医学复习资料：传染病学复习资料

1、传染病学复习大纲第一章 传染病学总论目的要求： 掌握 感染与传染病的概念；感染过程的 5 种表现：清除病原体;隐性感染；显性 感染；病原携带状态；潜伏性感染。 传染病的 4个基本特征： 病原体；传染性；流行病特征（流行性，地方性， 季节性）；病（感染）后免疫性。 传染病的临床特点 ：病程经过有一定的规律性：潜伏期、前驱期、症状明显 期、恢复期。发热及热型，各种皮疹和粘膜疹，毒血症，肝脾大。 传染病的实验室检查及诊断。 基本综合治疗最为重要，传染病特异性的病原治疗。 熟悉 传染病流行过程的三个基本环节：传染源（病人，病原携带者，受染动物）、 传播途径（空气，水，食物，接触，虫媒及土壤传播），易感

2、性。影响流行过程的因素 （环境、社会因素）。 传染病的诊断：病原微生物的涂片和分离（培养）；病原微生物的鉴定及药 物敏感试验；免疫学试验技术方法： (放射免疫测定，酶联免疫吸附试验，免疫荧光测 定、淋巴细胞杂交瘤技术、气相色谱)；基因检测。 传染病的预防：管理传染源（传染病的分类及严格报告制度，病人与病原携 带者的隔离治疗）；切断传播途径；保护易感人群：特异性与非特异性措施。 传染病的一般对症治疗，维护重要器官功能，纠正休克和水、电解质紊乱， 增强免疫力和调整免疫功能。 了解： 感染过程中病原体的作用：侵袭力、毒力、数量、变异性。 传染病感染过程中免疫应答的作用：免疫应答可分为有利于机体抵抗病

3、原体 入侵与破坏的保护性免疫应答（非特异性与特异性免疫应答）和促进病理生理过程及组 织损伤的变态反应（特异性免疫应答）两大类。 传染病的发生与发展：病原体的入侵门户、机体内定位、排出途径。 组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制。 重要的病理生理变化。 第三章 病毒感染第一节 病毒性肝炎 掌握 病原学：肝炎病毒的种类及其抗原体系统；乙型肝炎病毒的抗原、抗体系统及其亚型；丙型肝炎的基因组结构；丁型肝炎病毒的delta系统。 临床表现：病毒性肝炎的病原学分型及各临床类型肝炎的临床症状和体征. 诊断：肝炎的诊断(流行病学资料、临床表现、肝功能检查及病原学检查)。肝炎的实验室诊断及其临床意义

4、（病原学检测：血清标志物及分子生物学检测；生化学检查： ALT，AST，GGT，ALP，ALB，GLB，TB，DB；凝血酶原活动度PTA检查）。 鉴别诊断：与其他黄疸（阻塞性黄疸、溶血性黄疸）的鉴别；与其他引起肝细胞 性黄疸的疾病鉴别。 治疗的基本原则。综合基础治疗：饮食与活动的控制，肝损害因素的防避，治疗 用药的合理选择，对症治疗与支持治疗的重要作用。 慢性肝炎的抗病毒治疗。 重型肝炎的治疗原则与并发症的治疗。强调综合基础治疗对降低重型肝炎病死率的重要作用。 预防：综合预防措施。 被动免疫预防（免疫球蛋白制剂的应用）。主动免疫预防（甲型乙型病毒性肝炎 疫 苗的成功应用）。 熟悉 流行病学：甲

5、、乙型、丙型和戊型病毒性肝炎的传染源、传播途径及人群易感性。 流行病学特点。 病毒性肝炎的发病机制及病理生理：黄疸、腹水、出血、肝性脑病等发生机理。 了解 病毒性肝炎的病理特点。 病毒性肝炎的预后。 第五节 登革病毒感染登革热和登革出血热 掌握 典型登革热的临床表现；登革出血热分型及各型表现。 登革热的诊断依据：流行病学资料：流行地区及流行季节等；临床特征；实验室 白细胞数减少，血清学检查及病毒性分离的诊断价值。 登革出血热（或登革休克综合征）的诊断标准。 熟悉 病原体通过媒介叮咬侵入人体,形成两次病毒血症。促进性抗体的作用。引起血 管通透性增加。 流行病学：传染源：病人及隐性感染者；传播途径

6、：通过传播媒介（埃及和白纹 伊蚊）叮咬传播；易感性与免疫力；流行特点：地方性、季节性。 治疗：针对发热、出血及脑膜脑炎的对症治疗。 了解 病原学：登革热病毒生物学特性，分为4个血清型。 预防措施的重点：防制和灭蚊。 第六节 流行性乙型脑炎 掌握 临床表现：脑实质炎症为主的中枢神经系统急性传染病。分为四期，极期的重要 表现：高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭，可见病理反射及脑膜刺激征阳性。临床分型。 实验室检查。血象、脑脊液、血清学检查及病毒分离。 诊断依据：流行病学资料：严格季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见；起病 急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭，病理反射及脑膜刺激征阳性为主 要

7、的症状和体征；实验检查见白细胞数及中性粒细胞均增高，浆液性脑脊液改变。血清 学检查可助确诊。 治疗：目前尚无特效抗病毒药, 主要是采取对症措施和护理。重点是高热、抽搐 和呼吸衰竭等三个主要危重症状的处理。 熟悉 病毒入侵部位、病毒血症、进入中枢神经系统。 流行病学特点：人畜共患的自然疫源性疾病：猪（尤其是幼猪）是本病最主要的 传染源；通过蚊虫叮咬而传播：三带喙库蚊为主要传播媒介。严格季节性：流行于夏秋 季。儿童多见：多为10岁以下儿童。 鉴别诊断：本病应与中毒性菌痢、其他病毒引起的病毒性脑炎、结核性脑膜炎及 化脓性脑膜炎相鉴别。 了解 病原学：病毒的特点。 预后：并发症、后遗症、恢复期症状。

8、第七节 狂犬病 掌握 临床表现：临床特征为恐水怕风，咽肌痉挛，进行性瘫痪等。病死率迄今仍达 100。潜伏期，前驱期，兴奋期，瘫痪期临床表现。 诊断依据 诊断：被病犬、病畜或病兽咬伤史。怕光、声、水、风，大量流涎， 各种瘫痪的临床特点，对咬人动物的观察及检查；实验室检查：病毒分离，内基小体检 查，ELISA 检测病毒抗原，斑点免疫结合法检测中和抗体。 防治：被咬伤口的处理；狂犬疫苗注射(早期，10 天以内)；病人应隔离住院治 疗，加强护理与对症支持疗法。 熟悉 影响发病因素：咬伤部位、创伤程度、衣着厚薄、局部处理情况、疫苗注射情况 等。 病变特征：为急性弥漫性脑脊髓炎，以海马、延髓、桥脑、小脑等

9、处为重。神经细 胞质中常见嗜酸性内基小体(为病毒集落)，极具诊断价值。 流行病学特点及 狂犬病的预防措施：传染源：病犬、猫、狼等。传播途径：皮 肤被病兽咬伤；染毒唾液污染伤口粘膜或眼结合膜；分解病兽时损伤。人群易感性。预 防措施：捕捉病犬，禁止养狗，必要时作预防注射。 了解 病原学：了解狂犬病病毒的特性。狂犬病毒的特性，抵抗力，野毒株(街毒株)与 固定毒株的区别。 狂犬病的鉴别诊断：破伤风、癔病、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等。 | 第八节 流行性感冒 掌握 临床表现：其临床特征为呼吸道症状较轻而发热与乏力等全身中毒症状较重。典 型流感的临床表现。轻型流感、流感病毒肺炎、继发性细菌性肺炎的临床表

10、现。 临床诊断依据：流行病学资料；典型的临床表现； 实验室检查：病毒分离：起病3日内用咽部含漱液或棉拭子接种鸡胚培养。快速诊 断：鼻中粘膜印片或荧光抗体技术。血清学诊断：取早期和24周后双份血清进行血 凝抑制试验和补体结合试验。 鉴别诊断：其他病毒性呼吸道感染、急性扁桃腺炎、钩端螺旋体病等 治疗：高热期间注意多饮水及卧床休息。中草药治疗。发热患者可给予复方阿斯 匹林等解热止痛药。婴幼儿及年老体弱患者可酌用抗菌药物以预防继发性细菌性感染。 熟悉 发病机制：一般无病毒血症。流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内进行复 制，借神经氨酸酶的作用从细胞释放，再侵入其他柱状上皮细胞引起变性、坏死与脱落。

11、原发性流感病毒性肺炎及继发性细菌性肺炎病理解剖特点。 流行病学特点及预防措施：传染源：患者和隐性感染者。传播途径：飞沫传播。 人群易感性。病后对同一亚型的变种间有一定交叉免疫力。 流行特征：甲型流感：常呈爆发或小流行，可引起大流行甚至全球性大流行。乙型 流感：呈爆发或小流行。丙型流感：常为散发。 预防措施：疫情监视；隔离患者；消毒；疫苗预防；中草药预防。 了解 流感病毒特性：归属与形态：流感病毒，在分类上属正粘病毒，为RNA 病毒。 流感病毒结构及理化特性： 核蛋白及内膜蛋白， 抗原性较稳定， 具有型的特异性； 外层为脂层，带有二种微粒，即血凝素和神经氨酸酶，抗原性较不稳定，具有亚型和变 种的

12、特异性与免疫原性。 流感病毒的分型及亚型：分型：甲、乙、丙3型(根据核蛋白的抗原性不同)。亚 型：同型病毒可分为若干亚型(根据表面抗原、血凝素和神经氨酸酶抗原性的不同) 。 流感病毒的变异性：甲型流感病毒：大组变异，亚型变异、变种(株)的变异。乙 型流感病毒：只有变种变异。丙型流感病毒：目前尚未发现变异。 第十一节 流行性出血热 掌握 临床表现：5期经过和3种主要表现。病程各期的症状、体征和实验室检查。 诊断：流行病学资料；临床表现；实验室检查(尿常规和特异性抗体检测在诊断 中的意义)； 鉴别诊断应根据不同病期与急性发热性疾病、出血性疾病及肾脏疾病相鉴别。 治疗：临床各期的治疗原则：发热期的治

13、疗：一般治疗、免疫疗法、抗病毒治疗、 中医中药治疗。低血压期的治疗：补充血容量、调整胶体渗透压、纠正酸中毒、血管活 性药物及强心药物的应用。少尿期的治疗：利尿剂的应用、抗凝治疗、导泻疗法、透析 疗法、出血、抽搐及继发感染的治疗。 熟悉 流行病学：主要宿主动物和传染源（鼠类）及主要传播途径（虫媒传播、动物源 传播：吸吸道、消化道、接触传播） 休克、出血、急性肾功能衰竭的发生机制 了解 病原学：病原体概况，病毒形态。 预防：主要预防措施：灭鼠是防止本病流行的关键措施 第十二节 艾滋病 掌握 流行病学：传染源为病人和无症状带病毒者；主要传播途径：（性传播、血液传 播及母婴传播）；主要的高危人群。 临

14、床表现：临床分期及各期主要临床表现；确诊的标准；机会感染及机会肿瘤。 诊断：流行病学资料、临床表现、及实验室检查（特异性抗体、CD4/CD8比例 检查、病毒分离及HIV RNA检测的诊断意义）。 熟悉 发病机制：CD4+T细胞受损的方式及表现（免疫细胞发生质和量的变化），机 会感染及肿瘤。 治疗：抗病毒治疗（目前的主要药物种类）；加强免疫治疗；支持对症治疗；中 医中药治疗；HIV相关疾病和机会性感染治疗。 预防：切断传染途径的措施及其重要性。政策法规。 了解 病原体：HIV属逆转录病毒，形态及基因结构。 第四章 立克次体病第三节 恙虫病 掌握 临床表现：急性感染的症状；几种特征性表现：焦痂及溃

15、疡；淋巴结肿大，皮疹 及肝脾肿大等。 诊断：流行病学资料(草地坐卧史等)；临床表现：急性感染表现，仔细体查的重 要性(发现焦痂及溃疡)；动物接种病原体的分离及血清学检查：外斐反应在诊断上的意 义。 病原治疗：抗生素选用：氯霉素、四环素、红霉素和喹诺酮类对本病有特效。头 孢类及青霉素类抗生素无效。 熟悉 流行病学：传染源；传播途径及人群易感性 鉴别诊断：与其他急性感染性疾病相鉴别。 病原体从恙螨叮咬处侵入，局部繁殖，形成立克次体血症，引起全身毒血症状和 各脏器的炎性、变性的过程。焦痂或溃疡的形成，皮疹及淋巴结肿大。 了解 病原学：恙虫病立克次体的特性。恙螨感染的第一代不会传播，第二代才可发生 传

16、播。动物分离。 主要预防措施 第五章 细菌感染 伤寒 掌握 与病理解剖特点：病原菌侵入途径，病理变化过程，两次菌血症和肠道病变与临 床表现的关系。 典型伤寒的4期临床表现及主要并发症。 诊断及鉴别诊断：临床诊断的主要依据与确诊条件；需与其他以发热为特征的疾 病相鉴别。 治疗：一般治疗；病原治疗（抗菌药物的选择）与并发症的治疗，带菌者的治疗 熟悉 复发与再燃。 了解 流行病学：传染源(病人及带菌者,慢性带菌者在流行病学上的意义)；传播途径 (水、食物、日常生活接触)及人群易感 伤寒性杆菌的性状、抵抗力、抗原的特性。 细菌性食物中毒、胃肠型食物中毒 掌握 临床表现：潜伏期短，食后数小时内发病。不同

17、细菌所致的食用中毒症状相似， 为急性胃肠炎表现。吐泻严重时脱水，酸中毒和休克。多在13天内恢复。 诊断依据：流行病学资料。临床表现。实验室检查：食物、吐泻物的病原菌分离。 鉴别诊断：非细菌性食物中毒、急性菌痢、霍乱、急性坏死性肠炎。 治疗：对症疗法为主。对有高热的严重患者，针对致病菌选用有效抗生素。 熟悉 细菌在污染食物中产生的大量肠毒素和内毒素是发病的先决条件。 细菌及其毒素 因吐泻易排出体外。可分为传染性食物中毒和毒素性食物中毒。 流行病学特点：传染源：被细菌感染的动物和人。传播途径：进食被细菌或其毒 素污染的食物而传播。人群易感性：普遍易感。病后免疫力不强。 流行特征：潜伏期短，突然发病

18、，发病者进食同一被污染食物，发病时间集中；夏 秋季多见。 了解 病原学：常见致病菌：沙门菌属、副溶血弧菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和腊 样芽胞杆菌的生物学特性及其易污染的食物。 预防：加强食品卫生管理。搞好日常卫生工作。注意饮食卫生。及时报告疫情。 、神经型食物中毒 掌握 临床表现：潜伏期1236小时。起病急。眼肌和咽肌瘫痪症状。严重者因呼吸 中枢麻痹而死亡。神志清，胃肠道症状轻。婴儿常有便秘，病情进展迅猛。 诊断依据：流行病学资料。临床表现。实验室检查：可疑食物厌氧菌培养，外毒 素动物试验。鉴别诊断：生物性食物中毒。乙脑。脊髓灰质炎。 治疗：一般治疗：及早碱性液洗胃。导泻及清洁灌肠；保持呼吸

19、道通畅。必要时 吸氧；有吞咽困难者鼻饲或静脉补充营养和水分；继发肺炎时，选用抗生素。抗毒素治疗：早期应用多价抗毒血清(包括 A 、B 和E 型)。一次足量注射5万10万。用前 皮试。 熟悉 外毒素抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉软瘫。 流行病学特点：传染源：被感染的动物。传播途径：通过被肉毒杆菌外毒素污染 的食物(罐、瓶装肉制品，发酵的豆、面制品)而传播。易感性。病后不产生免疫力。 预防：同胃肠型食物中毒。加强对罐、 瓶装食品和豆、面制品的卫生监督和检查。 变质时禁止出售和食用。对进食了污染食物而又未发病者，注射多价抗毒血清。 了解 病原学：肉毒杆菌的生物学特性。严格厌氧，抵抗力强，主要

20、存在土壤与家畜中。 其外毒素嗜神经性，毒力极强，不耐热。人类患病主要由 A、B、E型外毒素引起。不 同型的外毒素只被同型抗毒素中和。 影响预后的因素：外毒素类型、数量及治疗早晚。早期应用多价抗毒血清可明显 降低死亡率。 细菌性痢疾 掌握 发热、腹泻、粘液脓血便、里急后重等临床表现的病理基础。 临床表现：潜伏期；急、慢性菌痢的临床表现。 诊断及鉴别诊断：流行病学资料、主要临症状、实验室（粪便性状及显微镜检查、 细菌培养）；各型与其他疾病的鉴别。 熟悉： 流行病学：传染源 (病人及带菌者)；传播途径(食物、水等)及人群易感性（普遍 易感，可重复感染）。流行特征：散发与暴发流行。 治疗原则：一般治疗

21、；病原治疗(抗菌药物的选用,耐药菌株的情况；慢性菌痢： 抗菌药物内服与药物保留灌肠疗法)；休克型及脑型菌痢处理 了解 主要预防措施：发现及治疗病人；切断传播途径：食物与水源卫生（管理）；个 人防护（饭前便后后洗手）卫生宣教；口服依链菌株的活疫苗。 发病机制与病理解剖：病原体的肠毒素与侵袭力的作用；乙状结肠和直肠的病理 特征；中毒性菌疾的发病机制。 病原学：痢疾杆菌的性状，抵抗力、分类及其在主要流行菌型上的变迁。 霍乱 掌握 霍乱的临床表现：各期（吐泻期、脱水期和恢复期）和各型（轻、中、重、爆发 型）的临床特征。 霍乱的诊断：流行病学资料；临床表现特点和病原学检查：细菌学检查（粪便悬 滴染色、镜

22、检）；确诊标准及疑似病例。 霍乱的鉴别诊断：与细菌性食物中毒、急性菌痢、产肠毒素的大肠杆菌引起的腹 泻、砷中毒等。 霍乱的治疗：严格隔离；输液治疗的掌握；口服补液的适应证；抗菌药物。 熟悉 流行病学：传染源；传播途径及人群易感性。 了解： 病原学：霍乱弧菌的生物特性；三种血清型。 预防：主要预防措施：传染源的管理；饮水和食物管理；预防接种。 流行性脑脊髓膜炎 掌握 临床表现：普通型表现，脑膜刺激征，出血点；暴发型各型的表现。 诊断依据：流行病学资料；主要临床表现；脑脊液检查；细菌学检查（咽拭、血 脑脊液及出血点涂片）； 流行性脑脊髓膜炎的鉴别诊断：与其他化脑、结脑、乙脑、病毒性脑膜脑炎、中 毒

23、性菌痢等鉴别。 治疗：一般对症治疗；病原治疗：抗菌药物的选用；暴发型流脑的治疗措施。 熟悉 流行病学：传染源（病人及带菌者）；传播途径及人群易感性（人群免疫水平与 周期性流行菌群的变迁）。 鼻咽部感染、菌血症、脑脊髓膜化脓性炎症的过程。暴发型发病机理：播散性血 管内凝血、脑水肿和脑疝。 了解 病原学：病原体细菌特性与分型、耐药问题 预防：主要的预防措施。 第六章 螺旋体感染 - 钩端螺旋体病 掌握 临床表现：早期中毒症候群,免疫期症状；各临床类型的特点；后发症的表现。 诊断：流行病学资料；早期及各型的临床特征；病原体分离及血清学检查的诊断 意义。 鉴别诊断：根据不同临床各类型与发热、出血、黄疸

24、及肾损害为主要表现的疾病 进行鉴别诊断。 治疗：治疗原则；病原治疗：抗菌药物的选用，青毒素G等使用的注意事项（早 期应用的重要性及赫氏反应）；镇静药、强心剂、肾上腺皮质激素在肺大出血的应用。 熟悉 流行病学：传染源：鼠和猪；传播途径（经皮肤及消化道传播）及人群易感性， 流行特点（地区性、季节性及职业）。流行形式：洪水型（猪）、稻田型（鼠）、雨水 型（猪）。 病原体经皮肤侵入,形成钩端螺旋体血症,广泛微血管中毒损害、出血：肾、肝、 肺、心、脑及脑膜、肌肉等病变。 了解 病原学：钩端螺旋体的特点；国内常见的类型 主要预防措施。 第七章 原虫感染1. 阿米巴病和阿米巴肝脓肿 掌握 与病理：侵入人体的

25、过程；溃疡形态与特征； 病变部位及破坏性疾病与大便性 质；基本病理改变是组织溶解性坏死；急性期、慢性期的病理改变。 阿米巴肝脓肿与阿米巴肠病的关系。 临床表现：潜伏期；普通型阿米巴肠病及其他各型的临床特点。并发症：肠出血、 肠穿孔、阑尾炎、非痢疾性结肠病变。 阿米巴肝脓肿的临床表现，肝脓肿部位与临床表现的关系。 诊断依据：流行病资料；症状、粪便性状及镜检找病原体在诊断上的意义。 阿米巴肝脓肿的诊断：阿米巴肠病史；临床表现；实验室检查：粪便检查，血清学 检查，超声波检查，肝穿刺脓液检查在诊断上的意义。 鉴别诊断：阿米巴肝肠病与细菌性痢疾、血吸虫病、肠结核，结肠癌及慢性非特 异性溃疡性结肠炎相鉴别

26、。 阿米巴肝脓肿的鉴别诊断：与其他占位性疾病：肝包虫病，肝癌，肝囊肿等。 治疗：阿米巴肠病治疗：支持治疗；抗阿米巴药物的选用；并发症处理。 阿米巴肝脓肿的治疗：抗病原治疗；肝穿刺排脓。 熟悉 流行病学：传染源：慢性病人与排包囊者；传播途径；人群易感性；流行特点。 阿米巴病、阿米巴肝脓肿的并发症。 了解 病原学：溶组织阿米巴、大小滋养体与包囊的形态与致病力。 主要的预防措施。 第八章 蠕虫感染2. 疟疾 掌握 临床表现：潜伏期，各型疟疾典型发作过程，其他症状与体征；疟疾的凶险发作； 脑型、肺型、胃肠型；再燃与复发。 诊断依据：流行病学资料，典型发作的表现，实验室检查：血象，血片、骨髓涂 片查疟原

27、虫方法及诊断意义，诊断性治疗； 鉴别诊断与伤寒、败血症，中毒性菌痢等急性发热疾病相鉴别。 治疗：常用抗疟药：控制临床发作、消灭裂殖体药物；防止复发和传播药物：伯 氨喹；用于预防的药物：乙胺嘧啶。一般病例及耐药性疟疾的治疗。 熟悉 疟疾临床发作的原理。贫血、网状内皮系统增生、肝、脾肿大、脑部变化。 流行病学：传染源：病人与带疟原虫者；传播途径：通过传播媒介按蚊叮咬；易 感性；流行特点：地区分布、季节性。 了解 病原学：四种疟原虫生活史及其发病、复发、传播的关系。 预防措施：消灭人体内的疟原虫；灭蚊, 避免蚊虫叮咬；预防用药；免疫预防。 第八章 蠕虫感染 囊尾蚴病 掌握 临床表现：临床分型：脑囊虫

28、病：以癫痫发作为主。皮下组织和肌肉的囊虫病、 眼囊虫病。 诊断依据：流行病学史，临床表现，皮下结节活组织检查、X线、CT、MIR检 查及免疫学检查在诊断上的意义。 治疗：治疗注意事项：必须住院治疗，脱水等对症治疗，病原的时机；病原治疗： 病原治疗药物选择，疗程及反复治疗，常用药物：吡喹酮、丙硫咪唑；手术摘除。 熟悉 发病机理：视寄生部位不同：脑、眼、皮下组织等。 流行病学：传染源：猪肉绦虫病者；传播途径：异体感染，内源性及外源性自身 感染；人群易感性；地区分布。 了解 病原学：猪囊蚴的形态、生活史（与猪肉绦虫病的关系）。 预防措施：猪肉绦虫病的彻底治疗，饮食及个人卫生。 华支睾吸虫病 掌握 临

29、床表现：可无症状。部分有右上腹痛，厌食，全身不适。体征有肝肿大，少数 儿童严重感染者可有肝硬化及侏儒症。 实验室检查：外周血白细胞多正常，嗜酸粒细胞增加。用粪便涂片找虫卵，但阳 性率较低，用集卵法阳性率较高。可计算每克粪便虫卵数。免疫学检查：ELISA及 ABC-ELISA 法。 诊断依据： 流行病学资料：有食淡水鱼生或未煮熟鱼者；临床表现：右上腹痛、 厌食、特别注意一些有神经官能症者；实验室检查找到虫卵可确诊，可用集卵法或十二 指肠引流法找虫卵。鉴别诊断：本病要与病毒性肝炎，胆囊炎，各种肝硬化相鉴别。 治疗：首选药为吡喹酮，剂量为100mg150mg/kg总量，分3日服。 熟悉 华支睾吸虫寄

30、生于人肝内小胆管，故常引起胆道炎症。小儿大量感染可导致肝硬 化。华支睾吸虫亦为胆石症常见原因。成虫或已钙化虫可作为胆石核。 流行病学及其特点：传染源：患者或带虫者。传播途径：需要两个中间宿主，即 螺及淡水鱼。人食了生的或半熟感染囊蚴的淡水鱼而被感染。人群免疫力。 流行特点：呈地方性流行，目前全国已有二十多个省市有此病。无明显季节性。 了解 病原学：华支睾吸虫的生活史 预防措施：卫生教育不食鱼生或未熟淡水鱼，不用人或动物粪便饲养鱼。 并发症：急、慢性胆囊炎，胆石症，胆管炎，肝硬化，胆管上皮癌等。 血吸虫病 掌握 临床表现：急性血吸虫病、慢性血吸虫病临床表现。晚期血吸虫病临床表现：巨 脾型、腹水型

31、、侏儒型。异位损害：肺、脑。 实验室检查：血象；粪便检查：毛蚴孵化法、直肠粘膜活检；免疫学：皮内试验、 环卵试验、酶联免疫吸附试验等；肝功能试验。 诊断依据：流行病学资料；临床表现；毛蚴孵化法粪便检查或直肠粘膜活检见血 吸虫卵可确诊。 病原学治疗：吡喹酮及对症治疗： 熟悉 发病机制与病理解剖：病变主要由其虫卵引起。结肠病变、肝脏病变、异位损害。 流行病学特点：流行区。传染源。传播途径：粪便入水，钉螺，接触疫水。人群 易感性。 控制传染源：对病人、病牛大规模治疗。切断传播途径：灭螺、粪便管理、水源 管理。保护易感人群：避免与疫水接触。 了解 病原学：日本血吸虫的生活史 并发症：肝硬化并发症。肠道

32、并发症。习题总论1. 感染后免疫 (postinfection immunity) 人体感染病原体后，无论是显性感染或隐性感染，都能产生针对病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。2. 潜伏期（incubation period） 从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。3. 稽留热 (sustained fever) 体温39以上，24小时体温相差不超过1，见于伤寒、斑疹伤寒等。4. 传染源(source of infection) 指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、

33、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。5. 复发(relapse) 患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，而使初发症状再度出现时，称为复发。6. 潜伏性感染（latent infection） 病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除，病原体长期潜伏成为携带者。等待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。 问答题1. 答案要点 流行病学资料：包括性别、年龄、职业、居住地、曾去地、过去史、疫苗接种史、发病季节、当地疫情等；临床表现：包括病人的症状与体征，发生的时间、强度，有无特殊体征等；

34、实验室检查：包括一般检查与病原特异性检查，病原体、抗原、抗体、核酸检查等。 2. 答案要点 传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个基本环节来采取措施，即传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个基本环节来采取措施，即管理传染源，切断传播途径和保护易感人群。管理传染源：严格执行传染病报告制度（参考最新修订的传染病防治法）、对有传染性的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫或预防、对病原携带者进行治疗或隔离或教育、对感染动物进行处理；切断传播途径：切断起主导作用的传播途径，如养成良好的个人卫生习惯，改善环境卫生，消灭传播媒介，采取消毒措施等；保护易感人群：增强体质以提高机体非特异性免疫力，预防接种以

35、提高人群的主动或被动特异性免疫力。3. 答案要点 治疗原则：综合治疗的原则，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重；治疗方法：包括一般及支持疗法（如隔离、护理和心理治疗等一般治疗，饮食、血制品、水电解质等支持治疗）；病原或特效疗法（如抗生素、化学制剂、血清免疫制剂等）、对症疗法、康复疗法、中医中药疗法等。4. 答案要点 有病原体: 每一种传染病都是由特异性的病原体引起的，虽然目前还有一些传染病的病原体未被确定；有传染性：传染病能通过某种途径传染给他人，这是传染病与其他感染性疾病的主要区别；有流行病学特征:在质的方面有外来性和地方性之分；在量的方面有散发、流行、大流行、爆

36、发流行；可有季节性、地区性、不同人群（年龄、性别、职业等）的分布特征；有感染后免疫：病后都能产生针对病原体的特异性免疫。感染后免疫在不同的传染病持续时间长短不一，有些感染后免疫可避免再次感染，有些则不能甚至导致再次感染时病情加重。5. 答案要点 病原体被清除:病原体进入人体后被非特异性免疫和/或特异性免疫所清除；隐性感染：病原体进入人体后，引起机体的特异性免疫应答及轻微的组织损伤，但没有任何症状和体征；显性感染：病原体进入人体后，引起病理改变和临床表现；病原携带状态：病原体与机体处于共生状态。按病原体种类不同分为带病毒者，带菌者，带虫者。按发生时间不同分为健康携带者、恢复期携带者及潜伏期携带者

37、，急性与慢性携带者；潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体某些部位，待机会成熟时（如机体免疫功能下降）引起临床表现。各论外-斐试验（Weil-Felix test） 由于恙虫病东方体及立克次体与变形杆菌OX存在交叉抗原，此类患者的血清可与变形杆菌OX发生凝集反应，利用变形杆菌OX与患者血清所做的此种凝集试验对恙虫病及立克次体感染有一定诊断意义焦痂（eschar） 恙虫病患者出现的一种特有的皮肤损害，形状呈圆形或椭圆形，大小不一，直径多在410mm，焦黑色，边缘稍隆起，如堤围状，周围有红晕，如无继发感染，则不痛不痒，也无渗液。痂皮脱落后，中央凹陷形成溃疡，基底部呈现淡红色肉芽创面。多见于腹股沟、肛周、

38、会阴、外生殖器、腋窝及腰背等处。肥达反应（Widal reaction） 使用伤寒杆菌菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法测定患者血清中各种抗体的凝集效价。玫瑰疹 为伤寒杆菌栓塞毛细血管所致，有重要的临床诊断价值。大约一半以上的患者，在病程714天可出现淡红色的小斑丘疹，称为玫瑰疹。直径24mm，压之褪色，多在10个以下，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见，一般在24天暗淡消失，可分批出现。有时可变成压之不褪色的小出血点。 促进性抗体(enhancing antibody)：机体感染登革热病毒后可产生的特异性抗体，这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用

39、，它可促进登革热病毒与单核-巨噬细胞表面Fc受体结合。 马鞍热（saddle fever）：发热持续35d后体温降至正常，1d后又再上升，称为双峰或马鞍热型。夏科-雷登结晶(Charcot-Leyden crystals)：嗜酸性白细胞碎裂时的蛋白质晶体结构,见于支气管哮喘患者的支气管分泌物和肠阿米巴病患者的粪便。 可溶性虫卵抗原(resoluable egg antigen)：是血吸虫虫卵释放的可溶性抗原，刺激T淋巴细胞释放各种淋巴因子，吸引大量大单核细胞和嗜酸性粒细胞，形成肉芽肿，是血吸虫病病理变化的基础。 循环抗原(circulating antigen)：是由血吸虫成虫的肠道和器官分泌

40、物或代谢产物，与相应的抗体结合形成免疫复合物，可引起免疫复合物病。傅博里现象(Hoeppli phenomena)：血吸虫虫卵周围嗜酸性的呈辐射状排列的棒状物，其实质是抗原抗体免疫复合物。异位血吸虫病(ectopic schistosomiaosis)：是指虫卵和（或）成虫寄生在门静脉系统之外的器官病变。最常见的器官是脑和肺。干性霍乱（cholera sicca）又称暴发型霍乱,起病急骤，病人尚未出现腹泻和呕吐症状即迅速出现中毒性休克而导致死亡。（带虫免疫）（semi-immune status） 疟疾流行区居民在反复多次感染后出现的一种不完全的免疫状态，可使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作

41、水平以下，使他们出现严重疟疾的危险性减少。溶血尿毒综合征（hemolytic urinemic syndrome） 亦称黑尿热，疟疾患者可由于抗疟药物的的诱发，产生红细胞在血管内溶解破坏，加之疟原虫本身毒素造成直接微血管病变，可引起寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶血症状，严重者甚至发生急性肾功能衰竭。赫克斯海默尔反应 (Herxheimer reaction) 螺旋体感染患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，因短时间内大量螺旋体被杀死而释放毒素引起临床症状的加重反应，常见为高热、寒战、血压下降，称为赫克斯海默尔反应。耶（Reye）综合征 也称脑病-肝脂肪变综合征，是甲型和乙型流感的肝脏、神经

42、系统并发症，机制不清，认为可能与服用阿司匹林有关。高血容量综合症（hypervolemia syndrome）：流行性出血热患者少尿期水钠潴留而致血容量增加，其主要的临床表现为体表静脉充盈、脉博洪大、脉压差增大和心率增快。急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome, ARDS)：是由于肺间质水肿导致的严重低氧血症，主要表现为进行性呼吸困难，紫绀，动脉氧分压明显降低，小于60mmHg。常见于休克期和少尿期。内格里小体（Negri body） 病人脑组织内嗜酸性包涵体，为狂犬病毒的集落，位于胞浆内，呈圆形或椭圆形，常见于海马及小脑Purkinje细胞

43、中。 同时感染（coinfection）:两种病原体同时感染一个机体。如HBV 的感染与HDV感染同时发生。 重叠感染（superinfection）:两种病原体的感染相继发生。如HBV 的感染基础上再出现另一种病原体的感染，如重叠HCV、HDV 、HEV 或HAV的感染。重叠感染常可使病情加重。肝肾综合征（hepato-renal syndrome）：在重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血流量降低，从而引起的急性肾功能不全。多为功能性的急性肾功能不全。肝性脑病(hepatic encephalopathy):由于

44、肝功能严重损害而导致中枢神经系统功能障碍，出现意识障碍、扑翼样震颤、昏睡或昏迷等的临床表现。 血清转换（seroconversion）:HBeAg消失而抗HBe产生称为e系统血清转换。HBsAg消失而抗HBs产生称为s系统血清转换。简答 试述重型肝炎主要的临床表现。答案要点 黄疸迅速加深，血清胆红素高于171mol/L；肝脏进行性缩小、肝臭；出血倾向，PTA低于40；腹水、中毒性鼓肠；精神神经系统症状（肝性脑病）： 有定时、定向障碍，计算能力下降，精神异常，烦躁不安，嗜睡等。早期肝昏迷可出现扑翼样震颤；肝肾综合征：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高等。 试述典型急性黄疸型肝炎的临床表现。答案要点

45、典型急性黄疸型肝炎的临床表现分为三个期。黄疸前期：持续约57天。表现为畏寒、发热、疲乏及全身不适等。消化系统症状有食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻等。本期未出现尿黄。此期已可有明显肝功能异常，尤其是转氨酶的升高；黄疸期：可持续26周。黄疸逐渐加深，尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，约2周到达高峰，而黄疸前期的症状好转。部分病人可有大便颜色变浅、皮肤搔痒、心动过缓等肝内阻塞性黄疸的表现。体检常见肝大，质地软，有压痛及叩击痛。部分病人有轻度脾大；恢复期：黄疸逐渐消退，症状减轻，肝脾大回缩，肝功能逐渐恢复正常。试述乙型肝炎的抗病毒治疗。 干扰素能抑制HBV DNA的复制，使用的指征为：H

46、BV在活动性复制中；肝炎处于活动期，但胆红素水平应在正常范围；HBV DNA血清定量水平较低。用法：500万U/次，隔天肌注一次，疗程半年至一年；核苷类药物能较好抑制HBV DNA复制，目前常用拉米夫定（lamivudine）。用法：100mg/次，每天一次，疗程至少一年。拉米夫定的使用应严格掌握适应症，必须在专科医生的指导下使用，使用过程中应定期（间隔12个月）复查肝功能和病毒学指标；中草药山豆根制剂，如肝炎灵注射液，4ml/天，36个月为一疗程。试述重型肝炎的治疗。答案要点 强调卧床休息。静脉点滴葡萄糖，补充维生素C、K1。可静脉输注人血清蛋白、新鲜人血浆等。注意保持水和电解质平衡，防止和

47、纠正低血钾；促进肝细胞再生：可选用肝细胞生长因子或胰高血糖素胰岛素()疗法等；并对症防治：a.防治出血：输入新鲜血浆或凝血因子复合物以补充凝血因子；使用泵离子抑制剂，如奥美拉唑，或受体药物，如雷尼替丁、法莫替丁等预防消化道出血。使用止血药物；消化道大出血时可使用环状十四肽（施他宁）或八肽合成类似物的生长抑素及输入新鲜红细胞。b. 防治肝性脑病：1）氨中毒的防治：予低蛋白饮食；口服氟哌酸抑制肠道细菌；口服乳果糖浆酸化和保持大便通畅；静脉使用乙酰谷酰胺或谷氨酸钠降低血氨。2）恢复正常神经递质：左旋多巴静脉点滴或保留灌肠。3）维持氨基酸比例平衡：每天予肝安250ml500ml静脉滴注。4）防治脑水肿

48、：用甘露醇快速静脉点滴，必要时加用呋塞米；c.防治继发感染：重症肝炎常伴有肝胆系感染、原发性腹膜炎等。治疗可选用半合成青霉素如哌拉西林、二或三代头孢霉素如头孢西丁、头孢噻肟。有厌氧菌感染时可用甲硝唑或替硝唑。合并真菌感染时，应加用氟康唑等抗真菌药物；d.防治肝肾综合征：避免引起血容量降低的各种因素；少尿时应扩张血容量,可选用低分子右旋糖酐、血浆或清蛋白；使用扩张肾血管药物,如小剂量多巴胺，可增加肾血流量；应用利尿药物如使用呋塞米等；人工肝支持系统(ALSS)和肝移植：ALSS目的是替代已丧失的肝功能，延长病人生存的时间。肝移植用于终未期肝病如晚期肝硬化和肝衰竭病人。 试述流行性感冒的临床特点。

49、流行性感冒的治疗要点。流行性感冒的临床特点为急起高热、显著的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微。流行性感冒的治疗要点包括一般治疗： 患者须卧床休息，多饮水。高热与中毒症状重者应给氧和补充液体；对症治疗： 根据患者的临床表现，给予解热、镇痛，止咳、祛痰等处理；抗病毒治疗：目前尚无确切有效的抗病毒药物。金刚烷胺类药物在发病初给药可能可减轻症状，缩短病程；抗菌药物治疗：有继发细菌感染者，应使用抗菌药物。试述典型登革热的临床表现以及登革热的诊断要点。答案要点 发热：起病急骤，24h内体温可达40，伴头痛、眼球后痛、背痛，周身骨、肌肉及关节痛，胃纳减退、恶心、呕吐等消化道症状。早期可见

50、颜面潮红、结合膜充血及浅表淋巴结肿大及相对缓脉。儿童病者起病较慢，症状较轻；发热持续27d。部分病例于起病第35d体温降至正常，1d后又再上升，称为双峰或马鞍热型；皮疹：于病程36d出现,为多形性,可为斑丘疹、麻疹样皮疹、猩红热样疹、红斑疹或皮下出血点等。同一患者可见不同形态皮疹，分布于全身、四肢、躯干或头面部。多有痒感，大部分不脱屑。皮疹持续约为34d；出血：约25%50%病例有不同程度不同部位的出血，如牙龈出血、鼻出血、皮下出血、消化道出血、咯血、血尿、阴道出血，腹腔或胸腔出血等。出血多发生在病程的58d；其他： 约1/4 病例有肝大，黄疸不多见。 根据流行地区，流行季节，短期内出现大量发

51、热病者等流行病学资料；临床表现为急性起病，高热、全身骨、关节及肌肉疼痛、皮疹、出血、淋巴结肿大等；实验室检查见白细胞及血小板减少可临床诊断本病；双份血清检查恢复期抗体滴度有4倍升高可明确诊断。病毒分离可以分型及明确诊断。试述登革热出热的诊断依据。答案要点 有典型登革热临床表现；有明显的大出血现象；血小板在100109/L以下；血细胞容积增加20%以上者，可诊断为登革出血热；同时伴有休克者，为登革休克综合征。艾滋病是通过哪些方式传播？感染后其自然病程可分哪几期？艾滋病常见表现有哪些？传播途径 性接触传染，这在全世界范围内是主要的传播途径；注射途径传播，这在我国是主要的传播途径，药瘾者共用针头，血

52、友病患者应用第因子和注射含HIV的血和血制品，均可传染；母婴传播，感染本病的孕妇可通过胎盘、产程中及产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿；其他途径，包括应用病毒携带者的器官进行移植，人工受精等。此外医护人员被污染的针头刺伤或破损皮肤受污染有可能受感染。艾滋病毒（HIV）感染人体后经210年潜伏期发展为艾滋病，在临床上分为四期：急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大期、艾滋病期。在艾滋病期临床谱十分广泛，主要表现有体质性疾病；神经系统表现；机会性感染；继发肿瘤；免疫缺陷并发的其它疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎。恙虫病的诊断及主要鉴别诊断？诊断：流行病学资料 曾否到过流行区，有无户外工作、露天野

53、营或在林地草丛上坐、卧休息等；临床表现 起病急，高热、皮肤潮红、焦痂或特异性溃疡、焦痂或溃疡附近淋巴结肿痛、皮疹、肝脾肿大等，尤以发现焦痂或特异性溃疡最具诊断价值；实验室检查 周围血液白细胞数减少，外-斐试验OXk抗体效价在1160以上有辅助诊断价值。鉴别诊断:应注意鉴别的疾病有：斑疹伤寒 多见于冬春季节及寒冷地区，有虱子（流行性斑疹伤寒）或鼠蚤（地方性斑疹）叮咬史，无焦痂，外-斐试验OX19阳性，而OXk阴性；伤寒 起病较缓，有持续高热、神情淡漠、相对缓脉，并常有消化道症状，皮疹为玫瑰疹，无焦痂发现，周围血象嗜酸性粒细胞减少，肥达试验阳性，血培养可获伤寒杆菌。阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别诊断

54、阿米巴痢疾多呈散发，潜伏期数周至数月，缓起起病，多无发热。腹痛轻，便次少，里急后重不明显。右下腹轻度压痛。大便量多，呈暗红色果酱样，有特殊臭味。镜检红细胞多于白细胞，可见夏科雷登结晶，可找到溶组织阿米巴滋养体。肠镜检查见散发性的深切溃疡，周围红晕，溃疡间肠粘膜大多正常。而细菌性痢疾可散发或流行，潜伏期17日，起病急，多有发热等毒血症，腹痛、腹泻较重，便次频繁里急后重明显。左下腹压痛明显。大便外观多呈粘液脓血便，量少。镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞。肠镜检查主要为肠粘膜弥漫性充血、水肿、浅表溃疡。试述霍乱的确诊标准 治疗原则 预防措施。 答案要点 有下列三项中一项者可以确诊：有泻吐症状

55、，粪便培养有霍乱弧菌生长者；流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清凝集抗体测定效价呈4倍或以上增长者；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便检查前后5天内曾有腹泻表现，并有密切接触史者。 严格隔离 病人应按甲类传染病进行隔离，及时上报疫情。确诊患者和疑似病例应分别隔离，病人排泄物应彻底消毒。病人症状消失后，隔日粪便培养一次，连续两次阴性方可解除隔离；及时补液 包括静脉补液和口服补液。静脉补液适用于重度脱水、不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水病人。补液原则为早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全的病人补液不可过快，边补边观察治疗反应。口服补液适用于轻、中度脱水病人及纠正低血容量性休