HbA1c标准：6.5%。更严格的血压目标：130/80mmHg；ATPIII更新版指出，冠心病合并糖尿病属于极高危人群，需强化降脂治疗，LDL_C目标值：1.8mmol/l（70mg/dl）,34,急性心肌梗死的诊断及处理,诊断的主要依据：病史及ECG动态改变；NSTEAMI与STEAMI处理区别：1、溶栓与否；2、急诊PCI的适应症；中、高危的NSTEAMI可考虑急诊PCI，对于低危患者建议内科保守治疗；对STEAMI更强调首先评估急诊再灌注治疗（溶栓、PCI、CABG）；,35,NSTEACS血运重建的策略选择,36,NSTEACS血运重建选择指南的解读,37,STEAMI再灌注治疗的选择,STEMI就诊于可行PCI的医院时，应在就诊90min内行直接PCI（Ia类）；STEMI患者就诊于不具备PCI能力的医院，且不能在90min内转入PCI中心实施PCI时，应在入院30min内接受溶栓治疗，除非具有禁忌症（Ib类）；溶栓治疗适应症1、ST抬高（两个或两个以上相邻导联抬高0.1mv以上），时间（12h），年龄75岁（I类）；2、束支传导阻滞（影响ST段分析）和提示AMI的病史（I类）3、ST段抬高，时间24h，缺血性胸痛消失（III类）；4、仅有ST段压低（III类）；溶栓与PCI等效时间窗2-3h注：指南中规定的时间并不是最佳时间，而是可接受的最长时间，再灌注治疗的时间应尽可能缩短；,38,溶栓治疗,时间窗通常设定在6h内，但同时也有多项研究证实6-12h仍有胸痛和ST段抬高者溶栓仍有临床益处；ST段抬高，年龄75岁（IIa类）者无论溶栓与否，死亡风险均较大，因此治疗的获益程度相对较低，但每1000例中可多挽救10人，应慎重评估利弊；ST段抬高，介于12-24h者，总的来说临床受益不大，对于有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高的患者，经慎重选择可进行溶栓治疗；就诊时SBP180mmHg和DBP110mmHg伴高危MI者，出血风险大，应考虑风险与临床受益相比，建议将血压降至正常或接近正常后行溶栓，建议首选PCI；,39,溶栓治疗的绝对禁忌症,既往任何时候的出血性卒中或1年内的缺血性卒中或脑血管事件；已知的颅内肿瘤；近期2-4周内活动性内脏出血（月经除外）；可疑的主动脉夹层；,40,溶栓治疗的注意事项及相对禁忌症,严重且不能控制的高血压（180/110mmHg,在低危AMI可作为绝对禁忌症）既往脑血管意外病史或上述禁忌症未列入的脑内疾病；目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR 2-3）已知的出血倾向；近期创伤（2-4w），包括头外伤、创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3w）；近期（2-4w）脏器出血；曾使用（尤其在2-5d）链激酶、阿尼普酶或曾对其过敏；妊娠、活动性消化性溃疡、慢性严重高血压病史；,41,常规处理,吸氧静脉通道监护持续ECG、SPO2及血压监测吗啡：2-4mg iv，5-15min可重复，计量可增加至2-8mg；,42,静脉硝酸甘油的应用建议：,对于STEMI患者静脉硝酸甘油不作常规治疗，主要用于那些持续严重胸痛伴有高血压和反复缺血发作的患者；对NSTEACS患者静脉硝酸甘油可作为常规治疗，除个别合并低血压或心源性休克外；维持剂量一般10-30ug/min，最大不超过80-100ug/min；持续时间一般24-48h即可；,43,STEAMI静脉硝酸甘油的应用建议：,1、STEAMI并且有充血性心衰、大面积前壁MI、持续性缺血或高血压的患者发病后前24-48h（I类）2、有复发性心绞痛或持续性肺充血的患者连续使用48h（I类）3、STEAMI但是无低血压、心动过缓或心动过速的用于前24-48h（IIb）4、大面积MI或有并发症的MI，连续静脉使用48h以上（IIb）5、SBP90mmHg或严重心动过缓（50bpm）（III类），心动过速，下壁伴右室AMI易出现低血压，应小心评估应用；,44,药物治疗,抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷和噻氯匹定抗凝治疗：肝素、低分子肝素受体阻滞剂ACEICCB镁剂,45,抗血小板（STEAMI）,阿司匹林：AMI急性期，150-300mg，首次服用时选择水溶性，或肠溶性嚼服，3天后改为小剂量50-150mg；噻氯匹定和氯吡格雷：无论是否接受再灌注治疗，STEMI患者均需在阿司匹林基础上联合应用氯吡格雷（75mg qd）（Ia类），至少应用14天（Ib），推荐1年以上（IIa）；75岁以下的溶栓治疗患者或未接受再灌注者，应口服首剂300mg（I），并长期（如1年）接受氯吡格雷（75mg/d）治疗（IIa类）；对75岁以上是否接受首剂300mg负荷剂量指南目前没有明确证据；,46,抗凝（STEAMI）,I类指征-溶栓再灌注治疗者至少应接受48h抗凝治疗，最好于住院期间一直使用，最长8d【48h以后的抗凝，由于长期应用普通肝素可引起血小板减少，故推荐使用普通肝素以外的的药物】IIa推荐 未行溶栓治疗的STEMI应接受抗凝治疗，疗程不超过8天。,47,抗凝用法（STEAMI）,普通肝素 对于STEMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于NSTEMI，肝素作为常规治疗；使用方法：5000u iv，继之1000u/h维持，每4-6h监测aPTT，维持INR1.5-2.0间，静脉肝素一般使用48h，以后改用7500U ih q12h，维持2-3d；低分子肝素 多个临床试验证明在降低不稳定性心绞痛和NSTEMI心脏事件方面优于普通肝素，2004年以后3项临床试验证明部分低分子肝素亦可替代肝素用于STEMI抗凝治疗；该指南主要推荐依诺肝素和磺达肝素钠，不同的低分子肝素特点不同，应该对他们分别进行评价而不是看做一类抗凝剂；,48,受体阻滞剂（STEAMI）,无心衰、低心排、心源性休克危险增加（危险因素包括：年龄70岁、SBP120mmHg、窦性心动过速110bpm、HR60bpm及距STEMI症状发作的时间较长）和其他受体阻滞剂相对禁忌症（PR0.24s、II/IIIAVB、哮喘发作、反应性气道疾病）的患者应在24h内开始口服受体阻滞剂（I类）；STEMI发生24h内有早期禁忌症的应再评价是否可用于二级预防（I类）；中至重度心衰应使用作为二级预防，并逐渐加量（I类）,49,受体阻滞剂解读,受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效，在无禁忌症的情况下应及早常规应用；目前指南认为对血流动力学稳定且没有禁忌症的患者给予200mg/d口服是安全的，建议开始给予美托洛尔时应谨慎，从50mg/d开始，每6h评估加量，逐渐增量；指南强调受体阻滞剂对极高危（包括射血分数低、心力衰竭、休克恢复期）患者二级预防的重要性，心肌梗死急性期病情一旦稳定，即应开始应用受体阻滞剂，并逐渐加量，坚持长期口服（I类推荐）；,50,ACEI （STEAMI）,ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心衰的发生率和病死率；目前几项大规模临床随机试验研究已确定AMI早起使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大；目前推荐AMI患者在症状发生36h内开始应用ACEI即可获益，前壁AMI、心功能差的患者益处大，对于DM患者益处更显著；在无禁忌症的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用；剂量和时限视患者情况而定，一般来说从低剂量逐渐加量；同时检测肾功能、血压；48h的晚期干预也能使患者获得较大益处；禁忌症：1）AMI急性期SBP90mmHg；2）出现严重肾衰竭（Cr265umol/l）；3）有双侧肾动脉狭窄病史者；4）ACEI过敏者；5）妊娠、哺乳期妇女等；,51,CCB （STEAMI）,CCB在AMI治疗中不作一线用药；无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波AMI、是否合用受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至有害，因此，在AMI常规治疗中CCB视为不宜使用的药物；,52,地尔硫卓和维拉帕米,地尔硫卓 对于无左心衰的非Q波AMI，服用地尔硫卓可降低再梗死率，有一定益处。AMI并发快室率AF，且无严重左心衰者可用静脉地尔硫卓（10mg iv，随后5-15ug/kg.min维持），