医学进修课件：肺HRCT解剖基础及肺间质性病变诊断

1、肺HRCT解剖基础及肺间质性病变诊断,HRCT,HRCT(High Resolution CT)，即高分辨率CT，为薄层（1-2mm）扫描及高分辨率算法（一般是骨算法）重建图像的检查技术，有时需要适当提高电压和电流。它使用的是传统CT扫描仪，但是在成像时会精确一些参数，以最大化空间分辨率。,HRCT应用,主要用于观察病灶的微细结构，是胸部常规扫描的一种补充。 HRCT能清晰地显示肺组织的细微结构（肺小叶气道、血管及小叶间隔、肺间质及毫米级的肺内小结节等），几乎达到能显示与大体标本相似的形态学改变，被认为是目前诊断肺弥漫性病变的首选方法。 HRCT并不能代替常规CT，而是作为常规CT的一种补充，

2、并且对屏气要求较高，否则会高估或低估病变。 目前HRCT主要应用在： 1）病人有明显呼吸道症状而胸片、常规CT正常，包括不能解释的急性或慢 性呼吸困难、咯血等，特别是肺功能检查异常的病人。 2）弥漫性疾病的诊断和鉴别诊断，特别是癌性淋巴管炎，特发性间质纤维化 、肺气肿、支扩等。 3）估计肺部弥漫性病变的活动性，有助于选择活检部位、治疗后疗效观察。 4）对小结节性病变能更好地显示结节的形态学特征，如发现钙化、脂肪成分 、边缘形态估计等有助于早期肺癌的诊断和鉴别诊断。,肺HRCT正常表现,肺部HRCT的正常表现,肺间质 大支气管和动脉 肺小叶 胸膜下间质和胸膜面,肺间质,肺间质是支持肺的纤维性结缔

3、组织网络。 “轴状纤维系统”：从肺门支气管血管周围开始，到肺周围的小叶中央细支气管和动脉周围（小叶中央间质），直到肺泡管、肺泡囊。 “周围纤维系统”：胸膜下间质为包围肺的、位于脏层胸膜下的纤维囊，包括小叶间隔在内的结缔组织间隔伸向肺实质。 “小叶内间质”：肺泡壁内的薄纤维网络 ，是小叶中央间质和小叶间隔、胸膜下间质之间的桥梁。 正常人HRCT上不能见到肺间质，增厚时常能见到。,肺间质的组成,1、支气管血管束周围间质间隙（中轴间质间隙） 2、中心小叶间质间隙3、小叶间质间隙 4、胸膜下间质间隙,大支气管和动脉,肺内大支气管和动脉伴行，由支气管血管周围间质包围。 垂直：中央血管呈圆形或卵圆形致密影

4、，伴有相似大小的薄壁支气管。 平行：呈柱状或轻度变尖状。 直径2mm支气管在HRCT上不可见（胸膜下2cm以内）。,动脉和伴行的支气管直径大致一样，或血管稍大于支气管。 正常人：19%支气管内径大于动脉直径，59%至少一支支气管如此(Lynch)。 动脉外缘、支气管内外缘光滑、锐利。 支气管及血管周围间质增厚时，两者和肺的界面不规则。,大支气管和动脉,支气管和细支气管的壁厚和它们的直径呈一定的比例（至少在段支气管以远如此） 直径小于5mm者中，壁厚为直径的 1/6-1/10 在壁的厚度和像素相似时，测量是困难的,支气管壁厚度,气道直径和壁的关系,直径(mm) 壁厚(mm) 小叶、段支气管 5-

5、8 1.5 亚段/细支气管 1.5-3 0.2-0.3 小叶细支气管 1 0.15 终末细支气管 0.7 0.1 腺泡细支气管 0.5 0.05,HRCT上支气管的能见度,直径2mm支气管在HRCT上不可见。 在胸膜下2cm（相当于肺外带）以内细支气管不易见到。 胸膜下1cm以内极少见到。,正常大支气管和大血管，两者直径一样，外缘光滑、锐利，在外围2cm内，支气管不可见，血管仍可见。 a：肺动脉分枝呈锐角 v：肺静脉分枝呈直角,肺的导气部,从叶支气管到终末细支气管为肺的导气部 叶支气管（第2级） 段支气管（第3-4级） 小支气管（5-10级） 细支气管（11-13级） 终末细支气管（14-16

6、级）,肺的呼吸部,呼吸性细支气管以下各段均出现了肺泡，为肺的呼吸部 呼吸性细支气管（第17-19级） 肺泡管（第20-22级） 肺泡囊（第23级） 肺泡（第24级）,肺小叶,肺的表面被覆脏胸膜，透过胸膜可见许多呈多角形的小区，称肺小叶。每一细支气管连同它的分支和肺泡，组成一个肺小叶。直径1-2.5cm。每叶肺有50-80个肺小叶。,肺小叶Miller的定义,二次肺小叶为由结缔组织间隔为边缘的最小的肺单位（Miller)。 二次肺小叶、二次小叶和肺小叶为同义词。 一次肺小叶为仅有一根肺泡管的更小的肺单位，很少用(Miller)。,肺小叶,不规则、多角形，多数大小为1-2.5cm，平均1.1-1.

7、7cm。 由一小细支气管和肺动脉供应，边缘为含肺静脉和淋巴管的小叶间隔。 一个肺小叶由12个或以下的腺泡组成（有人认为是3-24个）。 肺腺泡为终末细支气管远端的肺实质，由1级呼吸细支气管供应，直径6-10mm，是由支气管担任气体交换的最大的肺单位。,细支气管及其分支包括：细支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡 腺泡是一级呼吸性细支气管所属的肺组织，大小约6-8mm.是肺的机能单位。,肺小叶Reid的定义,细支气管可以分枝距离为基础，分为cm型（间隔5-10mm分枝）和mm型（间隔2mm分枝）。 mm型细支气管位于小叶内，相当终末细支气管。 3-5根终末细支气管（3-5腺

8、泡）组成一个肺小叶，直径1cm 。 Reid的肺小叶不常用，因无小叶间隔，在X线和CT上无法显示。,肺小叶的3个主要结构,小叶间隔及相连的胸膜下间质 小叶中央结构 小叶实质和腺泡 在HRCT上能见到的最小的结构的厚度为0.3-0.5mm，偶见0.1-0.2mm厚的结构。,小叶间隔,在上叶的前、尖、外侧；中叶的前、外侧；下叶的前、膈侧和纵隔胸膜下最厚、最多。在HRCT上显示最好。 胸膜下小叶间隔厚0.1mm，中央肺部较薄，不易检出。 在肺标本的HRCT上呈1-2.5cm长，与胸膜垂直，不分枝的细直线，少数可达4cm。 在活体上较标本显示少，也不明显，在前和纵隔面较多见，伸向胸膜。中央部少见，如有

9、，多为异常。,肺小叶,小叶间隔和位于小叶间隔内的肺静脉的鉴别 肺静脉较粗，直径约0.5mm，呈弓状或分支状结构。 或呈在小叶中心动脉周围，距之约5-10mm一排或一串点影。 肺静脉可见其分支，并常见它从较大支气管旁几乎呈直角发出。,小叶中心区（核）,包括供应小叶的肺动脉和细支气管，支持结缔组织（小叶中心间质）。 小叶内的动脉细支气管呈不规则双分支，但两支的大小多不同，在影像上常仅在中心显示一根大分支。 中心结构在HRCT上的表现和能见度取决于结构的大小。,小叶中心区（核）,供应小叶的动脉和细支气管的直径约1mm。 小叶内的终末呼吸细支气管和动脉的直径约0.7mm. 腺泡细支气管和动脉约0.3-

10、0.5mm。,小叶中心区（核）,上述大小的动脉在HRCT上都能被认知。 小叶内动脉表现为小叶中心或距胸膜1cm的线状、分支状和点状影。 最小的动脉（腺泡动脉）可细达0.2mm，距胸膜3-5mm。 在无肺不张时，血管不能直达胸膜。,小叶中心区（核）,细支气管的能见度决定于管壁厚度。 供应小叶的细支气管直径约1mm，管壁厚约0.15mm，在HRCT分辨率的下限，能见到。 小叶内终末细支气管、腺泡细支气管管壁厚分别约0.1mm、0.05mm，不可见。 距胸膜1cm以内不能见到支气管。,小叶（肺）实质,指围绕小叶核心和小叶间隔相连的肺实质，为功能性肺实质，即肺泡及相伴的毛细血管床，由在肺泡间隔内的纤细

11、支持。 小叶实质的密度大于空气。 肺小叶内包含轴状、周围和间隔（小叶内间质）性3种间质纤维系统，任何一种异常都可在HRCT上产生可见的异常。,肺腺泡,肺腺泡在HRCT上不可见。 1级呼吸细支气管和腺泡动脉分支直径约0.5mm，故动脉有时可见，距胸膜3-5mm。,肺小叶和肺皮质、肺髓质,根据肺小叶解剖上的差异，肺可分为皮质和髓质。 有助于了解肺不同部位肺小叶的的解剖差异。 也有助于解释某些疾病在HRCT上不同的解剖分布。,肺皮质,肺周围部及沿叶间裂的肺表面3-4cm，由2-3层肺小叶组成，大小、形态相似。 小叶较大、间隔较厚。 支气管、血管较细，在HRCT上可见动脉、静脉，但支气管不可见。,肺髓

12、质,肺中央部的肺小叶较小，间隔较细，也不清楚。 肺小叶不易见到，如见到呈多角形或六面体。 血管和支气管较粗，易见到。,胸膜下间质和胸膜表面,脏层胸膜为一层扁平上皮细胞，外面包绕纤维弹性结缔组织，厚0.1-0.2mm。后者在HRCT上被称为胸膜下间质，含小血管和淋巴管分支。 正常肺肋面胸膜下间质在HRCT上不可见，而斜裂因两层脏层胸膜和胸膜下间质相接触，在HRCT上呈1mm的光滑、锐利的细线。 异常的胸膜下间质可在肺肋面认识。,胸膜下间质和胸膜表面,壁层胸膜也是一层伴薄结缔组织的间皮细胞膜。比脏层胸膜薄，厚0.1mm。 外为薄层疏松结缔组织或胸膜外脂肪；再外为弹力纤维性胸内筋膜，厚0.25mm，

13、后者外面为最内肋间肌和肋骨，最内肋间肌在肋骨间，但不伸展到椎体旁区。,壁层胸膜的正常HRCT表现,最内肋间肌在前外、外、后外胸的胸膜肺界面处呈1-2mm厚的软组织影（肋间纹）。 壁+脏层胸膜+胸膜液+胸内筋膜太薄，难以在CT单独上显影，但实际上它已包括在肋间纹内。 在椎体旁区无最内肋间肌，但在该区有时可见椎体旁线，位于肺和椎体旁脂肪或肋骨之间，为正常胸膜层和胸内筋膜之和（厚0.2-0.4mm）。,HRCT肺密度测量,在深吸气HRCT上，肺密度均匀，-700-900HU，相当于0.003-0.100g/mL。 我国成人平均为-819HU24HU，外国人为-866HU16HU。 下肺区较低（上、下

14、差719HU）；肺下垂部密度高，前、后部可相差50100HU。右中叶、舌叶可见局限性低密度小叶。 儿童较成人肺密度高。,正常呼气HRCT,呼气CT用于检出小气道阻塞和肺气肿病例中 的空气潴留： 肺密度改变 正常的空气潴留 横断面上的肺面积改变 气道形态上的改变,正常呼气HRCT,肺密度改变：呼气时肺密度增加 增加范围为80300HU。 我国人平均增加68HU，上、中、下肺分别为58、64、74HU。外国人为73149165HU。 生理密度和CT密度相关（生理密度=1-CT密度/1000）；周围肺生理密度在深吸、呼气时分别为0.0715g/cm3(SD,0.017)和0.272g/cm3(SD,

15、0.067)。 用动态呼气HRCT时肺密度的增加比静态时要多。后部比前部密度增加更多，下部更多，增加范围47130HU。,正常呼气HRCT,正常空气潴留 许多肺功能正常人在呼气CT上可见到局部肺密度不增加。 最典型的见于下叶背段、中叶、舌叶。限于小部分肺或下叶个别肺小叶。 52-61%正常人可见，年龄越大发生率越高（21-30岁23%，60岁76%）。,正常呼气HRCT,横段面上的肺面积改变 呼气时肺面积减小 14.8-61.3%。 我国人平均体积减少54.90% 11.64%。 上部比下部减少多，仰卧比俯卧减少多。 肺面积改变和肺密度改变负相关，,正常呼气HRCT,气道形态改变 在动态呼吸H

16、RCT上，气管的大小和形态都会发生改变。 我国正常人气管横段面面积在呼气时减少15.48%9.6%，矢状径较冠状径缩短更明显（2.26mm:0.78mm)。 呼气时72%气管后膜扁平、前突，甚至呈马蹄形。,肺间质基本病变,肺间质病变常见征象,界面征 支气管血管周围间质增厚 小叶间隔增厚 小叶内间质增厚 胸膜下间质增厚（叶间裂增厚） 蜂窝肺 磨玻璃密度,界面征,定义：含气的肺实质与支气管、血管或脏层胸膜间存在不规则界面 原因：肺间质纤维化，代表小叶间隔增厚、小叶内间质增厚或不规则疤痕 病变：肺间质纤维化性病变，特发性肺间质纤维化,支气管、血管周围间质增厚,支气管血管周围 “中轴间质”增厚 原因：

17、淋巴增生或浸润、水肿、纤维化、炎症 增厚可以为光滑、结节状或不规则形（界面征）。,疾病 表现特点,淋巴转移、淋巴瘤、白血病 常见，光滑或结节状，可唯一表现 淋巴细胞性间质性肺炎 (LIP) 光滑或结节状，其他典型表现 肺水肿 常见，光滑 结节病 常见，结节状或不规则 肺间质纤维化(IPF)/普通间质 常见，不规则，伴牵拉性支扩 肺炎（UIP) 非特异性间质性肺炎 （NSIP) 伴随有磨玻璃影及网状形成,小叶间隔增厚,正常HRCT可显示小叶间隔0-8个，若更多小叶间隔清楚显示提示小叶间隔增厚；在肺野周围其长径1-2cm，中心有点状或分叉状动脉影 可呈光滑、结节状或不规则边缘,疾病 表现特点,淋巴

18、转移、淋巴瘤、白血病 常见，光滑或结节状，最主要表现 淋巴细胞性间质性肺炎 (LIP) 光滑或结节状，其他典型表现 肺水肿 常见，光滑，主要表现，可伴磨玻璃影 结节病 常见，结节状或不规则，终末期纤维 堆积肿块加支扩 肺间质纤维化(IPF)/普通间质 常见，不规则，伴牵拉性支扩及其它 肺炎（UIP) 非特异性间质性肺炎 （NSIP) 伴随有磨玻璃影及网状形成 石棉肺 有时可见，不规则,小叶内间质增厚,为小叶内间质性网状组织及远侧中轴间质增厚，为非特异性表现，见于间质纤维化或弥漫性非纤维性间质浸润。 形成细小的“蜘蛛样”或“网状”表现 。主要位于肺的外围部分。 纤维性小叶间质增厚时，常可显示小叶

19、内支气管牵拉性扩张形成小蜂窝囊肿。,小叶内间质增厚,合并小叶间隔增厚,间隔增厚鉴别诊断,唯一异常,纤维化表现,蜂窝肺鉴别诊断,合并磨玻璃,铺路石征鉴别诊断,胸膜下间质增厚（叶间裂增厚）,常和小叶间隔增厚伴随，属于周围间质纤维。 增厚时近胸壁或纵隔胸膜不好判断，叶间裂增厚容易显示，光滑增厚注意和叶间裂积液鉴别。 叶间裂增厚的意义与小叶间隔增厚相似，更常见于特发性肺纤维化/常见（型）间质肺炎,蜂窝肺,定义：肺纤维化终末期，广泛性间质和肺泡纤维化导致肺泡崩解和细支气管扩张形成特征性蜂窝 病理：衬以支气管上皮的含气囊和致密纤维组织构成的厚壁 HRCT表现：囊的直径平均1.0cm(数mm-数cm),壁显

20、示清楚，厚1-3mm，邻近蜂窝囊壁共享，蜂窝常位于肺周边，肺门周围可正常,疾病 表现特点,肺间质纤维化(IPF)/ 常见，主要在周围、基底胸膜下 普通间质肺炎（UIP) 过敏性肺炎（慢性） 进展期常见，呈散在、弥漫，中肺更常见 石棉肺 进展期常见，主要在周围、基底、胸膜下 结节病 可见，为周围性，上肺常见 非特异性间质性肺炎 不常见(10-20%)，其他表现为主 脱屑性间质肺炎 不常见，其他表现 为主 还可见于胶原疾病、药物性肺纤维化、放疗后改变,肺磨玻璃密度影,肺磨玻璃密度影(GGO)是指HRCT图像上表现为密度增加，但其内的支气管血管束仍可显示，见于各种炎症、水肿、纤维化及肿瘤等病变。 发

21、生位置对诊断有帮助：上肺为主见于呼吸性细支气管炎、卡氏肺囊虫PCP，下肺为主见于普通型间质性肺炎UIP 、非特异性间质性肺炎NSIP、脱屑性间质性肺炎DIP，中心分布见于过敏性肺炎、呼吸性细支气管炎。,碎石路征Crazy-paving,为小叶间隔和小叶内间质增厚+毛玻璃影，最常见于 肺泡蛋白沉积症 ，也可见于 类脂质肺炎、支气管肺泡癌、肺水肿、肺出血等,间质性肺疾病,定 义,间质性肺疾病是一组不同病因，侵犯肺泡壁、肺泡腔，可发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病，最终可导致呼吸衰竭。 由于病变侵犯了肺泡上皮细胞、肺泡腔肺实质，故有学者提出此类疾病称之为弥漫性实质性肺疾病更为合适。,间质性肺病的分类

22、,弥漫性肺实质疾病（DPLD),已知原因， 如药物性 胶原血管疾病,特发性间质 性肺炎（IIP）,肉芽肿所致 DPLD,如结节病,其他类型的DPLD, 如淋巴瘤肌 瘤病、组织细胞增生症,特发性肺间质纤维化（IPF/UIP),除IPF以外的特发性间质肺炎,非特异性间质性肺炎（NSIP),淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）,急性间质性肺炎（AIP),呼吸性细支气管炎伴 间质性肺病（RBILD）,脱屑性间质性肺炎（DIP）,隐原性机化性肺炎（COP）,上述特发性间质性肺炎是根据美国胸科学会（ATS)和欧洲 呼吸学会（ERS）2002年以病理组织学和临床为基础的最新分类,目前国际上将ILD/DPLD分为四

23、类： 已知病因的DPLD 如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性（铍、石棉）DPLD或胶原血管病的肺表现等； 特发性间质性肺炎 特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonia，IIP），包括7种临床病理类型：特发性肺纤维化（IPF）/寻常型间质性肺炎（UIP），非特异性间质性肺炎（NSIP），隐源性机化性肺炎（COP）/机化性肺炎（OP），急性间质性肺炎（AIP）/弥漫性肺泡损伤（DAD），呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病（RB-ILD）/呼吸性细支气管炎（RB），脱屑性间质性肺炎（DIP），淋巴细胞间质性肺（LIP）； 肉芽肿性DPLD 如结节病、外源性过

24、敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等； 其他少见的DPLD 如肺泡蛋白质沉积症、肺出血-肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。,特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonia, IIP ）,IIP各型的诊断除临床和影像学资料外，明确诊断依赖于开胸肺活检，但最后的病理诊断应密切联系临床资料和影像学，即临床放射病理诊断(CRP)。单独由临床医师、放射科医师或病理科医师作出诊断都有可能是片面的，应尽可能进行CRP诊断。,特发性肺间质纤维化/普通型间质性肺炎（IPF/UIP）,发病年龄：40-

25、70岁；进行性气短和干咳；可有杵状指，听诊吸气末湿罗音有特征性。 其诊断局限于有UIP组织学改变的患者。早期为肺泡炎和肺泡壁细胞增加，逐渐发展成纤维化。 组织学特点：异质性，同一次活检标本可同时有正常、肺泡炎、终末肺纤维化。病灶多位于胸膜下和叶间裂周围。,CT表现,肺底部、胸膜下网格状影伴有蜂窝肺 牵拉性支扩 斑片状磨玻璃密度，提示有活动性炎症，有治疗效果， 肺结构扭曲 诊断要点：蜂窝肺+牵拉性支扩,急性间质性肺炎(acute interstitial pneumonia, AIP),临床表现：起病急剧，发热、咳嗽和气急，继之出 现呼吸衰竭。 病理： 急性期（第一周）：以水肿和肺泡渗出为主；

26、增生期（第二、三周）： 型细胞肥大, 间质水肿引起的肺泡间隔显著增厚, 成纤维细胞增生； 纤维化期：肺泡和间质内纤维化。,CT表现,两肺大片状、斑片状或弥漫性分布的毛玻璃样阴影 牵拉性支扩，易发生于段及亚段支气管，见于增生期及纤维化期 2/3病例可以出现实变 少部分病例可以出现蜂窝肺及肺扭曲 胸腔积液 诊断要点：严重的呼吸系统症状+磨玻璃阴影+牵拉性支扩 症状及CT表现与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)类似。,非特异性间质性肺炎（ Non-specific interstitial pneumonia ，NSIP）,以中老年为主，起病隐匿或呈亚急性经过，主要表现为渐进性呼吸困难和咳嗽。大部分对皮

27、质激素有较好的反应 病因不清，部分患者可伴有某些潜在的结缔组织疾病、有机粉尘的吸入、某些药物反应以及急性肺损伤的缓解期等。 病理学特征：肺间质不同程度的炎症和纤维化。,CT表现,双侧斑片状磨玻璃密度影，累及肺的25%-35%。 网格状改变 网格状病变区牵拉性支气管/细支气管扩张 无或罕见蜂窝肺,淋巴细胞性间质性肺炎(lymphoid interstitial pneumonia, LIP)。,为慢性抗原刺激引发淋巴增生性反应，见于： 自身免疫性疾病：干燥综合征，类风湿性关节炎 其他胶原血管性疾病，重症肌无力，原发性胆源性肝硬化，桥本甲状腺炎 病毒感染：HIV，埃-巴二氏病毒 多中心巨大淋巴结增

28、生症 病理 肺泡间隔弥漫性淋巴细胞浸润 ，既有B细胞又有T细胞,临床症状,非特异性咳嗽，呼吸困难 血内蛋白异常 （75%） 见于成人，女性多见，起病缓慢常达3年以上 可以转化成B细胞淋巴瘤，尤其在干燥综合症,CT表现,磨玻璃病灶（100%出现），多为双侧、弥漫性 小叶中心结节，边界不清，直径2-4mm 薄壁囊肿：为最为特征性表现（出现率80%），直径1-30mm，平均5mm，占全肺比例小于10%，可以是唯一发现 其它征象：胸膜下结节（50%）、小叶间隔增厚（80%），小的支气管血管束增厚（树芽征）、支气管扩张（20%） 可有淋巴结增大（70%） 最佳诊断依据：磨玻璃密度病灶+小叶中心结节+薄

29、壁囊肿,脱屑性间质性肺炎(desquamative interstitial pneumonia，DIP),病因 与吸烟高度相关 相关疾病：结缔组织病，朗格汗氏组织细胞病，石棉肺等 病理 肺泡及肺泡管巨噬细胞沉积 囊肿代表扩张的肺泡管，细支气管或肺气肿 纤维化较少，轻到中度肺泡间隔纤维化增厚 临床特点 呼吸困难，干咳，杵状指（40%）,CT表现,磨玻璃病灶（100%），双侧、对称性，下肺、周围性分布多见 小薄壁囊肿（80%），磨玻璃病灶内，直径小于2cm，治疗后可消退； 网格状影（60%）主要位于下肺野外带，呈不规则线条影 结节不常见，如出现考虑合并朗格汗氏病或呼吸性细支气管炎（RB) 70%出现轻度纵膈淋巴结增大 诊断要点：吸烟+磨玻璃病灶+病灶内小薄壁囊肿,呼吸性细支气管炎间质性肺疾病 (respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease，RB-ILD),与DIP区别:巨噬细胞主要存在于呼吸性细支气管及其周围的气 腔内，肺泡间隔轻至中度的炎症和纤维化 临床