煤工尘肺合并糖尿病对肺功能的影响及临床价值

1、煤工尘肺合并糖尿病对肺功能的影响及临床价值 摘要目的 探讨煤工尘肺合并2型糖尿病患者对肺功能的影响及临床价值。方法 逐步积累方式选择单纯煤工尘肺63例（A组）、单纯2型糖尿病60例（B组）、煤工尘肺合并2型糖尿病60例（C组）作为观察组，选择同期在本院健康体验男性65例作为对照组，所有入选者均行肺功能测定并予分析。结果 观察组肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、1s用力呼气容积（FEV1.0）、1秒率（FEV1.0/FVC）、用力呼气中期流量（FEF2575%）、一氧化碳弥散量（DLCO）均低于对照组，差异有统计学意义（P0.05或P0.01）。B组的VC、FVC、FEF2575%、DLCO

2、均低于A组，差异有统计学意义（P0.05），煤工尘肺合并2型糖尿病组上述指标均低于A组、B组，差异有统计学意义（P0.05）。1.1.2 诊断标准 煤工尘肺诊断均由淮北矿业股份公司诊断组根据GB5906-1997和GBZ70-2002、GBZ70-2009尘肺诊断标准进行诊断。糖尿病诊断均符合世界卫生组织（WHO）2005年制定的糖尿病诊断标准。1.1.3 排除标准 对患有可能影响肺功能结果的疾病（未控制的高血压病、心脏病、气胸、慢阻肺、哮喘等）和肺功能检查有风险者（如期煤工尘肺）以及急性呼吸系统感染性疾病、1型糖尿病、继发性糖尿病、严重肝肾功能损害。1.2 方法1.2.1 肺功能测定采用德国

3、JAEGER公司生产的Master Screen PET肺功能仪，由专职技师负责标准化监测，测定指标包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、1s用力呼气量（FEV1.0）、1秒率（FEV1.0/FVC）、25%75%呼气中期流量（FEF2575%）、一氧化碳弥散量（DLCO）。最少测定3次，2次最佳值5%，为排除体表面积对肺功能测定值的影响，结果以实测值占预计值百分比（%）表示。各组均于清晨空腹测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、肝肾功能、100 g馒头餐后2 h测餐后2 h血糖（2hPG），所有生化指标采用日立7080全自动生化仪标准化检测。1.2.2 统计分析 采用SPS

4、S11.5软件包进行数据统计处理，数据以均数标准差（ s）表示，率以百分数表示，采用t检验和方差分析，以P0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1 各组实验室指标比较 各组实验室指标见表1。B组、C组的糖尿病病程、FPG、2hPG、HbA1C与A组、对照组比较差异有统计学意义（P0.05或P0.01）。2.2 各组肺功能测定各项指标比较 各组肺功能测定指标见表2。观察组（A组、B组、C组）的VC、FVC、FEV1.0、FEV1.0/FVC、FEF2575%、DLCD均明显低于对照组，差异有统计学意义（P0.01或P0.05），B组的VC、FVC、FEF2575%、DLCO均低于A组，差异有统

5、计学意义（P0.05），C组的VC、FVC、FEV1.0、FEV1.0/FVC、FEF2575%、DLCO均明显低于B组、A组差异有统计学意义（P0.01）。 讨论煤工尘肺是以肺间质为主的弥漫性煤尘沉积和煤尘灶形成，引起弥漫性、进行性肺间质纤维化及弥漫性灶性肺气肿，导致呼吸功能受损的一种全身性疾病。本研究资料显示，煤工尘肺组的VC、FVC、FEV1.0、FEV1.0/FVC、FEF2575%、DLCO均低于对照值，差异有统计学意义（P0.05或P0.01）。存在混合性通气功能障和弥散功能障碍。肺纤维化使肺泡扩张的弹性阻力增高，肺顺应性降低，引起限制性通气不足，煤工尘肺病变也常侵犯小气道，使外周

6、气道阻力增高，引起阻塞性通气不足，严重的肺间质纤维化、肺气肿使弥散距离增大、面积减少，导致肺弥散功能障碍1。糖尿病是多种因素引起的全身多系统损害的代谢性疾病，普遍存在微血管病变，可累及心、脑、肾脏、视网膜、神经等多个组织器管。肺脏是人体重要器管之一，肺部有丰富的血管系统，而糖尿病对肺脏受累情况的研究较少，有关煤工尘肺合并2型糖尿病对肺功能的影响研究更少，本研究中糖尿病组、煤工尘肺合并2型糖尿病组的VC、FVC、FEV1.0、FEV1.0/FVC、FEF2575%、DLCO均明显低于单纯煤工尘肺组、对照组，FPG、2hPG、HbA1C均明显高于单纯煤工尘肺组、对照组，差异有统计学意义（P0.05

7、或P0.01），且煤工尘肺合并2型糖尿病组的上述指标明显低于糖尿病组、单纯煤工尘肺组，差异有统计学意义（P0.01），提示2型糖尿病患者存在混合性通气功能障碍、小气道阻塞和弥散功能障碍，肺功能损害程度较单纯煤工尘肺明显。还提示糖尿病与煤工尘肺对肺功能损伤有叠加作用，2型糖尿病明显加重煤工尘肺患者肺通气功能和弥散功能障碍。肺功能损害与FPG、2hPG、HbA1C控制情况明显相关，结果与国内有关报道一致2 , 3。长期高血糖状态，气道、肺间质弹力蛋白的非酶糖基化作用使胶原降解减弱、胶原积聚，同时形成的晚期糖基化终产物（AGES）作用于IV型胶原纤维使其弹性下降、变硬，肺弹性下降，表现为肺活量和肺总

8、量下降，导致肺通气功能下降。IV型胶原和层粘连蛋白的分布变化和含量增加使基底膜成分变化，肺上皮细胞基底膜和肺血管基底膜增厚，导致弥散功能下降4；高血糖及高胰岛素环境均抑制肺泡巨噬细胞吞噬功能，致机体抵抗力下降，免疫功能降低，使糖尿病个体易受肺部感染，反复感染致气道粘膜充血水肿增厚，纤毛运动受损，分泌物阻塞，影响肺功能5,6；目前认为糖尿病是炎症性疾病，糖尿病患者循环中多种炎症因子IL6、IL8、TNF等升高，而这些炎症因子已被证实，在介异外周慢性气道炎症，慢性阻塞性肺病和哮喘发病中具有重要作用。因此，糖尿病对肺部的炎症改变可促进气流阻塞，影响肺功能6；近年来国内外研究示：糖尿病患者的肺泡毛细血

9、管基底膜、肺泡上皮基底膜和融合基膜增厚与肾小球基底膜增厚相似，说明糖尿病肺损伤与糖尿病性肾病和视网膜病变的发生一样，都是由于糖基化终末产物和糖原阳性物质沉积在基底膜导致的微血管病变7。正常人肺泡基底膜厚80250 nm，而糖尿病患者可增厚达500800 nm，糖尿病时肺基底膜改变主要累及肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞基底膜的弥漫性增厚。再加上细胞外基质的增生，基底板周围蛋白质沉着，并与基底板混合在一起，个别微血管狭窄，甚至闭塞。表面活性物质合成分泌减少，可引起肺组织毛细血管的狭窄和肺泡萎缩，塌陷甚至闭塞，微循环障碍，通气血流比值下降，导致肺通气功能和弥散功能下降8。煤工尘肺合并2型糖尿病患者的肺受到煤工尘肺、糖尿病两种危害因素的影响，而且呈现叠加损伤效应，故肺功能障碍程度明显重于对照组、糖尿病组、单纯煤工尘肺组。综上所述，肺同肾小球、视网膜、神经系统一样也是糖尿病损伤的靶器官之一，糖尿病明显加重煤工尘肺患者的通气功能障碍及弥散功能障碍。而血糖控制情况与肺功