消化系统疾病

1、消化系统疾病,第一章 总论,消化系统疾病主要包括食 管、胃、肠、肝、胆、胰以 及腹膜、肠系膜、网膜等脏 器的疾病。还包括功能性。 临床上尤以胃、大肠及肝脏疾病为多, 小肠疾病较为少见，腹膜，肠系膜和网膜疾病最少见。,常见疾病： 胃炎、消化性溃疡、胃癌； 肝硬化、肝癌； 大肠癌、肠结核、炎症性肠病； 结核性腹膜炎； 胰腺炎、胰腺癌； 胃食道反流病、功能性消化不良、肠易激综合征等。,消化系统疾病的诊断 一.病史与症状 1.详细询问病史； 2.常见症状:呕血、黑便、腹痛、腹泻 不同消化系统疾病有不同的主要症状及不同的症状组合,个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点. 二.体格检查 全身体格检查，重点

2、腹部体格检查。 注意特征性体征：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、左锁骨上淋巴结、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹部包块、腹部压痛、反跳痛及腹壁紧张度、移动性浊音等。,三.实验室和其他检查 .化验检查 血常规，肝功能、粪便常规、血尿淀粉酶、甲胎蛋白、肝炎病毒标志物、腹水化验、幽门螺杆菌检查等。 .内镜检查：重要检查手段 1.胃、十二指肠镜、放大、染色 2.结肠镜 3.超声内镜 4.小肠镜 5.胶囊内镜、共聚焦内镜等。,胃镜,十二指肠镜,2.结肠镜,3.超声内镜,4.小肠镜,5.胶囊内镜,.影像学检查 1.B超：无创、价廉，为腹腔内实质脏器首选检查方法。主要用于肝、脾、胆囊及胰腺 2.X线检查：仍为常用手段。 腹部

3、平片、钡餐、钡灌肠、口服或静脉胆囊造影、PTC、ERCP、选择性腹腔动脉造影等。对于膈疝和胃粘膜脱垂的诊断优于内镜检查。 3.CT和MRI：定位和定性效果较佳。 近年来逐渐开展MRCP和仿真内镜。,4.放射性核素检查：协助诊断原发性肝癌 5.正电子发射体层显像（PET）：用于消化系统肿瘤诊断、分级和鉴别诊断。 .活组织检查和脱落细胞检查 1.活组织检查：具有确诊价值。 2.脱落细胞检查： .脏器功能实验 .胃肠动力学检查：诊断胃肠动力障碍性疾病。 .剖腹探查：用于不能明确诊断者。,消化系统疾病的防治原则 一.一般治疗 1.饮食营养 2.生活安排与精神心理治疗 二.药物治疗 1.针对病因或发病环

4、节的治疗 2.对症治疗 三.手术治疗或介入治疗,第二章 胃 炎 gastritis,胃炎(gastritis)是指各种 病因所致的胃粘膜炎症。 常伴有上皮损伤和细胞再 生。 分急性胃炎和慢性胃炎。,第一节 急性胃炎,急性胃炎(acute gastritis)是指各 种原因引起的胃粘膜急性炎症改变。 包括：1.急性幽门螺杆菌（H.pylori）感染 引起的急性胃炎； 2.除H.P之外的病原体感染及其毒素 对胃粘膜损害引起的急性胃炎； 3.急性糜烂出血性胃炎。,内镜表现： 充血水肿、糜烂、出血、一过性浅表溃疡 组织学特点： 粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主。,急性糜烂出血性胃

5、炎 acute erosive- hemorrhagic gastritis,定义 急性糜烂出血性胃炎是各种原因引起的以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。胃粘膜炎症很轻或缺如。又称急性糜烂出血性胃病。,病因和发病机制一.药物1.非甾体抗炎药（NSAID）：直接损伤胃粘膜上皮；通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的产生。削弱胃粘膜屏障功能。2.其他：某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。二.应激：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症、多器官功能衰竭等。胃粘膜缺血、缺氧导致胃粘膜屏障破坏。Curling溃疡 烧伤Cushing溃疡 中枢神

6、经系统病变 三.乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。,上述因素导致胃粘膜 屏障破坏，胃腔内氢离 子反弥散入胃粘膜，最 终导致胃粘膜糜烂和出 血。,临床表现 以上消化道出血为主要表现，是上消化道 出血的常见病因之一，约占1025%。呕血 和（或）黑便，一般为少量、间歇性、可 自止，但也大出血者。 诊断 主要根据诱因（病前有服非甾体类药物、 酗酒、或有各种严重疾病的应激状态）+上 消化道出血表现+无明确其他消化道出血原 因，可诊断。但确诊主要依靠急诊胃镜检 查（出血后24-48小时内进行）。,急性胃黏膜病变,急性胃黏膜病变,治疗 1.首先要去除病因，积极治疗原发病。 2.制酸剂：H2RA，PPI 3.胃粘膜

7、保护剂：硫糖铝，铋剂，PGE2 大出血者，按上消化道出血处理措施 预防 应针对病因采取预防措施：须服用NSAID类 药物、严重疾病状态时，可预防性应用制酸 剂、胃粘膜保护剂。,第二节 慢性胃炎,慢性胃炎（chronic gastritis）系指各种病因所引起的胃粘膜慢性炎症。本病常见，发病率随年龄增长。,分类 ： 2006年全国慢性胃炎共识意见，采纳了国际上新悉尼系统分类法，根据病理组织学改变、病变在胃内的分布部位及结合可能的病因，将慢性胃炎分为： 非萎缩性胃炎：不伴有胃粘膜萎缩性改变，胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。 萎缩性胃炎：胃粘膜已经

8、发生了萎缩性改变。分为多灶萎缩性和自身免疫性胃炎两大类。 特殊类型胃炎,病因和发病机理 一.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori， HP ）感染：目前认为HP感染是慢性胃炎最主要的病因。1.绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP；2.HP在胃内分布与胃内炎症分布一致；3.根除HP可使胃粘膜炎症消退；4.志愿者试验或动物模型。可复制 致病机制: 尿素酶、菌体胞壁、空泡毒素（VagA）、细胞毒素相关基因（CagA）蛋白、鞭毛。,Barry Marschall and Robin Warren,二.饮食和环境因素 饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎 缩、肠化生以及胃癌的发生密

9、切相关。 三.免疫因素：自身免疫性胃炎 壁细胞损伤 自身抗原 壁细胞抗 体、内因子抗体 壁细胞减少 胃酸减少、缺失、内因子缺乏 VB12 吸收不良 恶性贫血。 四.其他因素：十二指肠液返流；理化因素（酗酒）或药物（服用NSAID）等，可破坏胃粘膜屏障。,病理 损伤与修复 特征：炎症、萎缩、肠化生。 1.炎症：粘膜层内淋巴细胞和浆细胞浸润。有中性粒细胞浸润，为慢性活动性胃炎。 2.萎缩：胃粘膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失。非化生性萎缩；化生性萎缩（胃粘膜的固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代）。 3.肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体代替。 异型增生（不典型增生）：胃上皮或化生 的肠上

10、皮在再生过程中发生发育异常。认是癌前病变。,临床表现 症状和体征无特异性：可无症状 消化不良样症状:上腹痛或不适、腹胀、嗳气等 自身免疫性胃炎（A型胃炎）：可表现 为厌食、消瘦、贫血,实验室和辅助检查 一.胃镜及活组织检查 ：是诊断慢性胃炎最可靠的诊断方法。 内镜表现： 1.慢性非萎缩性胃炎：红斑（点、片或条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑； 2.慢性萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平或消失。 病理改变：前述。,慢性充血渗出性胃炎,慢性平坦糜烂性胃炎,慢性隆起糜烂性胃炎,胆汁反流性胃炎,出血性胃炎,萎缩性胃炎,二.H.P检测 快速尿素酶实验；14C呼气实验；染色。 三.自身免

11、疫性胃炎的相关检查 壁细胞抗体（parietal cell antibody,PCA）： 多呈阳性； 内因子抗体（intrinsic factor antibody,IFA）： 伴恶性贫血时多呈阳性； 胃酸降低或缺乏； 四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测定,诊断 病史和临床表现仅能作为诊断参考。 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。 H.P检测有助于病因诊断。 自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及胃泌素,治疗 一.关于根除H.P：适用于下列伴H.P感染者： 1.慢性胃炎伴胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者； 2.有消化不良症状者 3.有胃癌家族史者,二.关于消化不良症状的治疗 可应用制酸剂，促

12、胃动肠力药，胃粘膜 保护剂等。 三.自身免疫性胃炎的治疗 无特异治疗，肌注VB12有助于纠正贫血 四.关于异型增生的治疗 定期随访，重度异型增生宜予以预防性 手术切除。内镜下胃粘膜切除术,预后 H.P感染 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 肠化生 异型增生 胃癌 有相关性,胃癌,遗传 因素,H.pilory,环境 因素,第三节 特殊类型胃炎,感染性胃炎:少见,症状体征重。 化学性胃炎：胃小凹增生为主且炎性细胞浸润较少 Mntrier病：皱襞增生性胃炎。 其他：嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎放、射性胃炎、门脉高压性胃病等,男性，54岁，长期关节疼痛，以受凉时多发，1天前疼痛再次发作，自服去痛片治疗，半天

13、前出现上腹饱胀，呃逆、头昏、乏力，解黑色稀便两次。PE：轻度贫血貌，剑突下压痛。,病 例,问题：1.体格检查中还应该做什么？ 2.辅助检查首选什么检查？ 3.可能的诊断是什么？,See You Next,第三章 消化性溃疡 peptic ulcer,No acid, no ulcer,No H.pylori, no ulcer,主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）,由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。粘膜缺损超过粘膜肌层。,定义(peptic ulcer,PU),流行病学

14、 临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见 (约2-3:1)，男性多于女性，以青壮年多见； 十二指肠溃疡患者的平均年龄要比胃溃疡 早10年。,病因和发病机制,溃疡发生是胃十二指肠粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。,侵袭因素:胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药等。,胃十二指肠粘膜防御和修复机制： 1.上皮前:粘液和HCO3 ：物理屏障、中和胃酸。 2.上皮细胞：分泌粘液及HCO3-，再生修复 3.上皮后：血流供应。 其他：PGE：细胞保护、促进粘膜血流、增 加粘液及HCO3-分泌。 EGF：细胞保护、 促进上皮再生。,粘膜侵袭因素和防御因素失衡导致溃疡,一.幽门螺杆菌（Helicobacter py

15、lori ， H. pylori ） 八十年代由澳大利亚二位学者发现， 获2005年若贝尔医学奖。,Barry Marshall and Robin Warren,1.HP是消化性溃疡的主要病因： .HP检出率：DU 90%，GU 70-80% .根除HP可促进溃疡愈合，降低复发。 （5%以下） 2.HP感染引起消化性溃疡的发病机制 （1）十二指肠酸负荷增加 ； HP损伤胃窦D、G细胞，胃酸分泌负反馈调节下降，餐后胃酸分泌增加。 （2）十二指肠胃上皮化生：对酸负荷的一种代偿 反应，为HP在十二指肠定植提供条件。 （3）定植在十二指肠球部的HP引起十二指肠炎症,十二指肠HCO3-分泌减少，从而削

16、弱黏膜屏障。 碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠酸负荷,二.非甾体抗炎药 （non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID） 是消化性溃疡的另一常见病因。 服用NSAID： 50%内镜下胃粘膜糜烂、出血 10-25% 溃疡 1-4% 出血、穿孔等溃疡并发症 NSAID所致溃疡 以GU多见 与NSAID种类、剂量、疗程、是否同时服用抗凝血药、糖皮质激素等有关,NSAID引起溃疡的机制 1.局部作用：细胞毒作用而损害粘膜屏障 2.系统作用：抑制环氧合酶（COX）。 COX 是花生四烯酸合成 前列腺素的限速酶。 COX-1：在组织细胞中恒量 表达，催化生理性PG合

17、成。 COX-2：病理情况下由炎症刺 激产生促进炎症部位PG合成。,三.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白 酶对粘膜自身消化所致。无酸无溃疡 四.其他因素:不是直接病因，但可起协同作用。 1.吸烟；2.遗传；3.急性应急； 4.胃十二指肠运动异常。 消化性溃疡是一种多因素疾病，H.P和NSAID 是二个最常见病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。,病理 至少累及粘膜肌层,深者达肌层甚至浆膜层。 1.好发部位 DU ：球部前壁； GU： 胃角和胃窦小弯（组织学上为幽门腺区与泌酸腺区交接处，老年人此区上移。） 2.溃疡形态：溃疡呈圆形、椭

18、圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围粘膜炎症水肿；溃疡愈合时周围粘膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。 直径：DU1.0cm；GU2.0 cm。,临床表现 典型消化性溃疡临床特点： 慢性病程；周期性发作；节律性疼痛。 一、症状 1. 上腹部疼痛 ：为主要症状。 部位:中上腹,偏右或偏左 性质:钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样感 典型病人有节律性疼痛： DU：空腹痛、夜间痛。 GU：餐后痛。,消化性溃疡疼痛发生的机理： .胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激 .病变区肌张力增高； .溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高； .其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳

19、气。 二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压痛点， 压痛点常符合溃疡的部位。,三、特殊类型的消化性溃疡1.复合溃疡：DU与GU同时发生。DU先于GU2.球后溃疡：具有DU的特点，夜间痛及背部放射痛更多见，药物反应差,易并发出血。 3.幽门管溃疡：幽门管溃疡与DU相似，上腹痛的节律性不明显，药物治疗反应差。易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。4.巨大溃疡 ：直径2cm。药物治疗反应差，易发生慢性穿透或穿孔。 5.老年人消化性溃疡：表现不典型，好发于胃体、底，溃疡较大。 6.无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并发症为首发症状。以老年人多见，NSAID溃疡半数无症状。,实验室和其它检查 一.胃

20、镜检查及粘膜活检:是消化性溃疡 的首选检查方法，具有确诊价值。 镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整， 底部平坦、覆白苔或灰白苔，周围粘膜充血水 肿，有时可见皱襞向溃疡集中。 分为活动期（Active）、愈合期 （Healing）和瘢痕期（Scaring),溃 疡 分 期,球前壁溃疡,球后溃疡,幽门管溃疡,多发溃疡,对吻性溃疡,二.X线钡餐检查 1、直接征象：龛影（确诊价值）。 2、间接征象：对侧痉挛切迹、激惹状态、球部变形（提示可能有溃疡）。,胃溃疡,球溃疡,三 Hp感染诊断方法,1.侵入性方法：,快速尿素酶试验 组织学检查 细菌培养 PCR等,2.非侵入性方法:,13C-尿素呼气试验 1

21、4C-尿素呼气试验 血清学检查等,四.胃液分析和胃泌素测定 主要用于胃泌素瘤诊断。 BAO15mmol/h, MAO60mmol/h, BAO/MAO60%, 提示胃泌素瘤之可能,See You Next,诊断 典型临床表现（三大特点）是主要线索， 但不能确诊。 确诊须靠胃镜检查。 鉴别诊断 一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别： 功能性消化不良（FD），慢性胃炎，肝胆胰疾病等。,二.若胃镜检查发现胃十二指肠溃疡， 应与下列疾病鉴别： 1.胃泌素瘤（Zollinger-Ellison 综合征）：胰腺非细胞瘤，半数为恶性。非典型部位、多发性、难治性溃疡，高胃酸，空腹血清胃泌素增高（200pg/ml,

22、常500pg/ml)。 2.胃癌：确诊须靠活检。,良恶性溃疡的鉴别,恶性溃疡的内镜特点 形状不规则，较大； 底凹凸不平、污秽苔； 边缘呈结节状隆起，质硬； 周围皱襞中断； 胃壁僵硬、蠕动减弱。,胃窦溃疡,胃癌,并发症 1.出血：是消化性溃疡最常见的并发症， 是上消化道大出血最常见的病因（约50%） 2.穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层 急性穿孔：发生于前壁，引起急性弥漫性腹膜炎。 亚急性穿孔：多发生于后壁，引起局限性腹膜炎。 慢性穿孔（穿透性溃疡）：与临近组织或器官发生粘连。,3.幽门梗阻：见于2-4%的病人。主要由DU及幽门管溃疡引起。 临床表现为恶心、呕吐大量宿食，震水音 阳性。清晨空腹

23、胃液量200ml。 暂时性梗阻：炎症水肿和幽门痉挛。 持久性梗阻：瘢痕挛缩。 4.癌变：GU可发生癌变（1%左右），DU不癌变,治疗 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、 防止复发和防治并发症。 一.一般治疗：生活饮食。停用NSAID。 二.消化性溃疡的药物治疗： 治疗消化性溃疡的药物分为抑制胃酸分泌的药物和胃粘膜保护剂。主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。常与根除H.pylori治疗配合使用。,（一）抑制胃酸分泌的药物 胃酸分泌的机制,H2受体,胃泌素受体,胆硷能受体,目前临床应用主要有 H2RA和PPI两类。 1.H2RA：本世纪70年代发现，成为消化 性溃疡治疗史上的里程碑。 制剂：西米

24、替丁400mg bid或800mg qN 雷尼替丁150mg bid或300mg qN 法莫替丁20mg bid或40mg qN 尼扎替丁150mg bid或300mg qN 不良反应少；价格便宜。,2.PPI（proton pump inhibitor） 机理：抑制H+-K+ATP酶活性。 制剂：奥美拉唑20mg qd 兰索拉唑30mg qd 泮托拉唑40mg qd 雷贝拉唑10mg qd 埃索美拉唑20mg qd 优点：抑酸作用更强、更持久，有抗HP 作用，不良反应少。 缺点：价格昂贵。, 保护胃粘膜：主要有三种制剂。 1.硫糖铝：覆盖在溃疡表面阻止胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面，促进内源性PG

25、合成和刺激EGF分泌。 不良反应：便秘 2.枸橼酸铋钾：除有类似硫糖铝的作用外，尚有抗HP作用 不良反应：便秘、舌苔及大便发黑，长期服用可致铋在体内过量蓄积，而引起神精毒性，故疗程8周。,3.前列腺素类药物：米索前列醇。 不良反应：腹痛、腹泻、子宫收缩。 禁忌：孕妇忌服。 三种药物治疗4-8周，溃疡愈合率与H2RA相仿,三. 根除HP治疗：凡有HP感染的消化性溃疡者，均应根除HP。 1.根除HP的治疗方案：常用三联疗法。 .PPI+两种抗菌素（克拉霉素、阿莫西 林、甲硝唑，选择两种） 用法：PPI一片bid；克拉霉素0.5bid; 阿莫西林1.0bid；甲硝唑0.4bid。 .胶体铋剂480m

26、g/日+两种抗菌素 疗程：7-14天。国内通常7天。,2.根除HP治疗后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物治疗1个疗程。 DU：PPI2周，H2RA 4周。 GU：PPI46周，H2RA 68周。 3.根除HP治疗后复查：确定HP是否根除。复查应在治疗完成后4周以上进行。 14C呼气实验或快速尿素酶实验。,四.NSAID溃疡的治疗和预防 1.NSAID溃疡的治疗： .病情允许：立即停用NSAID，并予常规 抗溃疡治疗（H2RA、PPI均可）。 .病情不允许：换用特异性COX-2抑制剂 （塞来昔布或罗非昔布），并予PPI治疗 （ H2RA 疗效差）以及长程维持治疗。 2.预防：对发生溃疡的高危

27、患者，使用NSAID时应常规予PPI预防。,五.溃疡复发的预防 对于溃疡复发同时伴HP复发，可予根除HP再治疗。下列情况需用长疗程维持治疗预防溃疡复发。 1.不能停用NSAID的患者，无论HP阳性还是阴性。 2.HP相关溃疡，HP未被根除。 3.HP相关溃疡，虽然已被根除，但曾有严重并发症的高龄或有严重伴随病患者。 4.非HP、非NSAID溃疡 长程维持治疗：H2RA常规剂量的半量睡前顿服，NSAID溃疡复发用PPI。,三、手术治疗 适应症： 1.大量出血经内科紧急处理无效者； 2.急性穿孔； 3.器质性幽门梗阻； 4.胃溃疡疑有癌变； 5.经内科治疗无效的顽固性溃疡。,病 例 男性，34岁，

28、长期上腹疼痛，多以夜间或饥饿时发作，在进食后或服用制酸药后可缓解，1天前疼痛再次发作，较剧烈，随后疼痛缓解，半天前出现头昏、乏力，解黑色稀便两次。PE：轻度贫血貌，全腹压痛 问题：1. 辅助检查首选什么检查 2. 可能的诊断是什么？ 3. 体格检查中还应该做什么？,See You Next,第四章 胃 癌 gastric carcinoma,概述 胃癌(gastric carcinoma)是发生于胃上皮细胞的癌。在消化道肿瘤中居首位，每年新诊断的癌症病人居第四。癌症死亡率的第二位。 我国胃癌北方高于南方，以男性居多，男女之比约2:1,年龄以中老年居多，55-70岁为高发年龄段。,病因和发病机理

29、 胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡调控系统： 癌基因：ras基因，bcl-2。 抑癌基因：野生型p53、APC、DCC、MCC 生长因子：EGF，TGF-等。 若癌基因被激活、抑癌基因被抑制、生长因子过度表达，使胃粘膜上皮细胞过度增殖，则可能逐渐进展为胃癌。 多种因素共同参与胃癌的发生。,一、HP感染 1994年WHO宣布HP是人类胃癌的类致癌原。 HP感染与胃癌有共同的流行病学特点；HP抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群；HP直接诱发蒙古沙鼠发生胃癌取得成功。 HP诱发胃癌的可能机制： 1.HP导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原。 2.HP可以还原亚硝酸盐 3.HP的某些代谢产物促进上

30、皮细胞变异。,二、环境因素和饮食因素 与环境和饮食中亚硝酸盐类致癌物有关。亚硝胺。 三、遗传因素 遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。 四、癌前状态 分为癌前疾病和癌前病变 1.癌前病变：指较易转变成癌组织的病理组织学变化。 肠型化生 小肠型和大肠型 异型增生 腺体结构和上皮细胞出现异型性改变,2.癌前疾病：指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性。 慢性萎缩性胃炎； 胃息肉 炎性息肉癌变率低，腺瘤性息肉癌变率高 残胃炎（术后10-15年）； 胃溃疡。,病理 好发部位依次为：胃窦58，贲门20， 胃体15，大部分胃或全胃7。 一.根据进程分类：早期胃癌和进展期胃癌 早期胃癌：指癌病变局限于

31、粘膜和粘膜下层，无论有无局部淋巴结转移。主要由胃镜发现。,进展期癌：又分中期和晚期。 中期胃癌指癌浸润超过粘膜下层 达肌层； 晚期胃癌指癌浸润达浆膜层或穿过浆膜达其外组织 。,二.组织病理学分类 .根据腺体的形成及粘液分泌能力分为： 1管状腺癌：由胃腺细胞转化而来， 最多见，分化好，恶性程度较低， 转移较晚，预后较好。 2粘液腺癌：由粘液细胞转化而来， 恶性程度高，预后较差胶质癌；如癌细胞充 满大量粘液，将细胞核推向一侧，叫印戒细胞癌 3髓样癌 ：癌细胞呈条索壮或团块状，一般分化较差，恶性程度较高。 4弥散型癌：癌细胞弥漫分布，无腺样结构，分化极差，恶性程度高。,.根据癌细胞分化程度分为： 高

32、度分化；中度分化；低度分化。 .根据肿瘤起源分为： 肠型胃癌：起源于肠腺化生，含管状腺体。 弥漫型胃癌：与肠腺化生无关，无腺体结构。 .根据肿瘤生长方式分为： 膨胀型； 浸润型,三、侵袭与转移 1.直接蔓延：侵及肝、胰腺、大网膜等。 2.淋巴转移:是胃癌转移的主要途径，最常 见、发生较早.转移至左锁骨上淋巴结时特 称Virchow淋巴结。 3.血行播散:晚期胃癌多由血行扩散转移到 远处器官，肝最常见，其次为肺、腹膜、肾上腺、肾等。 4.腹腔内种植转移 :如种植于卵巢，称Krukenberg瘤。也可在直肠周围形成明显的结节状板样肿快（Blumer shelf）。,临床表现 一、早期胃癌：症状和体

33、征均不明显。 二、进展期胃癌；临床常见到的是此期。 1.症状（1）上腹疼痛：最早出现，无规律性，最后转为持续性；（2）纳差、厌食、体重减轻（3）早饱或呕吐；（4）恶病质表现；（5）转移症状。（食管下段、幽门、出血、肝肺胰腺） 2.体征：腹部肿块；Virchow淋巴结。 3.伴癌综合征：由于癌肿本身代谢异常，影响宿主机体而致内分泌或代谢异常，出现特殊的全身表现。有时出现在胃癌发现之前 （1）反复发作性表浅性血栓性静脉炎； （2）黑棘皮病；（3）皮肌炎、膜性肾病等。,实验室和辅助检查 一.血液检查:贫血，失血与贫血不成正比。 二.粪便潜血实验：常持续阳性。 三.胃液分析：临床意义不大。 四.胃镜检

34、查： 胃镜+黏膜活检是最可靠的诊断方法。 确诊率95%以上，尤其对早期胃癌，胃镜是诊断的最佳方法。,.早期胃癌 1.早期胃癌镜下表现 局部黏膜呈颗粒状、 粗糙不平或呈现轻度 隆起或凹陷。 直径1cm者称小胃 癌， 直径0.5cm者称微小 胃癌。,早期胃癌,2.早期胃癌分型： 型：息肉型 型：浅表型 a型：浅表隆起型 (0.5cm） b型：浅表平坦型 c型：浅表凹陷型 (0.5cm） 型：溃疡型,.进展期胃癌的镜下表现： 肿瘤表面多凹凸不平，糜烂，质硬，活检 易出血；或深大溃疡，底覆污秽苔，边 缘呈结节状隆起，质硬，皱襞中断。 进展期胃癌形态类型（Borrmann分型）： 型：息肉型，少见 型：

35、溃疡型，常见 型：溃疡浸润型，最常见。 型：弥漫浸润型，少见。 如累及全胃，形成“皮革胃”。,胃癌（Borrmann型）,胃 癌（Borrmann型）,胃 癌（Borrmann型）,皮革胃（Borrmann型）,五.X线钡餐检查： X线钡餐检查对胃癌的诊断仍然有较 大价值，尤其对进展期胃癌。 早期胃癌：小的充盈缺损或龛影，表面粗糙不平，皱襞中断、变形、融合。,进展期胃癌： 息肉型：大而不规则的充盈缺损。 溃疡型：龛影位于胃轮廓之内，半月征、环堤征。 浸润型：病变部位狭窄、胃壁僵硬、蠕动消失。,诊断 主要依靠胃镜检查+活组织病理检查以及X线钡餐检查 。早期诊断是根治胃癌的前提。 下列情况应及时或

36、定期行胃镜检查： .40岁以上，尤其是男性，出现上腹部不 适、隐痛等消化不良症状或呕血、黑便者； .慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠上皮化生 或不典型增生者。,良性溃疡，但胃酸缺乏者； .胃溃疡经正规治疗2月无效 无好转，X线钡餐提示溃疡增大者。 .胃息肉直径2cm者。 .胃切除术后10年以上者。,并发症 1.出血 5可发生出血 2.穿孔 少见 3.幽门或贲门梗阻。,治疗 一.手术治疗：外科手术是目前可能根治 胃癌的唯一手段，对早期胃癌属首选方法,二.早期胃癌内镜下治疗：激光、微波、 粘膜剥离切除。 中晚期胃癌不能手术者也可在内镜下治疗,早期胃癌黏膜剥离切除,三.化学治疗：不敏感，常用以辅助手术

37、 治疗。 四.其他治疗：生长抑素类似物及COX-2抑制剂等。,预后 一.进展期胃癌任其发展，从出现症状到 死亡，平均约一年。与分期有关。 二.早期胃癌预后较好。 术后5年存活率：平均10%。（ 7% -34%） 早期胃癌不伴淋巴结转移者达95%；仅累及粘膜层，有局部淋巴结转移者为82%；累及浆膜层，有局部淋巴结转移者为20%；已有远处转移者为0。,预防 一级预防： 饮食：多吃新鲜蔬菜水果， 少吃腌腊制品 根除HP： 二级预防：早诊断，早治疗。,病 例 患者，女，63岁，有多年上腹疼痛，曾 诊断过GU，近半年来，腹痛较前变得不规律、 近期转为持续性，伴上腹饱胀、纳差，消瘦， PE：上腹压痛，轻度

38、贫血貌。 1.该患首选什么检查？还可进行那些检查？ 2.诊断什么病？,See You Next,第五章 肠结核 结核性腹膜炎,第一节 肠 结 核 肠结核(intestinal tuberculosis) 是结核分枝杆菌侵犯肠壁引起的慢性特异性感 染。青壮年多见，女略多于男。,病因和发病机理 一、病因：主要由人型结核杆菌引起。 二、感染途径： 1.经口感染：主要。 2.血行播散或腹腔内结核病灶直接蔓延。 三、感染部位：多发生于回盲部。 原因： 肠内容物在回盲部停留时间 较长，增加结核杆菌与肠粘膜接触及感染机 会。 回盲部含丰富淋巴组织，而结核杆菌容 易侵犯淋巴组织。,四、发病条件：入侵的结核杆菌

39、数量多 、毒力强、人体免疫功能低下、肠壁局 部抵抗力削弱。 病理 部位:主要位于回盲部(回盲瓣及其相邻的回肠和结肠）,其它部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等。 分型：根据人体对结核杆菌的免疫力和变态反应不 同分为：溃疡型、增生型和混合型,1、溃疡型肠结核：渗出 干酪样坏死 溃疡 溃疡边缘不规则，深浅不一，可深达肌层 或浆膜层，累及周围腹膜或邻近肠系膜淋 巴结。 2、增生型肠结核：肉芽肿和纤维组织增生 肠壁增厚、僵硬，可使肠腔变窄，引起梗 阻 3、混合型肠结核：二者兼有。,临床表现 起病缓慢，病程长。 一.腹痛：常位于右下腹，也可牵涉至上腹或脐周疼痛。并发肠梗阻时

40、有肠梗阻表现。常有腹部压痛，多位于右下腹。 二.腹泻与便秘：溃疡型主要表现为腹泻， 大便每日2-4次，重者达10余次，大便糊状，一般不含粘液及脓血，重者可含少量粘液或脓血，可有腹泻与便秘交替（胃肠功能紊乱表现，其他肠道疾病也可引起）。增生型多以便秘为主要表现。,三.腹部肿块：常位于右下腹，伴压痛。 四.全身症状:结核中毒症状，溃疡型比增 生型更常见。 并发症 一.结核性腹膜炎 、肠系膜淋巴结结核。 二.肠梗阻：多见，尤其增生型。 三.肠出血：出血机会少（溃疡边缘与基底 多有闭塞性动脉内膜炎）。 四.肠穿孔：慢性穿孔，一般不发生急性穿孔,实验室和辅助检查 一、常规检查 1.血常规：轻中度贫血。

41、2.ESR增快，PPD强阳性。 3.粪便常规：有时可见少量脓细胞与RBC。,二、X线检查：钡餐或钡灌肠对诊断有重要 意义。并发肠梗阻者只宜做钡剂灌肠检查， 而不做钡餐检查，以免加重梗阻。 .溃疡型肠结核：钡剂跳跃征；粘膜 皱襞粗乱，肠壁边缘不规则； 肠段变形，肠腔狭窄， 回盲部正常角度消失。 .增生型肠结核：病变肠段 增生性狭窄，钡剂充盈缺损。,三、结肠镜检查 病变肠粘膜充血水肿，溃疡形成（环形、边缘呈鼠咬状），炎性息肉，肠腔狭窄等。 活检找到干酪样坏死性肉芽肿或AFB有确诊意义。,诊断 如有下列各点，应考虑本病： 1.青壮年，有肠外结核（主要是肺结核）； 2.腹痛、腹泻，右下腹压痛、肿块，不

42、明原 因的肠梗阻，伴发热、盗汗等结核中毒症 状。 3.钡餐发现回盲部有激惹，肠腔狭窄，肠段缩短、变形等征象。 4.结肠镜检查：回盲部粘膜炎症、溃疡、炎性息肉或肠腔狭窄。（活检找到干酪样坏死性肉芽肿或AFB有确诊意义）,5.PPD强阳性。 如不典型，又疑似本病时，可实验性抗结核治疗（2周），有效则可作出肠结核的临床诊断。 有时须剖腹探查才能确诊。,鉴别诊断 1.Crohn病：鉴别要点无肠外结核证据； 缓解与复发交替；病变呈节段性分布，以回肠末端为主；瘘管、腹腔脓肿或肛门直肠周围病变更多见； 抗结核治疗无效；剖腹探查。 2.右半结肠癌：结肠镜检查可确诊。 3.肠阿米巴病：脓血便、可找到病原体、抗阿

43、米巴治疗有效。4.其他：肠恶性林巴瘤等,治疗 原则：应用抗结核药物，促进病变愈合， 消除症状，改善全身情况，防止并发症。 一、一般治疗：休息，营养。 二、抗结核药物治疗：同“肺结核”。 三、对症治疗 四、手术治疗：适应症：完全性肠梗阻， 急性肠穿孔或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗 未能闭合者，肠出血经内科治疗无效者， 诊断困难需要剖腹探察者。,预后 早期诊断、早期治疗和坚持全疗程合理 用药，预后良好。 预防 1、隔离结核病患者，特别是排菌者。 2、积极治疗肠外结核， 3、牛奶应煮沸后食用。,第二节 结核性腹膜炎 结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis) 是由结核分枝杆菌引起

44、的慢性弥漫性腹膜感 染。青壮年多见,女性略多于男性。,病因和发病机理 1.本病由结核杆菌引起，多继发于体内其他 部位的结核病。 2.感染途径：主要为直接蔓延。 肠系膜淋巴结结核、肠结核、输卵管结核为常见直接原发灶。,病理 1.渗出型：腹膜充血水肿、覆纤维蛋白渗出物、散在黄白色或灰白色结节，腹水 2.粘连型：大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜增厚，肠袢粘连，易发生肠梗阻。 3.干酪型：重型。干酪样坏死病变，可形成窦道或瘘管。,临床表现 因病理类型及机体反应不同而异 一、全身症状：结核毒血症常见。发热、盗汗 二、消化道症状 1.腹痛：持续性隐痛或钝痛，多位于脐周、下腹，也可全腹。 2.腹泻、便秘或二者

45、交替：因伴有肠结核或肠功能紊乱所致。 3.腹胀：腹水或腹膜炎症伴肠功能紊乱所致。,三、体征 1.腹部压痛，少数有反跳痛。 2.腹壁柔韧感：由于腹膜受结核性炎症刺 激及腹膜增厚，触诊时有揉面团样感觉。 是常见体征，但血腹或腹膜癌也可有此体征 3.腹水：一般少量致中量。 4.腹部肿块：多见于粘连型或干酪型。 5.其他：出现并发症时的相应体征。,并发症 肠梗阻多见于粘连型；瘘管及腹腔脓肿形成多见于干酪型。,实验室和其他检查 一、血象、ESR和PPD试验： 二、腹水检查：多为草黄色，偶可呈血性或乳糜性。渗出液，以淋巴细胞为主。腹水腺苷酸脱氨酶活性增高。 三、X线检查：腹部平片可发现钙化影，钡餐检查可发

46、现肠 粘连、肠结核、肠瘘等 四、腹部B超 五、腹腔镜检查：对诊断困难者有确诊价值，但腹膜广泛粘连者禁忌此检查,诊断 主要依据为： 1.青壮年患者，有结核病史 2.结核中毒症状，有腹痛、腹胀、腹水、腹部包块或腹壁柔韧感 3.X线检查发现肠结核、肠粘连等征象。 4.腹水检查为呈渗出液，以淋巴为主，一般 细菌培养阴性； 5.PPD呈强阳性。,诊断困难者，可行腹腔镜检查或诊断性 抗结核治疗（2周有效可诊断），必要时剖 腹探查。 鉴别诊断 1.以腹水为主要表现者：肝硬化腹水、癌性腹水等，有时鉴别很困难。 2.以腹部肿块为主要表现者：腹部肿瘤，Crohn病。 3.以发热为主要表现者：伤寒、淋巴瘤等。 4.

47、以腹痛为主要表现者：普通急腹症。,治疗 本病治疗的关键在于早期治疗、合理用 药、足够疗程，以避免复发和防止并发症。 一、一般治疗：休息、营养。 二、抗结核药物治疗：同“肺结核”。应加强 联合用药，疗程宜适当延长。 三、放腹水 四、激素：对中毒症状重、多浆膜腔结核， 在有效抗结核基础上，可短期内用激素。,五、手术治疗 手术指征包括： 1.并发完全性、急性肠梗阻，或有不完全 性、慢性肠梗阻经内科治疗而不见好转者； 2.肠穿孔引起急性腹膜炎，或腹腔脓肿经抗生素治疗而不见好转者； 3.肠瘘经加强营养和抗结核药物治疗而未 闭合者； 4.当和腹腔内肿瘤或因急腹症而鉴别诊断 有困难时，可考虑剖腹探查。,病

48、例 男，17岁，学生，较长时间纳差、乏力，时有咳嗽、咳痰；近1年来消瘦、腹泻，时有低热、盗汗，1月来出现腹胀，右下腹痛。PE：消瘦，腹饱满。 问题：1.可能的诊断？ 2.体格检查还可能有那些发现？ 3.辅助检查可做那些？,See You Next,第八章 炎症性肠病,炎症性肠病 （inflammatory bowel disease，IBD） 是一组病因不明的疾病。 包括： 溃疡性结肠炎（ ulcerative colitis， UC） 克罗恩病（Crohns disease，CD）,病因和发病机制 目前不完全明确，可能与下列因素有关： 一.免疫功能异常：可能是主要因素。 自身免疫：自身抗体的

49、组织损伤。 T细胞功能异常：T细胞介导的细胞免疫。 免疫因子与炎性介质：免疫反应释放出的多种免疫调节细胞因子与炎性介质导致肠道炎症反应。 二.环境因素：欧美国家高发。 三.遗传因素：多基因病、遗传异质性疾病。易感基因：NOD2/CARD15,四.感染因素：IBD可能存在对正常菌丛的 免疫耐受缺失，以至于出现针对自身正常 菌丛的异常免疫反应。 目前共识：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛（或未明特异微生物）的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应及炎症过程。 认为UC和CD 是同一疾病的不同亚类，但可能由于具体病因和发病环节不同，最终导致组织损害的表现不同。,第一节 溃疡性结肠炎

50、,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC) 是一种原因不明的直肠和结肠的慢性非特 异性炎症性疾病。临床主要表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便及里急后重。青壮年多见（20-40岁）。我国近年患病率有所增加。,病理 1.累及范围：主要累及直肠、乙状结肠， 较重者可累及降、横及全结肠。 呈连续性弥漫性分布。 2.侵犯深度：常局限于粘膜及粘膜下层，很 少达肌层，故并发穿孔、瘘管少见。 3.组织学改变：活动期粘膜呈弥漫性炎症反应。显微镜下可见病变处固有膜内有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞，活动期见大量嗜酸性及中性粒细胞浸润。,4.病理演变：大量中性粒细胞浸润形成隐窝脓肿，隐窝脓肿破溃形成溃疡，溃

51、疡愈合瘢痕形成,粘膜肌层及肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。,临床表现 多数起病缓慢，少数急性发作。病程呈慢性经过，发作与缓解交替。临床表现与病变范围、病型及病期有关 一、消化系统表现 1.腹泻：粘液脓血便是本病活动期的重要表现，大便次数及便血程度反映病情轻重 2.腹痛：常位于左下腹或下腹，有腹痛 便意便后缓解的规律。常伴里急后重。 3.其他症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等。 4.体征：轻型患者左下腹有轻压痛，重型和暴 发型患者有明显压痛，并发中毒性巨结肠可有腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛。,二、全身表现：主要出现在中重型患者。可有轻至中度发热，严重者可有高热、心动过速、衰弱、消瘦

52、、贫血、水与电解质平衡失调、营养不良等。 三、肠外表现：可有自身免疫性疾病的表 现，如：关节炎、复发性口腔溃疡、结节性红斑、葡萄膜炎、虹膜睫状体炎等。,四、临床分型 根据临床病程分型： 1.初发型：首次发作。 2.慢性复发型：发作与缓解交替，最常见 3.慢性持续型：症状持续，偶加重。 4.急性爆发型：病情严重，全身毒血症状 明显，可并发中毒性巨结肠，肠穿孔 等。少见。, 根据病情轻重分型： 1.轻型：每日腹泻4次以下，便血轻或无， 无发热，无贫血，血沉正常。临床多见。 2.中型：介于轻型与重型之间。 3.重型：每日腹泻6次以上，有明显粘液血便伴全身表现：发热（T37.5）、心动过速（P90次/

53、分）、贫血（Hb100g/L）ESR增快（30mm/h）、血清白蛋白下降（30g/L）、体重短期内明显减轻。,（三）病变范围 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎。 （四）病情分期 活动期和缓解期。,并发症 一、中毒性巨结肠：多见于重症及暴发型 患者，常因抗胆碱能药物使用不当、钡剂灌 肠或低血钾而诱发。表现为病情急剧恶化， 毒血症明现，出现弥漫性腹部压痛，严重肠 胀气，肠鸣音消失，易引起急性肠穿孔。血WBC升高，X线腹部平片见 结肠扩大，结肠袋消失。,二、结肠、直肠癌变：国内发病率低，国外 报告约510。 三、其他：如结肠出血、穿孔、肠梗阻、瘘管形 成、结肠炎性息肉及肛门周围脓

54、肿等。,实验室和辅助检查 一.血液检查：贫血、WBC升高，ESR增快和 C反应蛋白增高是活动期的标志。 二.粪便检查：粘液脓血便,反复检查（常规细菌培养、找阿米巴、血吸虫卵）无特异性病原体发现（至少3次）。 三.自身抗体检测：相对特异性抗体 UC：外周型抗中性粒细胞胞浆抗体 （P-ANCA） CD：抗酿酒酵母抗体（ASCA）,四.结肠镜检查： 最有价值。 1.内镜表现：病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始向上扩展。 粘膜血管网模糊紊乱，充血水肿，粗糙呈细颗粒状，质脆，出血，附脓血性分泌物； 多发糜烂、浅溃疡 假息肉（炎性息肉）及桥状粘膜。,急性期,慢性期,2.组织学： 急性期：糜烂、溃疡、隐窝

55、 炎、隐窝脓肿 慢性期：隐窝结构紊乱、杯 状细胞减少。,四、X线钡剂灌肠：,特征： 多发浅溃疡； 粘膜粗乱或有细颗粒改变； 结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈“铅管状”。,诊断 排除性诊断 1.根据典型临床表现+内镜，若能排除结肠感染性和其他非感染性疾病后，可诊断本病。（钡灌肠表现，考虑诊断） 2.临床表现不典型，而有典型内镜，若能排除结肠感染性和其他非感染性疾病后,也可诊断本病。 3. 无典型临床表现，肠镜或钡灌肠检查无典型改变者，应列为“疑诊”随诊3-6月,临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期 并发症 例：1.急性爆发型溃疡性全结肠炎伴中毒性巨结肠。 2.慢性复发型溃疡性直肠

56、炎（轻型，活动期）,完整的诊断应包括,鉴别诊断 1.急性自限性结肠炎：慢性细菌性痢疾，其它细菌。 2. 阿米巴肠炎： 3.直肠、结肠癌： 4.克罗恩(Crohn)病：后祥述。 5.血吸虫病 6.肠易激综合征 7.其他：特殊细菌感染性肠炎（肠结核，真菌），缺血性肠炎，放射性肠炎等。,治疗 原则：控制急性发作、维持缓解、减少复 发、防治并发症。 一、一般治疗：1.休息、饮食、营养。2.对症治疗 使用解痉剂时应警惕诱发中毒性巨结肠。3.抗生素治疗 二、药物治疗 .氨基水杨酸制剂：水杨酸偶氮磺胺吡啶(柳氮磺吡啶，SASP)是治疗UC的常用药物。,1.作用机制：抑制前列腺素合成，清除氧自由基，抑制免疫细

57、胞的免疫反应。 2.适应症：轻、中型患者或重型经糖皮质激 素治疗已有缓解者。 3.用法：SASP 1g qid，病情缓解后减量使用 3-4周，然后改为维持量2g/天，维持1-2年 4.不良反应 （1）剂量相关：恶心、呕吐、食欲减退、头痛等。（2）过敏反应：皮疹、粒细胞减少、再障等 5.5-ASA制剂：美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮等,.肾上腺糖皮质激素 1.作用机制：非特异性抗炎和抑制免疫反应。 2.适应症：重症和暴发型患者首选；SASP疗效不佳的轻中型患者。 3.用法：泼尼松40mg/天，重者先予氢化可的松200-300mg/天或地塞米松10mg/天静滴，1-2周后改为泼尼松口服60mg/天，病

58、情缓解后逐渐减量，并加用SASP逐渐接替激素治疗。 对病变局限于直、乙状结肠者，还可用激素保留灌肠，每天一次，好转后改为每周23次，疗程13个月。,.免疫抑制剂：硫唑嘌呤、巯嘌呤。 1.作用机制：抑制免疫反应。 2.适应症：反复发作而SASP和激素治疗无效者或对激素依赖的慢性持续性病例。 3.用法：硫唑嘌呤2mg/kg.d 或巯嘌呤1.5mg/kg.d，显效时间3-6月，维持1-2年。 3.副作用：骨髓抑制。 三、手术治疗指征： 并发癌变、大出血、肠穿孔、脓肿与瘘管形成、中毒性巨结肠，慢性持续型，经内科治疗无效时，应考虑手术治疗。,预后 1、轻型及长期缓解者预后良好； 2、重症、爆发型和有并发

59、症者预后差； 3、病变广泛的慢性持续活动病例有并发结肠癌的可能。,第二节 克罗恩病 Crohns disease，CD,1.病因不清楚的胃肠道慢性炎症肉芽肿疾病。 2.临床特点：腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为主要特点。伴发热、营养障碍及关节、皮肤、眼口腔粘膜、肝等肠外损害。终身复发，预后不良。 3.发病年龄：1530岁，欧美多见。,1. 部位：全消化道。末端回肠与邻近右半结肠多见。 2. 大体形态改变：病变呈节段性或跳跃式分布。 溃疡早期呈鹅口疮样，随后形成纵形或裂隙状，将粘膜分割成鹅卵石样外观。 病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。 3. 组织学改变：非干酪样坏死肉芽肿; 裂隙状溃疡，可深达肌层；全肠壁炎等。,【病理】,临床表现,起病缓慢，病程呈慢性，常常活动期与缓解期交替，有终身复发倾向。临床表现复杂，与病变性质、部位、病期及并发症有关,一、消化系统表现 腹痛 :