龋病学整理总结

1、吹灭读书灯，一身都是月。By 12 硕临床龋病学整理名解1. 龋的现代学定义：龋病时含糖食物进入口腔后，在牙菌斑内经致龋菌的作用，发酵产酸，这些酸从牙面结构薄弱的地方侵入，溶解、破坏牙的无机物而产生的。四联因素论2. 龋病dental caries：是一种以细菌为主要病原体，多因素综合作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，牙齿硬组织发生慢性、进行性破坏的疾病。3. 环状龋：前牙唇面、邻面龋较快发展成围绕牙冠的广泛性的环行龋，呈卷脱状。多见于冠中1/3至颈1/3处。常发于乳牙。4. 慢性龋chronic caries：一般情况下，龋呈慢性的进展过程。临床表现为洞内软化牙本质较少，病变组织着色深，呈黑

2、褐色，病变部位质地相对干硬。去净龋腐后，洞底可见硬化牙本质。5. 急性龋 acute caries：在一些特殊情况下，龋的发展速度很快，从发现龋到出现牙髓病变时间可短至数周。急性龋洞内软化牙本质较多，病变组织着色浅，釉质呈白垩色，牙本质呈浅黄色。缺乏第三期牙本质，牙髓易受感染。多发生于儿童和易感个体。6. 静止龋 arrested caries：在龋进展过程中，由于局部环境发生变化，隐蔽部位变为开放状态，致龋因素消失，病变停止进展并再矿化，但已造成的牙体实质性缺损仍保持原状。7. 猛性龋rampant caries：发病急、涉及牙多，迅速形成龋洞，早期波及牙髓，且常发生在不好发的牙齿和牙面上。

3、8. 低龄儿童龋（Early childhood caries，ECC）：6岁以下儿童，只要有一个龋补牙面或一个龋补牙齿，就成为婴幼儿龋。9. 原发龋primary caries：在未经治疗的牙齿上发生的龋均为原发龋。10. 继发龋secondary caries, recurrent caries：做过牙体治疗或牙体修复的患牙，在其充填体或修复体边缘的牙体组织或与材料接触的洞壁、洞底发生的龋。11. 再发龋：曾对患牙的原发龋进行了完善修复，在该牙的其他位置又新发生了龋病12. 潜行性龋（undermined caries）：点隙裂沟处的深龋多呈潜行性破坏表现，即窝沟处釉质仅有少量缺损，但龋坏

4、已在沟底向侧方和深部发展。13. 隐匿性龋：发生在平滑面的深龋，完整釉质下墨浸状改变，内部病变范围很大，但外边表现很轻的龋坏14. 洞底剩余牙本质厚度（residual dentin thickness，RDT）。15. 脱矿与再矿化：脱矿是指在酸的作用下，牙齿矿物发生溶解，钙和磷酸根等无机离子从牙齿中脱出、释放的过程。再矿化包括钙、磷和其他离子在正常矿物组织内的再沉积，或在部分脱矿的组织内发生矿物质的重新沉积，并且结晶化。16. 龋面均DMFS：指受检人群中每人口腔中平均龋、失、补牙面数。17. 龋均DMFT：指受检人群中每人口腔中平均龋、失、补牙数。18. 患龋率prevalence of

5、 caries experience：指在调查期间某人群中患龋人数所占的百分数。19. 龋病发病率caries incidence rate：指至少在一年期间，某人群新发生龋病的频率。20. 牙本质透明层：又称硬化层，是牙本质龋病变最深层的改变。由于管腔内有矿物晶体沉积，牙本质小管变窄甚至闭合，因此在光镜下此层呈均质透明状。21. 窝沟封闭pit and fissure sealant：牙齿的咬合面、颊面或舌面的点隙裂沟涂布粘结性树脂，以隔绝细菌及其代谢产物对牙点隙裂沟的侵蚀，达到预防这些部位龋病发生的一种有效的防龋方法。所用材料称窝沟封闭剂。22. 预防性树脂充填（preventive re

6、sin restoration，PRR）：是一种对有小范围I类洞龋坏同时周围还存在易患龋深窝沟年轻恒牙的治疗方法。其特点是既对龋坏处进行充填，又对深窝沟进行窝沟封闭，是一种集充填和预防以一体的临床治疗技术。23. GTF：葡糖基转移酶：用于合成葡聚糖的酶，只能利用蔗糖作为底物，有较强的pH适应性。24. 葡聚糖结合蛋白（glucan-binding proteins, Gbps）：是指那些具有葡聚糖结合活性而无葡糖基转移酶活性的蛋白质。25. 饮水氟化（Water fluoridation）：将饮用水的氟浓度调整到最适宜的水氟浓度，以达到既能防止龋病的发生，又不引起氟牙症的流行，是最经济和方便

7、的氟化物防龋方法。26. 局部用氟：采用不同的方法直接将氟化物用于或者接近于牙齿表面，目的是增强牙表面矿化程度与再矿化，以提高牙齿的抗龋能力，常由专业人员或个人使用。27. 牙髓牙本质复合体pulpo-dentinal complex：牙本质和牙髓在胚胎发生和功能上密切相关，二者常合称为。28. 致龋细菌cariogenic bacteria：粘附于牙面的具有致龋能力的细菌。29. 菌斑bacterial plaque：由细菌、唾液糖蛋白及细菌产生的细胞外多糖等基质构成的致密的薄膜状物，附着于牙的表面，不能被水冲去或漱掉的一种细菌性生物膜。30. 年轻恒牙immature permanent

8、tooth：恒牙虽已萌出，但未达牙合平面，在形态、结构上尚未完全形成和成熟的恒牙称为年轻恒牙。31. 固位型（retention form）：在牙体上备出一定的面、洞、沟等几何形态，这种用以保证修复体获得固位力的几何形状称固位形。选择填空1. 现代致龋学说的基础是什么学说：化学细菌学说。（龋病病因的现代学说：三联因素论及四联因素论）2. 啥应用最广：含氟牙膏3. 清洁菌斑从什么时候开始：从第一颗乳牙萌出开始4. WHO判断龋病流行的指标是：龋均（P88 12岁年龄组的龋均作为衡量龋病流行状况的标准）5. 葡聚糖的受体：葡糖基转移酶（GTF）、葡聚糖结合蛋白（Gbps）6. 应用人数最多的用氟方

9、法：饮水氟化7. 从几岁开始可以使用牙膏3岁开始使用3岁前不宜使用8. 含氟牙膏的含氟量多在（1000mg/L）9. 变链胞外储能形式是合成（果聚糖和可溶性葡聚糖）10. 邻面龋多发生在（接触区近龈侧）1. 以几岁年龄组作龋流行病学指标：122. 防龋原则：抑制脱矿和促进再矿化3. 窝沟龋（口小底大）称为潜行龋4. WHO判断恒牙龋病流行的年龄组：12岁5. 龋病的发病机制，（薄膜吸附）（细菌积聚）（菌斑形成）和脱矿，牙体有机物溶解6. 最易患龋的恒牙是（第一恒磨牙）7. 牙齿最易发生龋的部分是（合面的窝沟点隙龋）8. 白垩色、凹凸不平，尚未形成龋洞，诊断（釉质早期龋）9. 去腐后洞底位于牙本

10、质浅层，诊断（中龋）10. 深龋牙髓活力测试结果（正常）11. （非特异菌致龋说）学说认为菌斑内所有细菌均参与致龋过程12. 常用的判断患龋情况的流行病学指标（龋失补指数）（根面龋指数）13.简答一、 龋病的治疗原则及其在控制疾病方面的作用1. 控制龋的进展。2. 有针对性的、个性化的防龋指导与实施情况评估与再指导。3. 尽可能保存正常的牙体组织和牙髓。 4. 去净感染组织，修复龋洞。5. 恢复功能、美观及周围关系。6. 确定个性化的定期复查频率。7. 使患者有良好的“牙科态度”。病因分析与针对性的措施 菌斑控制 局部用氟 龋洞修复 疗效维护与追踪致龋菌特点：1、流行病学调查是否证明该中细菌与

11、龋的发生关系密切。 龋病发生、发展全过程中均存在； 在开始脱矿的牙面其数量明显增多； 能从龋的各个阶段获得分离培养；2、在无龋牙面以及无龋者唾液中含量很低；3、在实验动物中致龋；4、是否具有致龋的毒力因子：粘附性、产酸、耐酸，合成胞内外多糖的能力。从微生态平衡简述龋的发生生态菌斑说认为龋病是由于牙菌斑中的微生态失衡所致。正常情况下，细菌之间、细菌与宿主之间处于动态平衡状态，不会发生疾病，一旦口腔卫生饮食习惯牙列完整性唾液分泌等变化，平衡就会改变，导致特定生态位点中定军的细菌组成发生变化，耐酸产酸菌数量增加，导致菌斑内pH长期低于临界pH以下，最终引起龋病。牙菌斑中存在着致病菌，在菌斑内pH为中

12、性时，这些细菌的含量低，仅在菌斑细菌中占和很小的比例。因而致病菌产生的酸不足以打破脱矿和再矿化之间的平衡。当宿主对糖的摄入量和摄入频率增加，或是唾液分泌量减少，菌斑处于牙釉质脱矿的临界pH以下的时间就会变长，持续的低pH环境作为一种选择压力，使包括变形链球菌和乳杆菌在内的耐酸菌含量增加，使非耐酸菌如血链球菌、口腔链球菌、轻缓链球菌的含量降低。这些耐酸菌通常也是产酸菌，能够在酸性环境中进一步代谢糖产酸，使菌斑pH进一步降低，则平衡向着脱矿。（自行描述）二、 乳牙龋的特点1. 患龋率高，发病时间早：萌出不久即可患龋，6岁左右达到患龋高峰。2. 发展迅速：矿化程度低，釉质本质薄，儿童不能进行有效清洁

13、，不及时治疗短期内转变为牙髓根尖周炎症或残根。3. 自觉症状不明显，易忽略：家长常忽视，只有发展到牙髓根尖周炎症时才就诊。4. 龋齿多发，龋坏范围广：常多牙同时患龋，多面发生，还常发于唇舌光滑面、牙颈部。5. 修复性牙本质形成活跃：龋齿导致乳牙修复性牙本质生成活跃，抵御感染，保护牙髓。三、 急性龋的临床表现1. 病变组织着色浅，釉质呈白垩色，牙本质呈浅黄色。2. 龋洞内软化牙本质较多，病变范围较广，质地较湿软，又称湿性龋，容易以手用器械去除，挖出的龋腐多呈片块状。3. 由于进展速度快，脱矿层较厚，硬化牙本质减少，第三期牙本质少，牙髓易受到感染；去腐时易穿髓。4. 为特殊情形，多发于儿童和易感个

14、体。ps慢性龋：一般情况下的过程，病变组织着色深，黑褐色， 软化牙本质较少，病变较干硬不易用手用器械去除，钻针磨除时呈粉末状，干性 可见硬化牙本质，第三期牙本质较多四、 继发龋的形成原因和临床表现1. 充填体或修复体边缘与牙体组织不密和，造成口腔细菌的渗漏和定植。2. 充填体或修复体边缘或洞缘牙体组织破损，形成菌斑滞留区。3. 备洞或牙体预备时未去净龋腐，病变继续发展。临床可见患牙修复体边缘的牙体组织着色变软，X线片显示修复体周围的牙体组织病变区域密度降低。五、 简述龋病引起的口腔疾病环由龋病导致的牙髓炎和根尖周炎占就诊患者很大的比例。急性牙髓炎和根尖周炎可带来很大痛苦，严重根尖周组织感染得不

15、到及时控制，可继发颌面部严重感染，甚至危及生命。慢性根尖周组织感染为存在于牙槽骨中的感染病灶，可成为诱发全身感染的病灶。龋齿得不到治疗可导致牙缺失。儿童个别牙过早缺失可影响牙列正确排列，导致牙列不齐或咬合问题，应及时修复。牙体修复、缺牙修复、正畸治疗时，口腔环境改变可能更有利于龋齿发生，不恰当的修复装置可能破坏正常的口腔微生态环境，增加患龋和牙周病的风险。即，龋可以引发口腔多种疾病，以及不适当的治疗可能造成新的龋病危险因素，构成了一个系列循环关系。龋病牙髓病根尖周病牙缺失修复治疗牙列不齐正畸治疗牙体修复六、 根据已知的发病机制，简述你对未来龋病预防的想法龋病的发病机制包括菌斑形成、产酸、脱矿1

16、. 未来龋病预防应着力于一级预防，提高人们的口腔保健意识1) 一级预防的关键因素在于菌斑控制。未来龋病预防除了传统的机械清除方法外，可以研发更有效的抗附着剂作为漱口水抑制菌斑在牙面的粘附。此外，研究中的防龋疫苗如果可以安全经济有效地应用于易感人群身上，也可以起到很重要的保护措施。2) 菌斑对牙齿的主要危害在于产酸，使牙面pH降低，而唾液可以一定程度上缓冲口腔内的pH值。龋病一部分易感人群的易感原因即是缺乏唾液。大众可在餐后食用无糖口香糖促进唾液的分泌，易感人群可使用漱口水。3) 使用氟化物和是已证实的行之有效的防龋方法，可抑制牙齿脱矿，但公众对其了解不够，未来预防可将含氟牙膏更大范围地推广，对

17、于不适宜用含氟牙膏的儿童，可使用含氟牛奶替代。 4) 当大量使用蔗糖对牙齿及身体产生的不良影响为大众所了解后，会有更多食物用木糖醇等替代品代替蔗糖。5) 针对我国儿童乳牙患龋率高的情况，应加强对家长和患儿的宣教，让孩子从小养成良好的饮食习惯和口腔清洁习惯。窝沟封闭的可进一步推广。2. 早发现、早诊断、早治疗。目前公众对于龋的危害了解不足，在龋病早期往往不重视，等到出现疼痛的症状后才去就诊。患者既承受了更大的痛苦，也增加了治疗成本。预防的目标应该包括让“早发现、早诊断、早治疗”的理念深入人心，让公众养成定期口腔检查的习惯。3. 龋病的三级预防包括修复已形成的龋损并防止进一步的并发症。未来预防包括

18、提高口腔修复的整体水平，避免不良修复体对患者造成损害。七、 釉质龋、牙本质龋都有透明层，分别还有暗层和死区，试述它们的位置和形成原因釉质龋：透明层位于病损的前沿，和正常釉质相连，呈均匀透明。由于该处晶体间隙增大，当磨片用加拿大树胶浸封时，树胶分子足以进入这些空隙，树胶的折光率与釉质磷灰石接近，故在光镜下呈均匀透明状。暗层紧邻透明层浅层，透光度差，呈暗褐色，结构模糊浑浊。由于结构中存在小孔隙，不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据。空气折光率与磷灰石折光率相差较大，光线通过时发生更大的散射，呈现色暗、结构浑浊模糊。牙本质龋：透明层又称硬化层，是牙本质龋最深层的改变，光镜下，此层呈均质透明状，小管

19、结构不明显。这是由于管腔内有矿物晶体沉积，牙本质小管变窄甚至完全闭合，管内外折光率接近一致而呈透明状。透射光观察牙本质龋，可见脱矿层部分区域呈黑色，称死区。这是由于深部透明层的形成阻塞了小管的营养来源，小管连续性中断，远端成牙本质细胞胞浆突起萎缩变变性，小管空虚为空气充满，光镜下呈暗黑色不透光。八、 简述龋病形成的动力学过程龋病形成要通过牙菌斑形成、细菌聚集、利用底物产酸、酸使牙齿脱矿等过程。1. 摄糖产酸与脱矿过程牙面上首先存在足量的菌斑，个体摄入糖类后，菌斑摄取糖类，迅速代谢产生大量酸，在菌斑内堆积，并且清除缓慢，导致菌斑内pH下降，达到临界pH值以下。低pH值下，菌斑液PO43-和OH-

20、浓度降低，溶液活度积小于磷灰石溶度积，脱矿发生。2. 缓冲作用与再矿化过程停止进食，糖摄入减少，菌斑酸产生减少；同时脱矿消耗H+，菌斑pH上升。唾液中碳酸盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统和唾液蛋白可缓冲菌斑液pH变化；唾液中钙磷等无机盐离子可向菌斑扩散，提高菌斑液的饱和度。菌斑中存在产碱代谢，中和H+，一些细菌也可结合H+，缓冲菌斑液pH变化；菌斑中存在的磷酸钙盐、氟化物分解，提高菌斑液钙磷氟离子浓度，提高菌斑液饱和度。最终菌斑液pH上升、饱和度上升，牙面出现再矿化。3. 脱矿与再矿化过程交替随着多次进食，脱矿与再矿化不断交替发生。龋病是脱矿和再矿化作用反复交替产生又不断相互对抗的过程，最终以脱矿占

21、据优势，牙齿发生溶解。九、 乳牙易感龋的因素 解剖形态特点：颈部缩窄明显，颊面颈1/3隆起，下方不易清洁；临牙接触为面与面，食物易滞留。 组织结构特点：釉质牙本质薄，矿化低。 日常食物：软质，粘性强，含糖量高。 自洁和清洁作用差：睡眠时间长，口腔活动少，唾液少；不会刷牙。 早发现早治疗困难：重视度不够。十、 年轻恒牙龋的特点1. 发病早：六龄齿2. 耐酸性差易患龋：矿化程度差3. 龋坏进展快，易形成牙髓炎，根尖周炎：髓室大髓角高牙本质小管粗4. 受乳牙患龋状态的影响5. 第一恒磨牙萌出时常出现隐匿性龋问答一、 简述龋的发病机制龋病的发病过程要经过牙菌斑形成、致龋菌在牙菌斑环境内形成多聚糖并代谢

22、糖产酸、酸使牙齿硬组织溶解成洞。其核心是牙菌斑的形成。龋病发病的必要条件是牙菌斑的形成。混合唾液、龈沟液中糖、粘蛋白和细菌产物会在牙表面产生一层薄薄的获得性膜，细菌通过膜表面电荷的吸引早期附着，后借助粘附素和获的方向发展得性膜上的表面受特异性地结合，这种结合是牢固的、不可逆的。粘附在牙面的细菌要经过生长、繁殖，同时与其他细菌共聚集，才能形成成熟的菌斑。细菌利用蔗糖合成葡聚糖作为菌斑的基质，促进细菌的粘附。随着菌斑中细菌的种类和数量增加，菌斑的结构致密、渗透性减弱，成为相对独立的微生态环境，细菌产酸不能被唾液所缓冲。使牙齿表面处于一种极不饱和的环境中，从而导致磷灰石结构溶解、牙齿逐渐成龋洞。二、

23、 三级预防的原则和方法一级预防：在龋病发生之前进行的预防工作，防止龋病的发生，维护社区群体的口腔健康。包括开展口腔健康教育和营养指导；推广实施龋病的预防措施如氟化物的应用和窝沟封闭。二级预防：在龋病发生的早期，早期发现、早期诊断、及时采取适当的治疗措施，阻止病理过程的进展，尽可能达到完全康复。定期检查、早期诊断、局部用氟。三级预防：修复已形成的龋损并防止进一步的并发症。充填、根管治疗、冠桥修复方法：1. 菌斑控制 (1) 机械清除菌斑 使用牙刷、牙线(2) 生物学方法：抗菌剂、抗附着计(3) 化学方法：洗必泰、漱口水等2. 控制糖的摄入及糖替代品的使用(1) 减少进食的频率(2) 使用糖代用品

24、如木糖醇、山梨醇、甘露醇等3. 增强牙的抗龋能力(1) 用氟化物防龋(2) 窝沟封闭三、 釉质光滑面龋的形态、分层，各层的病理表现及原因大体观察：白垩色不透明区，表面粗糙；色素沉着：黄色、棕色、暗灰色。光镜观察：典型病变呈三角形病损：基底部：釉质表面；顶部：釉质牙本质界。纹理明显，色素沉着，浑浊，透明。 透明层（translucent zone）：位于病损前沿，和正常釉质相连，呈均匀透明。由于该处釉质晶体开始脱矿，间隙增大，当磨片用加拿大树胶浸封时，树胶分子足以进入这些空隙，其折光率与釉质磷灰石相近，故光镜下呈均质透明。 暗层（dark zone）：紧接于透明层的浅面，透光度差，呈暗褐色，结构

25、混浊，模糊不清。暗层晶体间隙大小不一，由于一些小的空隙不能为树胶进入，而为空气占据，产生了大的散射，所以暗层表现为色暗、结构混浊而模糊。 病变体部（body of the lesion）：病损区范围最广的一层，颜色较暗层透明，纹理明显。因为空隙大树胶分子可以进入，故该层较为透明。可能因为水和有机质含量高，所以纹理清晰。 表层（surface layer）：龋损表面相对完整的一层。矿化程度高于病损体部，相对于病损体部呈放射线阻射像。透射光镜出现率%偏振光镜孔隙容积%脱矿%晶体直径nm透明层均匀透明50负双折射稍11.225-30暗层混浊85-90正双折射2-4645-100病损体部纹理明显100

26、正双折射5-252410-30表层相对完整90负双折射51-1040-75正常釉质负双折射0.135-40五、 与其他感染性疾病相比，龋的特殊性P11. 发生在暴露牙齿的表面2. 口腔局部因素主导3. 不会引起机体的免疫反应4. 致龋菌为口腔常驻菌5. 发病过程的局部性和外在性6. 牙齿对龋的易感性7. 不可自行修复性8. 继发病症的严重性From课本1. 致龋菌为能粘附在牙面、产酸、耐酸、生成多聚糖的口腔常驻菌。发病过程中先有牙菌斑的形成，继而细菌利用糖产酸，使牙齿脱矿。2. 龋发生在牙体硬组织上，早期发病过程是一个脱矿与再矿化交替发生的动力学过程，无明显症状。病变累及为不可逆状态时，龋洞才

27、会发生。 3. 进行性发展：牙齿一旦患龋，如果不去除局部存在的菌斑致病因素，病变就会缓慢、持续性地进展，病损从小到大，由浅入深，很难自动停止，也没有自愈性。4. 发生的龋洞不能自体修复，必须依赖人工的方法和材料修复。5. 继发病症的严重性。龋病如果不及时治疗可以继发牙髓病变、根尖周炎甚至颌面感染。牙齿最终成为残根、残冠，失去咀嚼功能。6. 龋病的发病过程，虽然有唾液的参与，但免疫作用有限，并不“惊动”整个机体的免疫系统。如果没有侵及牙髓，观察不到一一般细菌感染性疾病常常引起的炎症或免疫反应。四、 完整的治疗计划以及理由P2231. 告知义务 告知患者，让患者充分了解自己口腔患龋的实际情况，了解

28、医师计划采取的措施，知道自己应做的事情和应付的费用。因为治疗计划需要患者或其家属和监护人的参与。2. 处理和主诉症状有关的患牙 对患龋的牙，如无牙髓病变，可以直接充填修复；如果存在牙髓充血或可疑性炎症，最好使用二部法充填，将龋坏的组织清理干净，暂时充填，一至数周后无反应，则可进行永久性充填修复或嵌体修复。要尽可能保护牙髓活力。停止龋的发展 处理完主诉后，要针对全口患龋的情况采取措施，阻止龋的发展和蔓延。对换龋的牙要去腐、封闭；对未患龋的易感牙齿采取措施如牙面局部涂覆和窝沟封闭。3. 修复龋损恢复功能 对于多个牙齿同时换龋的病例要在停止和控制了龋发展之后，根据个案选择适当的修复方法和材料，逐个地

29、修复缺损的部分。恢复牙齿的形态、外观和功能。4. 制定和落实预防措施 根据患者的具体情况，制定个性化的口腔保健方法。复诊时应该检查患者的执行状况。因为治疗期间和治疗后患者的口腔保健情况直接决定牙体修复体的效果和寿命。5. 定期复查防止复发 根据患龋的程度和危险性要求患者以一定的频率复查，检查口腔卫生情况和患龋状况，检查患者口腔保健的执行状况。6. 患者良好“牙科态度”的养成 医生要通过自己的工作，促进患者建立良好的牙科态度，包括口腔护理、及时治疗，定期检查等。五、 变链在龋病中的作用变形链球菌与龋病发生有着密切的关系。1. 变链可以在通过蔗糖非依赖性粘附（表面粘附素表面蛋白、壁相关蛋白WapA

30、，与牙面获得性膜的受体粘蛋白富脯淀粉酶特异性结合）和蔗糖依赖性粘附（通过葡聚糖受体GTF葡聚糖结合蛋白与葡聚糖结合）牙面上定植；2. 能发酵蔗糖等多种糖（如用乳酸脱氢酶合成乳酸），有很强的产酸力，产酸迅速，终末pH范围在3.954.10；3. 变链耐酸，可以在酸性环境中生长和代谢，并继续产酸，生长繁殖的最低pH是4.8；4. 变链含葡糖基转移酶可以合成水溶性和水不溶性的葡聚糖。菌斑中的水不溶性葡聚糖多是变链合成的，使变链产生蔗糖依赖性粘附，可以抵抗食物的摩擦和唾液的冲洗，与光滑面龋有关。水不溶性葡聚糖可以作为细菌之间的桥梁，促进具有葡聚糖受体的细菌共积聚。变链还可以产生果聚糖，果聚糖和水溶性葡

31、聚糖都是变链菌细胞外的储能形式，当外源糖不足时，可以代谢供能。当外源性糖供应充足时，变链也能将糖转化为细胞内多糖，作为胞内储存形式。5. 变链是可以由密切接触的人传播的，如母亲传播给婴幼儿。在生长发育过程中，变链出现越早，患龋牙越多。六、 饮水氟化的原则、效果以及优缺点原则：1. 适宜饮水氟浓度：0.51.0mg/L2. 根据气温变化进行调整3. 综合考虑的因素，包括：饮水自然氟含量；龋病患病水平；氟牙症患病水平效果： 自出生时开始饮用氟化水的人防龋效果最佳 恒牙效果比乳牙好：恒牙龋齿减少 50%59%；乳牙龋齿减少 40%49% 预防平滑面龋的效果好于窝沟龋 牙齿发育矿化好 人群龋齿治疗费用

32、降低，医疗福利支出下降优点：安全、有效、经济可行；公平性缺点：需要集中供水系统；饮用水占集中供水系统的2%，其余为工业生活用水六、 龋病的发病机制及发病过程，如何据其预防防龋的原则： 抑制脱矿过程 减少产酸的频率和时间 清除和中和酸 促进再矿化过程 提高缓冲能力 增加饱和度防龋的措施： 减少食糖的频率 缩短食糖的时间 食糖后清水漱口 食糖后嚼无糖口香糖 应用含钙、磷、氟制剂七、龋病作为一个感染性疾病，从病理的角度说明龋病的特殊性破坏对象：牙体硬组织炎症改变：无修复性反应：非常有限主要破坏作用：脱矿（酸）病变进展：相当缓慢釉质表面釉牙本质界：1.5-2年组织学研究方法：特殊八、 WHO指标，分析

33、评价我国龋病情况 WHO龋病流行程度的评价指标（12岁） 龋均（DMFT） 等级 0.01.1 很低 very low 1.22.6 低 low 2.74.4 中 moderate 4.56.5 高 high 6.6以上 很高 very high1.自1983年以来恒牙龋病一直处于很低水平。 0.67(1983) 0.88(1995) 0.50(2005) (DMFT,12yrs)2.自1983年以来乳牙龋病一直处于较高水平。 3.96(1983) 4.48(1995) 3.50(2005) (dmft, 5yrs)3.少部分患者拥有大部分龋齿 30%-80%4. 地域分布：东中西城女，恒牙女

34、男7.民族：回族最低，彝族最高九、影响龋病流行的主要因素社会经济状况 Socioecnomic status氟化物的摄入 Exposure of Fluoride饮食习惯 Diet habits家族和遗传 Familial and Genetic Patterns其他牙本质龋结构表现：三角形损害，底在釉牙本质界，尖向牙髓。由病损深部向表层分为四层结构：透明层、脱矿层、细菌入侵层、坏死崩解层。 透明层（translucent zone）：小管结构不明显，均质透明状。管腔内矿物晶体沉积，封闭小管，阻挡外界刺激或细菌。呈中等软化，有脱矿。 脱矿层（zone of demineralization）：

35、为细菌侵入前，酸扩散至的区域，淡黄色，小管结构仍较完整，小管内无菌，胶原未被破坏，有再矿化发生。部分区域呈黑色称为死区，为成牙本质细胞突起萎缩、变性，小管空虚，充以空气产生。 细菌入侵层（zone of bacterial invasion）：脱矿层表面，大量细菌入侵牙本质小管。细菌繁殖，管壁扩张变形。牙本质进一步脱矿，有机物被分解，胶原变性。管周牙本质变薄或破坏，小管融合为坏死灶。临床应彻底清除此层。 坏死崩解层（zone of destruction）：牙本质龋最表层，龋洞底部。牙本质完全破坏崩解，残留的坏死组织和细菌等。牙骨质龋：牙龈退缩后暴露根面，多见牙颈部，老年人好发。发生于菌斑下方

36、；酸和细菌通过穿通纤维侵入深层牙骨质，沿牙骨质生长线上下扩展；牙骨质脱矿，有机物分解；牙骨质剥脱：浅碟形龋洞；牙骨质矿化程度低，龋进展快。也发生表层下脱矿，与早期釉质龋的主要致龋菌不同：放线菌。化学细菌学说Miller中心思想：龋病是由寄生于牙面的产酸细菌与口腔内的碳水化合物作用产生酸，酸使牙中的无机物溶解，而后蛋白水解酶将残留的有机物溶解而使牙崩溃。龋病过程三要素：口腔微生物、碳水化合物底物、酸导致牙矿物质溶解。三联因素学说：细菌、能发酵的碳水化合物、和宿主：精制的食物或（和）蔗糖进入口腔后，经过细菌作用产生酸，酸在牙抗龋力降低时，可使牙脱矿而形成龋。四联因素学说：致龋细菌；糖类：细菌进行代谢活动和形成牙菌斑的物质基础；时间：牙菌斑使细菌发酵糖产生酸，能维持一定浓度和时间；易感的牙。确定某一种细菌能否致龋1. 在龋患者口腔中数量较无