高钾血症急诊处理

1、高钾血症急诊处理 高钾血症治疗措施的差异孟庆义 某急诊头晕患者，查体示心率很慢，血清钾7.0mmol/l,诊断为高钾血症，遂给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，此治疗合理吗？ 提起高钾血症的治疗，临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是，如从时间维度来考量，这些治疗措施之间是存在很大差异的，即发生作用的时间明显不同，故其应用的先后次序是有明确规定的。即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜，而迅速发挥作用；其次，才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在半小时以后。也许就在这半小时之内，患者发生心脏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。 1 概述 正常的人体藉由饮食及

2、水分的摄取来取得所需的营养，这些营养包括有糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多的矿物质元素。钾离子即是人体重要的矿物质之一。人体内每公斤体重含钾约2g，其中90以上在细胞之内。钾离子除了是细胞内液重要的元素外，在蛋白质合成及细胞内酶的作用都是重要的角色。细胞外液中，钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉的收缩。对于维持心脏规律性跳动也具有重要作用。 1.1 钾在机体的含量和分布 钾离子是机体最重要的阳离子之一，正常人体内含钾总量约45 mmol/kg，其中98在细胞内，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞内，红细胞内钾浓度约105 mmol/l，细胞外液中的钾含量仅占机体总钾量的2，血浆（清

3、）钾浓度为3.5 mmol/l5.0 mmol/l，故临床上测血清钾时不能溶血，以免误诊。 在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞内钾离子浓度。静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜内电位变成负值，（细胞膜对细胞内蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。故血清钾浓度微量变化，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。 1.2 高钾血症的概念 钾离子是人体细胞内重要的阳离子。正常的人体是自食物中所摄取，大多是由胃肠道所吸收

4、，大部分经由肾脏排泄。其调节多依赖体内血钾的浓度及盐皮质激素(aldosterone)。在人体正常血液浓度多半维持于3.55.3mmol/l。 血钾过高会有严重的副作用心脏毒性, 造成心律失常导致死亡。因此，高钾血症可称之为种致命的电解质异常。临床上，血清钾离子5 mmol/l称为高钾血症,67 mmol/l为中度高钾血症,大于7 mmol/l为严重高钾血症。一般说，高钾血症比低血钾症严重，甚至可立即危及生命。 1.3 临床表现 取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。 1.3.1 心脏症状 抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤

5、动、心脏停搏于舒张状态。低na+、 低ca2+、 高mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期t波高而尖、q-t间期延长，随后出现qrs波群增宽，pr间期延长。 1.3.2 神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血 钾浓度达7mmol/l时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。 1.3.3 高钾血症时，可致代谢性酸中毒。 2 注意急救措施起效时间的差异 2.1 急救目标 2.1.1 基本原则 一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过

6、多的钾，以降低血清钾浓度。 2.1.2 时间维度考量 如从时间考量，高钾血症的急救目标应为： 2.1.2.1 优先级：数分钟内稳定细胞膜; 2.1.2.2 次优先级：接下来的3090min, 把钾移入细胞内; 2.1.2.3 后续疗法：开始较长期的监控钾浓度并将钾离子排出体外。 2.2 急救措施 2.2.1 静注钙剂（10葡萄糖酸钙1020ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或3040ml加入液体滴注。 2.2.2 静脉注射5碳酸氢钠溶液60100ml，或11.2乳酸钠溶液4060ml，之后可再注射碳酸氢钠100200ml或乳酸钠溶液60100ml，这种高渗碱性钠盐

7、可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。 2.2.3 用2550葡萄糖100200ml加胰岛素（4g糖加1u正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。 2.2.4 注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。 2.2.5 透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。 2.2.6 阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10葡萄糖200ml中作保留灌肠。 2.3 时间维度考量方案 如从时间考量，高钾血症的急救措施应分为： 2.3.1

8、 紧急治疗 2.3.1.1 最优先级：钙及钠离子与钾离子有对抗作用，注射后能立即起作用，能快速缓解钾对心肌的毒性作用。目的是快速稳定细胞膜。 2.3.1.1.1 10葡萄糖酸钙10ml 注射超过23min。本法起作用甚快，约静注后13min即可见效果，但持续时间较短，立即有效, 但效果只有3060min, 假如心电图没有改善, 可以在510min后再追加一次。葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。注射后可用心电图监护如1 020min后未见效果，可再重复注射，但对使用洋地黄类药物者应慎用。在伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。 2.3.1.1

9、.2 碱化治疗，静脉注射碳酸氢（nahco3，sodium bicarbonate)，除对抗高钾对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内，可用5nahco3液静脉快速滴注，或1020ml静脉推注，用后510min起作用，并持续到滴注完后2h。本法优点为除纠正高k+外还可纠正酸中毒。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙，或氯化钙以对抗之。另外要注意的是, 钠离子可能会对有肾病变的患者造成问题,在合并有心力衰竭者宜慎用。 2.3.1.2 次优先级：目的是将钾离子移入细胞内，这些措施发挥作用的时间慢一些，多在半小时左右起效。 2.3.1.2.1 葡萄

10、糖与胰岛素 普通胰岛素(regular insulin)1020单位加在2550g 葡萄糖中(510的葡萄糖溶液)；有效的话, 血钾浓度会在1530min内下降0.51.5 mmol/l, 效果持续时间为46h, 必要时6小时后再重复一次。胰岛素可促使细胞对k+的摄取，当葡萄糖合成糖原时，将钾离子移入细胞内，从而使血钾下降，；加葡萄糖还可防止胰岛素造成的低血糖, 所以如果患者有高血糖的现像, 就不用葡萄糖溶液。 2.3.1.2.2 2肾上腺素能受体激动剂（adrenal agonist）albuterol (ventolin) 1020mg 持续吸入治疗3060min。30min左右开始产生效

11、果, 可以降约0.51.5 mmol/l, 效果持续约24h。 2.3.2 后继治疗 目的在将钾离子排出体外。 2.3.2.1 襻和噻嗪类利尿剂，通常会合并使用, 当然使用利尿剂要注意肾功能。呋塞米可促使k+从肾脏排出，一般可静注4080mg，但肾功能障碍时效果欠佳。 2.3.2.2 阳离子交换树脂, 促进na+和k+在肠道的交换。离子交换树脂可用降钾树脂，口服25g每日23次。如不能口服，可以灌肠，剂量为50g，每68h一次。本药容易产生便秘，常与泻剂同用，通常为山梨醇（70山梨醇15ml口服或将灌肠的降钾树脂与50g山梨醇混于10葡萄糖200ml灌肠）。降钾树脂 口服约12h，灌肠为46h

12、起作用，每50g大约可使血钾下降约0.510mmol/l。除恶心、便秘等副作用外，本药还同时可使ca2+从肠道排出，另外，树脂中所含na+与血k+交换后进入体内，在心脏功能不全者有可能促使心力衰竭产生。 2.3.2.3 透析(dialysis)，在严重的肾衰竭或是上述方法都无效时应用。透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低k+或无k+透析液进行血透，可以使血k+几乎在透析后即刻开始下降，12h后几乎均可使高钾血症恢复到正常。腹透应用一般标准透析液时每小时交换2l情况下大约可交换出5mmol k+。连续透析3648h可以去除180240mmol。 2.3.3 慢性治疗 2.3.3.1 饮食控制。 2.3.3.2 矫正代谢性酸中毒。 2.3.3.3 利用利尿剂碱化尿液。 2.3.3.4 矫正低醛固酮血症（hypoaldosteronism）。此点很重要，可能为顽固高钾血症的原因之一，故有时可给高钾血症患者补充一些糖皮质激素，会起到一些意想不到的效果。 2.3.3.5 处理原发疾病 如清创、排除胃肠道积血、避免摄入含钾过多饮食，如水果、咖啡、及某些含钾盐较多的中草药等等。如酸中毒为诱发高钾血症的原因者则应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血k+水平上升的药物包括抑制肾素、血管紧张素、醛固酮轴系统药物（肾上腺素能阻断剂、卡利普托、吲哚美辛），抑