病理学课件：心血管系统疾病

1、提 要,动脉粥样硬化 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病和心肌炎,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化( Atherosclerosis ),动脉硬化（ Arteriosclerosis ）： 泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病 动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS) 动脉中层钙化 (Medial calcification) 细小动脉硬化 (Arteriolosclerosis),动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。 病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶

2、性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄,动脉粥样硬化,病因和发病机制,危险因素 高脂血症 低密度脂蛋白（LDL）的升高 极低密度脂蛋白（VLDL）的升高 高密度脂蛋白（HDL ）的降低 高血压：机制不清 吸烟 糖尿病及高胰岛素血症 遗传因素 性别与年龄 代谢综合征：高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等,动脉粥样硬化,发病机制,脂质渗入学说 损伤-应答反应学说（内皮损伤学说） 动脉SMC增殖或突变学说 慢性炎症学说 单核巨噬细胞作用学说,动脉粥样硬化,基本病理变化,脂纹（fatty streak） 纤维斑块（fibrous plaque） 粥样斑块（ather

3、omatous plaque） 粥瘤（atheroma） 继发性改变,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,基本病理变化-脂纹,点状或条纹状黄色病灶，不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处,主动脉内膜表面可见隆起的脂纹及纤维斑块,肉眼：,黄色脂质条纹,泡沫细胞体积大，胞浆呈空泡状（HE染色）,病灶处的内膜：大量泡沫细胞聚集， 泡沫细胞：体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，为脂质，来源于巨噬细胞和SMC,镜下：,基本病理变化-脂纹,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,基本病理变化-纤维斑块,肉眼：不规则形隆起的斑块，颜色从浅黄色或灰黄色， 变成瓷白色,病灶表面是纤维帽，由大量SMC和细

4、胞外基质（胶原 纤维和蛋白多糖）构成的，胶原纤维可发生玻璃样变性 纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质 及炎细胞,镜下：,正常主动脉,动脉粥样硬化的纤维斑块病变,纤维斑块早期,纤维斑块,肉眼：灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。 切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物,动脉粥样硬化,基本病理变化-粥样斑块,主动脉粥样硬化：主动脉内膜表面有黄白色斑块，稍凸出于表面，为粥肿部,表面为纤维帽 深部： 大量的坏死崩解产物（脂质及坏死物）、胆固醇结晶及 钙盐沉积 底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润 粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄,动脉粥

5、样硬化,镜下：,基本病理变化-粥样斑块,主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织增生，并呈玻璃样变，即纤维帽,继发性病变,动脉粥样硬化,继发性病变-斑块内出血,动脉粥样硬化,A 血管腔，B 出血（箭头示） 斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄,A,B,斑块内出血,血栓形成,斑块内钙化,溃疡形成,腹主动脉,髂动脉血栓,1-4：动脉瘤,冠状动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病,好发部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次为：右主干、左主干或左旋支、后降支 病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔

6、呈不同程度狭窄 根据管腔狭窄的程度分为四级：,级 76%,冠状动脉粥样硬化 Coronary atherosclerosis,冠状动脉粥样硬化（级） 管壁高度增厚，管腔几乎闭塞,冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄,CHD与冠状动脉粥样硬化的关系,CHD多由冠状动脉粥样硬化引起 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD,冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary heart disease (CHD),冠心病缺血缺氧的原因,冠状动脉供血不足：斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛 心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷

7、增加，冠状动脉相对供血不足,CHD的主要临床表现：,心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征 临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状,心绞痛 （angina pectoris）,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心绞痛病人,稳定性心绞痛（stable angina pectoris） 不稳定性心绞痛（instable a

8、ngina pectoris） 变异性心绞痛（variant angina pectoris）,心绞痛分型：,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心肌梗死 (myocardial infarction,MI),由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死 临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭 多发生于中老年，部分病人有诱因,冠状动脉粥样硬化性心脏病,根据MI的范围和深度可分为两个主要类型,冠状动脉粥样硬化性心脏病,6小时-梗死灶呈苍白色 8-9小时-土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红 染或不规则粗颗粒状，间质水

9、肿少量嗜中性粒细胞浸润 4天-梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒细胞浸润 7天-2周-肉芽组织，呈红色 3周后-瘢痕组织,心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,病理变化-贫血性梗死,心肌纤维凝固性坏死、核固缩，胞浆均质红染，大量收缩带形成,心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,病理变化-贫血性梗死,心肌有片块状暗红色坏死区，境界不清,梗死发生早期，心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润,心肌梗死-病理变化,冠状动脉粥样硬化性心脏病,梗死发生3周后，梗死灶机化，逐渐形成瘢痕,30分钟-心肌细胞内糖原减少或消失 6-12小时-肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高 24小时-谷氨酸 -草酰乙酸转氨酶（SGOT）

10、谷氨酸- 丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶（LDH）,心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,生化学改变：,心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常,合并症:,心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,梗死区破裂口,左心室破裂,室中隔破裂,后壁梗塞 腱索断裂,心包填塞,心包内积血,附壁血栓,左心室慢性 室壁瘤,左心室血栓,后壁室壁瘤,治疗后 前壁梗塞,高血压心脏 前侧壁梗塞,血栓,心肌纤维化 是由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和反复加重的缺血缺氧所产生的结果。 导致心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性白色纤维条块，心内膜增厚。镜下

11、见心肌广泛纤维化。 临床上常表现为心律失常或心力衰竭。,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉性猝死,40-50岁多见，男女 症状典型：突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁/突发呼吸困难、口吐白沫、快速昏迷。短时间内死亡。 病理证实冠状动脉有较严重的粥样硬化性狭窄 诊断：排除其它原因致死 有冠状动脉病变所致心肌病变,冠状动脉粥样硬化性心脏病,主要动脉的粥样硬化,主动脉粥样硬化 动脉瘤形成 脑动脉粥样硬化 脑实质萎缩 脑梗死 脑出血,冠状动脉粥样硬化性心脏病,硬化,脑萎缩,肾动脉粥样硬化 AS固缩肾 四肢动脉粥样硬化 间歇性跛行、坏疽,冠状动脉粥样硬化性心脏病,足干性坏疽,肠系膜动脉粥样硬化,症状：剧烈腹痛

12、、腹胀、发热等 结果：肠梗死、麻痹性肠梗阻及休克,冠状动脉粥样硬化性心脏病,高 血 压 病,高血压病（Hypertension）,高血压是以体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的临床综合征。以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病，病程漫长,原发性高血压（Primary hypertension）（特发性） 继发性高血压（Secondary hypertension）（症状性） 特殊类型高血压,高血压分为：,良性高血压 恶性高血压,高血压病,遗传和基因因素 超重肥胖、高盐膳食及饮酒 社会心理因素 神经内分泌因素 体力活动,病因和发病机制,遗传因素和环境因素相互作用的结果

13、，遗传因素是内因，起决定性作用；环境是外因，是诱发疾病的危险因子,危险因素,高血压病,发病机制:,遗传机制 高血压产生的机制 涉及神经、内分泌及代谢等多种系统 血管重构机制,按病变的发展可分为三期： 功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床表现血压波动性升高 动脉病变期： 内脏病变期 ：,高血压病-良性高血压,良性高血压又称为缓进性高血压，病程长，进展缓慢,细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变 肌型小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大 大动脉硬化：主动脉及其主要分支，无病变或并发动脉粥样硬化,动脉病变期,高血压病

14、-良性高血压,高血压病-良性高血压,动脉病变期,肾入球小动脉玻璃样变性,脾中央动脉玻璃样变性,内脏病变期-心脏（高血压性心脏病 ）,肉眼：心脏重量增加，可达400g左右，左心室壁增厚，达1.5cm-2.0cm 。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大,高血压病-良性高血压,高血压之心脏,内脏病变期-心脏（高血压性心脏病 ）,镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染,高血压病-良性高血压,晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭,心肌细胞肥大：心肌细胞变粗，核圆形或椭圆形,内脏病变期-肾脏（原

15、发性颗粒性固缩肾）,高血压病-良性高血压,肉眼：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状,原发性颗粒性固缩肾,内脏病变期-肾脏（原发性颗粒性固缩肾）,肾入球小动脉玻变，肌型 小动脉硬化 部分肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管 萎缩、消失 残存肾小球出现代偿性肥 大，所属肾小管代偿性 扩张 间质内结缔组织增生及淋 巴细胞浸润,高血压病-良性高血压,镜下：,细动脉性肾硬化,高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起 以中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病。脑部病变可有脑水肿 ，或伴有点状出血 脑软化：脑软化灶通常为多数而且较小，称微梗死灶 脑出血：是高血压

16、最严重的并发症。多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑干。出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块,内脏病变期-脑,高血压病-良性高血压,视网膜病变：,又称急进性高血压，多见于青壮年，病变发展快，较早即可出现肾功能衰竭 血压显著升高，常超过230/130mmHg 特征性的病变是： 坏死性细动脉炎（血管纤维素样坏死） 增生性小动脉硬化（血管同心圆和洋葱皮样） 主要累及肾,高血压病-恶性高血压,风 湿 病,概述,定义: 风湿病（rheumatism）是一组与A族溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 病变特点:风湿性肉芽肿形成 部位:心脏、关节、血管等 临床表现：脏

17、器病变，伴发热、白细胞 增多、血沉加快、抗“O”增高,风湿病（Rheumatism）,病因：风湿病的发生与咽喉部A组溶血性链球菌感染有关 发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉反应学说。即链球菌细胞壁的C多糖抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；链球菌细胞壁的M蛋白抗原的抗体可引起心肌和血管平滑肌某些成分发生交叉反应。,风湿病的病变可累及全身结缔组织，特别是心脏和关节常被累及。其发生过程可分为三期。,风湿病（Rheumatism）,基本病理变化,变质渗出期,此期为风湿病的早期阶段，持续约1个月。 病变部位结缔组织出现粘液样变性和纤维素样坏死。 并有浆液渗出和淋巴细胞

18、、少量浆细胞、嗜中性粒细胞浸润。,风湿病（Rheumatism）,肉芽肿期,其特征性的病变是形成风湿小体/Aschoff小体，对风湿病具有重要的诊断意义，本期约持续2-3个月。 风湿小体为典型的肉芽肿性病变：其中央为纤维素样坏死灶，周围聚集数量不等的风湿细胞（又名Aschoff细胞）。,风湿病（Rheumatism）,风湿细胞,纤维化期/硬化期,又称愈合期，本期持续2-3个月。 形成梭形小瘢痕,风湿病（Rheumatism）,风湿性心内膜炎,病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见 病变瓣膜表面闭锁缘心房面，形成疣状赘生物。赘生物特点：粟粒大小，灰白色，半透明，单行排列，附着牢固不易脱落 白色血栓,

19、风湿性心脏病,二尖瓣闭锁缘可见细小赘生物,赘生物为白色血栓,风湿性心肌炎,风湿性心脏病,累及心肌间质结缔组织 间质水肿，间质血管附近见阿少夫小体和少量的淋巴细胞 浸润 常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳,风湿小体（阿少夫小体，Aschoff小体）多位于小血管旁，病变周围可见少量的淋巴细胞浸润,风湿性心肌炎,风湿性心脏病,低倍镜下（左）见心肌间质增生、水肿，风湿细胞或Aschoff聚集。高倍镜下（右）风湿细胞体积大，圆形、多边形，胞界清而不整齐。核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，核周可见明显的亮晕，可见单核、双核或双核，核的切面似枭眼状,纤维素和（或）浆液渗出 以纤维素为主：绒毛心（干性心包炎）

20、以浆液渗出为主时：心包炎性积液（湿性心包炎）,风湿性心外膜炎,风湿性心脏病,风湿性心外膜炎:心外膜表面有大量纤维素渗出，呈绒毛状,风湿性心外膜炎:渗出的纤维素与心外膜紧密相连,绒毛心,风湿性关节炎 约75%的患者在早期有风湿性关节炎。 多见于成人 病变部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节。 病理变化：浆液或纤维素渗出，滑膜充血水 肿，一般不留后遗症。 临床表现：游走性、反复发作，关节局部出 红、肿、热、痛、功能障碍。,皮肤病变 环形红斑多见儿童 好发于躯干、四肢 渗出性病变 见于急性期 有诊断意义 皮下结节多见于四肢大关节附近伸侧面 增生性病变,直径0.5-2cm的小 结节，质硬，活动，无痛,环形

21、红斑,皮下结节,风湿性动脉炎 以小动脉病变为常见， 病理变化急性期动脉管壁纤维素样坏死。 后期血管壁增厚，管腔狭窄。 影响相应区域的缺血。,风湿性脑病 多见于5-12岁儿童，女性多见。 病理变化脑的风湿性动脉炎和皮质下脑 炎，神经细胞变性，胶质细胞增生，胶质结节形成。 临床表现：椎体外系受累，出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。,感染性心内膜炎,感染性心内膜炎,是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病 病原微生物包括各种细菌、真菌、立克次体等，以细菌最为多见，故也称为细菌性心内膜炎。 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎,病因及发布机制 病因：细菌感染为主 机制：细菌侵

22、入，在瓣膜处形成赘生物。,感染性心内膜炎,毒力较强的化脓菌(金黄色葡萄球菌,链球菌) 侵犯无病变瓣膜 急性化脓性心瓣膜炎 疣状赘生物形成（体积庞大、质地松脆易脱落） 起病急，病程短，病情严重 多在数日或数周内死亡,急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）,感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,病程较长，数月甚至1年以上。 毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起 二尖瓣和主动脉瓣最常受累 侵犯已有病变的瓣膜 赘生物形成，息肉状或菜花状，质松 脆，易破摔、脱落。 瓣膜损害可致瓣膜口狭窄或关闭不全,感染性心内膜炎,主动脉瓣上可见体积较大的、鸡冠状赘生物,镜下：疣状赘生

23、物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织、少量嗜中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润,亚急性感染性心内膜炎,感染性心内膜炎,血管：赘生物脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。 最多见于脑，其次为肾、脾等，常为无菌性梗死 变态反应：因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结 败血症：脱落的赘生物内有细菌，侵入血流，并在血流中繁殖，致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、皮肤、粘膜和眼底常有小出血点、贫血等表现,其他病变,亚急性感染性心内膜炎,感染性心内膜炎,心瓣膜病,是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成

24、的器质性病变，最常见慢性心脏病之一 病变：除少数先天性发育异常外，几乎组织学病变均为瓣膜纤维化、机化、玻璃样变以及钙化 瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生返流 瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能完全张开导致血流通过障碍,多由风湿性心内膜炎 正常二尖瓣口面积为5cm 瓣膜口狭窄可缩小到1.0cm-2.0cm，严重时可达0.5cm 瓣膜轻度增厚，呈隔膜状 后期使瓣膜呈“鱼口状”,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）,加入图6-23,心瓣膜病,血液动力学及心脏变化,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）,心瓣膜病,心瓣膜病 二尖瓣呈鱼口状狭窄,二尖瓣狭窄,左房血流入左室受阻,左房代偿性扩张、肥大,左房血液淤积、肺静脉回流受阻,肺内小动脉收缩，肺动脉压升高,心尖部舒张期隆隆样杂音,肺淤血、水肿漏出性出血,呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰,右室代偿性肥大,右室扩张、导致右房扩张,腔静脉回流受阻体循环淤血,颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢浮肿,血液流经狭窄口引起漩涡,二尖瓣狭窄左房扩大,左心房扩大,右心室扩大,二尖瓣关闭不全,血液动力学及心脏变化,心瓣膜病,二尖瓣关闭不全,左室收缩时血液反流回左房,