卫生学：第一章 人类和环境

1、第一章 人类和环境,Human and environment,第一章 人和环境,掌握： 持久性有机污染物 环境污染的概念，环境污染物的来源和分类，常见的环境污染物； 污染物在环境中的迁移，环境的自净作用； 环境污染对健康影响的特点； 环境污染对机体健康的损害； 公害病的概念； 影响环境污染健康损害程度的主要因素。,第一节 人类的环境 第二节 环境污染及对健康的影响 第三节 环境污染的防治(自学),第一章 人和环境,第一节 人类的环境,Human living environment and ecological balance,概述,当前环境污染几个引人注目的问题： 酸雨、温室效应、臭氧层空

2、洞形成,1988,1977,2000,2006,酸雨,臭氧空洞,环境,自然环境,社会环境:社会心理因素,卫生学研究的环境:,生活环境,生产环境,环境介质,化学因素,物理因素,生物因素,按性质,分 类,空气 水体 土壤 食物 生物,(一) 生物因素（Biological factor）,微生物 寄生虫 支原体 原虫 生物毒素,环境中能引起健康危害的的生物病原因子,老传染病与新传染病共存： 霍乱、伤寒、鼠疫、炭疽 HIV、疯牛病、非典、禽流感、人-猪链球菌感染,人为原因,自然原因:洪水、地震、风景、火山爆发,生活性三废排放 生产性三废排放 交通运输,化学组成变化 空气 水 土壤 食物,(二) 化学

3、因素 （Chemical factor）,硫氧化物SOx 氮氧化物NOx 一氧化碳CO 烟尘,挥发性烃类CHx 重金属化合物Pb，Mn 苯并芘B(a)P,燃料废气：烟、COx、NOx、SOx 汽车 尾气、火车废气、废渣 金属与重金属：镉、铬、汞、 铅、锌、砷、 农药化肥：有机磷、有机氮 其他有机物：氰、酚、塑料、洗涤剂、环境雌激素、二噁英、持久性有机污染物（POPs）,对人类健康有 损害的化学物,持久性有机污染物,持久性有机污染物（Persistent Organic Pollutants，简称POPs）指人类合成的能持久存在于环境中、通过生物食物链（网）累积、并对人类健康造成有害影响的化学物

4、质。它具备三种特性： 在环境中长期残留性 在生物体内易蓄积性 对人和动物危害很大,23:42,11,鱼汞的“浓缩器”。海水中汞的浓度为0.0001mgL时，浮游生物体内含汞量可达0.001-0.002mgL，小鱼体内可达0.2-0.5mgL，而大鱼体内可达1-5mgL，大鱼体内含汞量比海水高1-6万倍,23:42,13,艾氏剂（Aldrin）、狄氏剂（Dieldrin）、异狄氏剂（Endrin）、滴滴涕（DDT）、氯丹（Chlordane）、毒杀芬（Toxaphene）、灭蚁灵（Mirex）、七氯（Heptachlor）,UNEP规定的12种POPs,有机氯农药,多氯联苯（PCBs）、六氯苯

5、：工业化学品 二噁英和呋喃类（PCDDs/PCDFs）：非故意制造的副产品,UNEP:联合国环境规划署 90个国家2001年在瑞典关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约消除12种,环境污染物发生生物放大的条件: 环境化学物质易为各种生物体吸收 进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄 污染物在生物体内富集和逐渐积累时，尚不 会对该生物造成致命性的损害 在生物放大过程中是通过食物链进行,人体含量,持久性有机污染物尽管大多数的POPs已被停止生产和使用，但是世界上已很难找到没有POPs存在的净土了，相应地几乎人人体内都有或多或少种类、或高或低含量的POPs。 西班牙格拉纳达大学2008年1月公布所检测

6、的387名成年西班牙人志愿者的脂肪组织样品中，100都被检出有一种以上的持久性有机污染物，主要有滴滴涕的代谢物滴滴伊(检出率100)、多氯联苯PCB-153(检出率92)、六氯苯(检出率91)、多氯联苯PCB-180(检出率90)、多氯联苯PCB-138(检出率86)、六六六(检出率84)等。,危害,1、神经系统，注意力的紊乱、免疫系统抑制； 2、生殖系统的危害。对人体的内分泌系统有着潜在的威胁，导致男性的睾丸癌、精子数降低、生殖功能异常、女性的乳腺癌、青春期提前等，不仅对个体产生危害，而且对其后代造成永久性的影响。 3、癌症,气象因素：温度、湿度、气流、 气压、热辐射,电离辐射:X线和射线

7、非电离辐射:红外线、紫外线、激光微波、超短波、短波、中波、长波 噪声、振动,电磁辐射:雷达站、手机、微波炉、 电磁灶、电视、电脑,(三) 物理因素（Physical factor）,物理因素 人类环境,第二节 环境污染及对健康的影响,Environmental pollution and its effect on health,环境污染（environmental pollution） 由于各种人为的或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响。 严重的环境污染为公害。 环境污染物：进入环境并能引起环境污染的物质。 一

8、次污染物：从污染源直接进入环境，其理化性质未发生改变的污染物。 二次污染物：排入到环境中一次污染物在环境中发生化学变化，形成理化性质与一次污染物不同的新的污染物。,概 念,按污染物属性分为生物性、物理性和化学性污染物， 以化学性污染物为主。,自然污染,人为污染,生产性污染,工业生产：工业“三废” 农业生产：农药,生活性污染：,粪便，垃圾，污水，废气,其他污染：,交通运输、通讯设备等产生噪声，废气，电磁辐射等,一、环境污染物的来源,Source of environmental pollutant,工厂对大气的污染,工厂污水未经处理大量排放,排污口,资源大规模的开发,随意倒堆的生活垃圾山,交通性

9、污染,二、环境污染物的迁移与自净,Distribution, transplantation and selfpurification,二、环境污染物的迁移与自净,(一)环境污染物的迁移,影响因素,污染物本身理化性质,环境条件,非生物 环境中,物理作用(稀释、扩散、沉降):浓度,化学反应(氧化、还原、水解、中和):分解、无害化,生物体内生物转化、生物蓄积、生物分解、生物放大、生物富集： 污染物种类、浓度、毒性(多数无害化)改变 例如:Cd、Hg、DDT：生物富集 无机汞甲基汞,（1）梯度性：在非生物环境介质中，污染物由高浓度处低浓度处迁移。 （2）广泛性：污染物在非生物环境和生物环境中均可分布

10、。 （3）多向性：非生物环境间生物体之间以及生物环境与非生 物环境之间均可互相迁移。,迁移特点：,(二) 环境污染物的自净,污染物进入环境后，在物理、化学或生物因素作用下，经过一定时间，环境污染物浓度或总量降低 自净是运用环境自身能力消除污染物的重要途径 环境的自净能力有限,环境：结构、状态,污染物：性质、数量,取决于,三、环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄(自学),四、环境污染物的常用毒性参数及安全限值(自学),五、环境污染对人类健康的影响,Effect of environmental pollutions to mankind healthy,痛痛病,铊中毒,海豹畸形,水俣病,五、环境污

11、染对人类健康的影响,(一)环境致病因素的健康效应 多数人对环境有害因素的反应： 负荷量正常生理调节生理代偿状态代偿障碍病理状态 健康效应谱： 从预防医学的观点研究环境因素对人体健康的影响，可将生理、生化效应和病理效应看作连续的健康效应谱,(一) 环境致病因素的健康效应,Health effect of environmental pathogenic factors,生物学标志物是预测环境污染物对人类健康危害的有效工具,生物学标志物是指测定外源化学物之引起机体或生物样本中细胞的结构和功能、或生化成分或生物分子改变的指标。 从生物学介质中可以检测到的细胞、生物化学或分子改变。生物学介质包括各种体

12、液（如血液、尿液）、粪便、组织、细胞、头发、呼气等。,接触生物标志物,效应生物标志物,生物学标志物,易感性生物标志物,为什么要用生物标志物,暴露测量：精确 研究对象选择：减少错分 机体反应：提前发现 个体易感性： 暴露 健康损害：有助于阐明机理,从暴露到发病的途径,生物标志物的分类,暴露标志物 内部剂量标志物 生物学有效剂量标志物 易感性标志物 效应标志物：机体早期反应与疾病标志,内部剂量标志物,内部剂量标志物是在生物材料中测得的暴露物质或暴露物质的代谢产物。,生物学有效剂量标志物,与重要的亚细胞靶结构相互作用的暴露物质剂量即生物学有效剂量。,易感性标志物,可测得的遗传或获得性因素的指示物。易

13、感性本身不引起疾病，但可影响暴露引发疾病的概率。,(二) 环境污染对人类健康影响的特点,广泛性(university)个体差异大。 多样性(diversity)特异性与非特异性损害；局部作用与全身作用等。 复杂性(complexity)多因素、多渠道作用于人体。 长期性(long-term)探索敏感而特异的反应指标较难。,(三)对健康危害的主要表现形式 1. 急性危害 事故性泄露 一次大量排放 环境污染下出现特殊气象,2. 慢性危害 公害病：水俣病、痛痛病 职业病：铅、苯、汞、猛等 3、致癌作用 人类癌症80%90%与环境因素有关,致癌因素,生物性、化学性、物理性因素,行为生活方式,国际癌症研

14、究中心（IARC） 对致癌物、混合物、接触环境与人类癌症关系的分类: 第1类 对人类致癌：对人类致癌证据充分 第2类 2A类 对人类很可能致癌 2B类 对人类可能致癌 第3类 对人类致癌性尚不能予以分类 第4类 对人类很可能不致癌,国际癌症研究机构(IARC)对化学致癌物的分类依据：,常见致癌物质、混合物或接触环境及其癌症部位,常见致癌物质、混合物或接触环境及其癌症部位(续),常见致癌物质、混合物或接触环境及其癌症部位(续),扫烟囱工人易患阴囊癌,致突变作用：引起生物体细胞遗传物质发生可遗传 改变的作用,4.遗传毒性,突变 类型,基因突变：DNA的碱基组成或排列顺序发生了改变 染色体畸变：染色

15、体结构和数目的改变 基因组突变：基因组中染色体数目的改变,致突变性：化学物或其他环境因素引起遗传物质发生突变的能力,5.生殖毒性和发育毒性,反应停事件,某些可引起人类发育毒性的化学、生物和物理因素,诱 变 剂,致畸原,致 癌 物,致突变、致畸胎及致癌作用的关系,免疫抑制使机体的免疫 反应过程的某一个或多个环节发生障碍而出现免疫抑制作用。 变态反应作为致敏原引起变态反应性疾病。,环境化学物对免疫功能的影响特点： 具有双向性。同种化学物可在不同条件下分别表现为对机体的免疫抑制或过敏。,6.对免疫功能的影响,引起免疫抑制或超敏性反应的部分常见环境化学物,7. 干扰内分泌功能,环境内分泌干扰物：能够改

16、变内分泌系统功能，从而对整个机体或其后代，或其（亚）群体引起健康效应的外源性物质或混合物，也称环境雌激素。 人类及动物生殖能力下降：精子平均数从1940年1.13亿/ml下降到1990年的0.66亿/ml，不育症患者越来越多。 生殖系统肿瘤发病率增加：乳腺癌、前列腺癌等 儿童性发育异常。,(四) 环境污染引起的疾病,公害病 广义的概念：是严重环境污染造成的地区性中毒性疾病。 狭义的概念：具有法律意义。 职业病（occupational disease） 传染病（communicable disease） 食源性疾病（foodborne disease）,1马斯河谷烟雾事件（比利时） 2多诺拉烟

17、雾事件（美国） 3伦敦烟雾事件（英国） 4洛杉矶光化学烟雾事件（美国） 5水俣病事件（日本） 6富山事件（痛痛病）（日本） 7四日市事件（哮喘病）（日本） 8米糠油事件（日本）,二十世纪中叶八大公害事件,伦敦烟雾,伦敦烟雾事件中的浓雾,洛杉矶光化学烟雾,水俣事件,四日事件哮喘病,痛痛病,几次重大的公害事件,影响环境有害因素作用的主要因素：,与有害因素有关的因素：理化性质，剂量或强度，作用时间，等,与机体有关的因素：机体的感受性,与环境有关的因素：气象条件，多因素的联合作用，等,六、 环境污染对健康损害的影响因素(重点),（一）污染物的理化性质 影响毒性的因素： 化学结构：决定污染物的理化性质和

18、化学活性毒性。 醇类毒性依次：丁醇戊醇乙醇丙醇 不饱和化合物饱和化合物:乙炔乙烯乙烷 氯取代氢越多毒性越大：CCl4CHCl3CH2Cl2CH3ClCH4 例：在脂族烃中，随碳原子的增加，其毒性增强。 脂肪族化合物引入“-OH”，毒性。 “构效关系”,有毒气体,水溶性作用于上呼吸道,水溶性作用于下呼吸道,脂溶性物质易在脂肪中蓄积，易侵犯NS。,溶解度：,物理特性: 固体微粒分散度大，进入呼吸道深部,分散度颗粒小比表面积大生物活性强。 分散度与颗粒物进入呼吸道的深度有关： 10m上呼吸道， 5m下呼吸道,分散度：,挥发性：,挥发性易经呼吸道吸收；还有可能经皮肤吸收。 对于易挥发的外源化学物，还需

19、注意二次污染的问题。,（二）剂量或强度 剂量：进入机体化学物的数量，一般以mg/kg体重表示 强度：物理性因素作用于机体的数量 剂量-效应关系：表示化学物的摄入量（剂量）与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系 主要反映环境因素与个体之间的关系 剂量-反应关系：表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率之间的关系 某环境因素与发生某一特定生物效应的群体之间的关系,饮用水中氟含量和龋齿数、氟斑牙的关系,（三）作用持续时间,作用持续时间决定体内蓄积水平 蓄积量受摄入量、生物半减期(t1/2)及作用时间影响,y=I/K (1-e-kt) 式中：y污染物在体内的蓄积量； I吸收

20、量(I=摄入量吸收系数)； t作用时间(d)； K排泄率,化学物质在机体内的理论蓄积曲线,第2个t1/2 :达最大蓄积量75% 第3个t1/2 :达最大蓄积量87.5% 第6个t1/2 :达最大蓄积量,（四）环境因素的联合作用,1.非交互作用 （1）相加作用：多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和 2+3=5 （2）独立作用：多种化学物，由于作用模式和作用部位等不同，所引发的毒性效应彼此互不影响，表现出各自的毒性效应。 2. 交互作用 （1）协同作用：多种化学物同时存在时的毒效应超过各化学物分别作用时毒效应的总和 2+3=10 （2）加强作用：一种化学物对某一器官或系统无毒作用，但与另一种化学物同时作用时使其后者毒作用增强 0+2=10 （3）拮抗作用：多种化学物同时存在时的毒效应小于各化学物分别作用时毒效应的总和。其机制可以是功能拮抗、化学拮抗、配置