病理生理学习题：第十三章 肝功能不全

1、第十三章 肝功能不全一、选择题A型题1.肝性脑病的正确概念是指A.肝功能衰竭并发精神病 B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征C.肝功能衰竭并发昏迷 D.肝功能衰竭并发脑水肿 E.肝疾病并发脑部疾病2.胃肠道内妨碍氨吸收的主要原因A.血液中尿素浓度下降 B. 肠道细菌受抑制 C.肠内pH小于5.0D.胆汁分泌减少 E.蛋白质摄入减少3.肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源A.肠道产氨增多 B.肌肉产氨增多 C.脑产氨增多D.氨从肾脏重吸收增多 E.血中NH4+向NH3转化增多4.血氨升高引起肝性脑病的最主要机制A.使脑内形成乙酰胆碱增多 B.使脑内形成谷氨酰胺减少 C.抑制大脑边缘系统 D.干扰能量

2、代谢E.使去甲肾上腺素作用减弱5.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因A.肠道产氨增多 B.氨的清除不足 C.肌肉产氨增多D.血中向转化增多 E.肾小管向血液弥散的氨增多6.结肠内pH值降到5.0以下时A.从肠道吸收氨，以NH4+形式排出体外 B.从肠道吸收氨，以NH4+形式排出体外C.从肠道吸收氨，以NH4+形式排出体外 D.从肠道吸收氨，以NH4+形式排出体外E.从肠道吸收氨，以NH3形式排出体外7.下列哪项不是氨对脑的毒性作用A.干扰脑的能量代谢 B.使脑内兴奋性递质产生减少 C.使脑内抑制性递质产生增多 D.使脑的敏感性增高 E.抑制脑细胞膜的功能8.氨中毒时A.脑内谷氨酸， 乙酰胆碱，-

3、氨基丁酸， 谷氨酰胺B.脑内谷氨酸， 乙酰胆碱，-氨基丁酸， 谷氨酰胺C.脑内谷氨酸， 乙酰胆碱，-氨基丁酸， 谷氨酰胺D.脑内谷氨酸， 乙酰胆碱，-氨基丁酸， 谷氨酰胺E.脑内谷氨酸， 乙酰胆碱，-氨基丁酸， 谷氨酰胺9.肝性脑病的假性神经地质学说的假性神经递质有A.苯乙胺和酪胺 B.苯乙胺和苯乙醇胺 C.酪胺和多巴胺 D.苯乙胺和多巴胺 E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺10.假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱 B. 阻碍三羧酸循环 C.抑制糖酵解 D.降低谷氨酸和天门冬氨酸 E.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能11.假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.干扰脑的能量代谢 B.使脑细胞产生抑制性突

4、触后电位 C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞争受体， 但其效应远较正常递质为弱 E.引起血浆氨基酸失衡12.肝性脑病患者血浆氨基酸失衡表现为A.支链氨基酸含量降低， 芳香族氨基酸含量降低B.支链氨基酸含量降低， 芳香族氨基酸含量增加C.支链氨基酸含量增加， 芳香族氨基酸含量增加D.支链氨基酸含量增加， 芳香族氨基酸含量正常E.支链氨基酸含量正常， 芳香族氨基酸含量降低13.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是A.支链氨基酸合成蛋白质 B.支链氨基酸经肠道排出 C.支链氨基酸经肾脏排出 D.支链氨基酸进入中枢神经系统E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强14.肝性脑病患者血浆氨基酸失衡

5、主要是由于A.肝脏对胰高血糖素和胰岛素灭活作用减弱 B.肝脏对糖皮质激素灭活作用减弱C.肝脏对肾上腺素灭活作用减弱 D.肝脏对生长激素灭活作用减弱E.肝脏对甲状旁腺激素灭活作用减弱15.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D.异亮氨酸、缬氨酸和色氨酸E.苯丙氨酸、酪氨酸16.血浆氨基酸失衡学说中所说的芳香族氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D.异亮氨酸、缬氨酸和色氨酸E.苯丙氨酸、异亮氨酸17.肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是A.血氨

6、浓度增加 B.血短链脂肪酸增加 C.血脑屏障破坏 D.血支链氨基酸减少E.血硫醇含量增多18.色氨酸在脑内可形成一种假性递质被儿茶酚胺神经元摄取，这种假递质是A.苯乙醇胺 B.羟苯乙醇胺 C.苯乙胺 D.5-羟色氨 E.酪胺19. 肝功能障碍时容易出血的原因是 A.肝素产生增多 B.纤溶酶产生增多 C.凝血因子产生减少 D.毛细血管壁受损 E.FDP增多20.下列哪一项不是引起肝性脑病的毒性物质A.羟苯乙醇胺 B.苯乙醇胺 C.多巴胺 D.5-羟色氨 E.短链脂肪酸21.述诱发肝性脑病的因素中最常见的是A.消化道出血 B.利尿剂使用不当 C.便秘 D.感染 E.尿毒症22.下列哪项因素不会诱发

7、肝性脑病A.感染 B.便秘 C.消化道出血 D.酸中毒 E.应用利尿剂23.消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A.引起失血性休克 B.肠道细菌作用产生氨增多 C.脑组织缺血缺氧 D.血中苯乙醇胺和酪胺增加E.破坏血脑屏障， 假性神经递质入脑B型题A.肌肉组织 B.肾 C.肝 D.肠道上皮细胞 E.神经组织24.清除血氨的主要器官是 25.清除血中支链氨基酸的主要器官是26.清除血中芳香氨基酸的主要器官是A.酪胺 B.短链脂肪酸 C.氨 D.5羟色氨 E.苯乙胺27.苯丙氨酸在肠道细菌作用下可产生 28.酪氨酸在肠道细菌作用下可产生29.尿素在肠道细菌作用下可产生A.干扰脑的能量代谢 B.使兴

8、奋性中枢神经递质减少 C.取代正常神经递质D.干扰脑神经细胞膜的正常离子转运 E.使神经元超极化而抑制中枢神经系统30.氨基丁酸对脑的毒性作用是 31.苯乙醇胺对脑的毒性作用是32.短链脂肪酸对脑的毒性作用是A.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 B.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸C.苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5羟色氨 D.氨基丁酸和谷氨酰胺E.谷氨酸和乙酰胆碱33.抑制性中枢神经递质包括 34.引起肝性脑病神经递质是 35.支链氨基酸是指36.芳香氨基酸是指 37.兴奋性中枢神经递质是指二、判断题（对者用T表示；错者用F表示）1.血浆氨基酸失衡学说是对假性神经递质学说的补充和发展。2.谷氨酰胺是谷氨酸与氨结合生

9、成的。3.代谢性酸中毒容易诱发肝性脑病。4.血氨升高可使乙酰胆碱增多，-氨基丁酸减少。5.肝性脑病的精神症状先于神经症状。6.外源性肝性脑病往往是没有诱因的。7.内源性肝性脑病常有血氨升高。8.NH3可干扰脑细胞的三羧酸循环。9.上消化道出血是肝性脑病最常见的诱因。10.血浆氨基酸失衡是指芳香族氨基酸减少，支链氨基酸增多。 三、填空1.肝性脑病是继发于 的 综合征。2.解释肝性脑病发生机制的主要学说有 、 、 、 。3.肝性脑病时血氨升高的主要原因是 、 ，这二者以 为主。4.当肠道内pH 时，不但不在从肠道内吸收氨，反而可由肠内排氨。5.血氨升高引起肝性脑病的机制为 、 、 。6.引起肝性脑

10、病的假性神经递质主要是指 和 。7.假性神经递质的 与正常的神经递质相似，但其 远较正常递质为弱。8.苯丙氨酸和酪氨酸经肠道细菌脱羧酶作用转变为 和 ，这些胺类在脑细胞非特异性羟化酶作用下形成 和 。9.肝功能不全时，在网状结构中由于正常兴奋性递质 或假性递质 ，致使神经冲动的传递发生障碍，使大脑皮质不能处于清醒状态而发生昏迷。10.肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常，表现在 减少，而 增加。 四、名词解释及参考答案1.肝功能衰竭：肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细胞和枯否细胞功能障碍而引起的一种临床综合症，主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。2.肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。3

11、.氨中毒学说：由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过多导致血氨水平升高，增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病发生。4.假性神经递质学说：由于假性神经递质（苯乙醇氨和羟苯乙醇氨等）在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递发生障碍，而引起中枢神经系统的功能障碍。5.假性神经递质：是指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能却远较真性神经递质低，称之为假性神经递质。6.氨基酸失衡：严重肝病患者，血浆中BCAA水平下降，而AAA含量增加，是肝性脑病发生的机制之一。7.肝肾综合症：是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰

12、及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。 五、问答题及参考答案 1.试述肝性腹水的发生机制参考答案：肝硬化等肝病晚期可出现腹水。其发生机制为：1）门脉高压：肝硬化时，由于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，压迫门静脉分支；肝动脉-门静脉间异常吻合支的形成，使动脉血流入门静脉；门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏人腹腔，产生腹水。2）血浆胶体渗透压降低：肝功能白蛋白合成血浆胶体渗透压促进液体漏入腹腔。3）淋巴循环障碍：肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压，由于肝窦壁通透性高包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏人腹腔，形成腹水。4）钠、水潴留：因

13、有效循环血量减少可引起，GFR；醛固酮过多；心房钠尿肽等。2.试述肝功能衰竭患者血氨增高的原因参考答案：(1)尿素合成减少，氨清除不足：肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。(2)氨的产生增多： 肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除

14、减少，可使弥散人肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，则由于肠道内血液蛋白质的增多，经细菌分解产氨增多。3. 试述血氨升高引起肝性脑病的发病机制参考答案：（1）干扰脑细胞能量代谢：消耗了大量酮戊二酸，酮戊二酸是三羧酸循环的重要中间产物，故ATP产生；消耗了大量NADHATP产生；氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，乙酰辅酶A生成，影响三羧酸循环的正常进行，也可使ATP产生；氨与谷氨酸合成谷氨酰胺时，消耗了大量ATP。 (2)使脑内神经递质发生改变：脑内兴奋性递质，如谷氨酸、乙酰胆碱使中枢兴奋性；脑内抑制性递质，如GABA、谷氨酰胺使中枢兴奋性。(3)氨对神经细胞膜的抑制作用：氨可与钾离子

15、竞争通过细胞膜上的钠泵进入细胞内，造成细胞内的钾离子细胞缺钾；氨干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，这些可影响细胞内外Na+-K+分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等功能活动。4.试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。参考答案：食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍，经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环，透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，

16、故称为假性神经递质（假性神经递质）。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存，导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷。5.为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？参考答案： 氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质 （去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结

17、果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。6. 以上消化道出血为例简述肝性脑病诱因的作用机制参考答案：肝性脑病诱因的作用机制为：氨的负荷增加；使血脑屏障的通透性增加；提高脑组织对神经毒质的敏感性。肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨；大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。7. 严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时为什么易出现

18、肝性脑病？参考答案：严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时，一方面肠道中NH3与H+结合形成的NH4+减少，使NH3吸收增多；另一方面肾脏pH较高使肾静脉回收NH3增多，造成血氨升高。血液pH较高也使血液中NH4+减少、NH3增多，后者容易进入脑内引起肝性脑病。故严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时更易出现肝性脑病。8. 试述肝性功能性肾衰的发生机制参考答案：大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面：肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等；门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少。两者通过使交感肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。 六、英语词汇1 Hepatic insufficiency 肝功能不全2 Hepatic failure 肝功能衰竭3 Hepatic ascites 肝性腹水4 Hepatic