内科学：呼吸衰竭

1、呼 吸 衰 竭 respiratory failure,定义,由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致机体严重缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,诊断标准,在海平面大气压下，静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后，测定动脉血氧分压（PaO2）低于60 mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50 mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,通气与换气功能障碍,病因,一、气道阻塞性病变 二、肺组织病变 三、肺血管病变 四、胸廓与胸膜病变 五、神

2、经肌肉疾病,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,正常,肺气肿,阻塞部位对呼吸的影响,诱因,一、急性感染 二、镇静药物使用不当 三、基础代谢增加,分类,按动脉血气分析分类 I 型呼衰（换气）：PaO260 mmHg，PaCO2正常或下降 II型呼衰（肺泡通气）：PaO260 mmHg，伴PaCO250 mmHg 按病程分类： 急性呼衰 慢性呼衰 按机制分类： 泵衰竭（神经肌肉胸廓）-通气功能- II型呼衰 肺衰竭（肺组织、气道、血管）-换气- I

3、 型呼衰,发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,一、通气不足 二、弥散障碍 三、通气/血流比例失调 四、肺内动-静脉解剖分流增加 五、氧耗量增加,发病机制通气不足（1）,阻塞性通气不足,发病机制通气不足（1）,限制性通气不足,发病机制弥散障碍（1）,2003-03-15,2003-03-20,2003-03-19,52-year-old symptomatic female,发病机制弥散障碍（2）,发病机制通气/血流比例失调（3）,通气/血流比例对气体交换的影响,通气不足：肺泡萎陷肺炎不张 功能性分流,血流不足：肺栓塞,发病机制肺动-静脉分流（4）,发病机制肺动-静脉分流（4）,

4、发病机制氧耗量增加（5）,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,一、对中枢神经系统的影响 二、对循环系统的影响 三、对呼吸系统的影响 四、对肾功能的影响 五、对消化系统的影响 六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,对中枢神经系统的影响 当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 当PaO2降至4050mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神经错乱、嗜睡； 当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷； 当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤

5、、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。,对循环系统的影响,一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，心排出量增加； 交感神经兴奋引起皮肤、腹腔器官血管收缩，而冠脉扩张，血流量增加。 严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，心脏活动受抑制、血管扩张、血压下降、严重心率失常等严重后果。,对呼吸系统的影响,低氧血症对呼吸的影响 低PaO2（60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO230m

6、mHg，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。 高碳酸血症对呼吸的影响 PaCO2急骤升高，呼吸加深加快； 长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应。 当PaCO280mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持。,对酸碱平衡和电解质的影响,二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒（呼酸）。呼酸时由于pH下降，可引起细胞内外离子交换，导致细胞外液K+浓度增高。,临床表现,一、呼吸困难：最早、最敏感的表现 二、发绀 三、精神神经症状（肺脑表现） 四、循环系统表现： 特别注意由于CO2潴留引起毛细血管扩张表 现，

7、如球结膜充血、水肿、皮肤湿暖等。 五、消化系统表现：应激性溃疡、出血、肝 功能损害等。,临床表现,六、泌尿系统表现：蛋白尿、RBC、管型、 BUN 七、血液系统表现：继发性红细胞增多症、 DIC、休克。 八、酸碱失衡及电解质紊乱： 常见酸碱失衡：呼酸、呼酸 + 代碱、呼 酸 + 代酸、。 电解质紊乱：低钾、低氯、低钠血症、高钾 血症,诊断,一、引起呼衰的病因 二、临床表现是重要的参考依据 三、血气分析是诊断呼衰的依据 pH：正常值：7.357.45 PaO2：物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正 常值：95100 mmHg PaCO2：正常值：3545 mmHg BE：正常值为：-2.32.

8、3 mmol/L,急性呼吸衰竭,治疗原则,保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法,保持呼吸道通畅（1）,最基本、最重要的治疗措施 危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,保持呼吸道通畅（2）,方法： 体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等,氧疗,吸氧浓度 吸氧装置,吸氧浓度,原则 保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度 I型呼吸衰竭-较高浓度给氧,吸氧装置,鼻导管和鼻塞 优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食 缺点：浓度不恒

9、定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩 优点：浓度相对固定、刺激小 缺点：一定程度影响咳痰、进食,增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂 机械通气,呼吸兴奋剂(洛贝林-尼可刹米-多沙普伦）,使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足,机械通气,概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能 达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,机械通气,气管插管指征 急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失 机械通气主要并发症 通气过度 呼吸性碱中毒 通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重 循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎,机械通气,无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,慢性呼吸衰竭,治疗,氧疗 机械通气 抗感染 呼吸兴奋剂应用 纠正酸碱平衡失调