第十一章 植物的衰老脱落与休眠ppt课件

1、第十 一章 植物的衰老、脱落与休眠,一.植物衰老的概念、类型与意义1.概念：植物的器官或整体的生命功能衰退，最终导致自然死亡的一系列恶化过程。2.衰老的类型 （1）整体衰老:如一次结实植物的衰老。（2）地上部分衰老:多年生宿根植物的衰老。（3）脱落衰老:脱落性器官的衰老。（4）渐进衰老:多年生植物的整体衰老。,第一节 植物的衰老,3.衰老的意义,是任何物种在个体水平上的新陈代谢，物种在代谢中进化、更新、发展。 是物种在长期的系统发育中所形成的对于不良环境的生理适应。有利于保存和延续种族的发展。 二.衰老的形态特征： 黄化; 生长减缓; 先端萎缩。,三、植物衰老的生理生化特征,1.激素代谢失常

2、促长类激素合成减缓，抑制类激素合成加强，生长速度下降乃至停止。 2.物质代谢失衡 特点:多种物质合成代谢，分解代谢。 核酸、蛋白质总含量下降, RNA比DNA下降更明显。 但在RNA总量下降的同时，与水解酶有关的mRNA 仍在合成；在蛋白质总量下降的同时，水解酶的活性增强。,3.细胞膜结构异常,膜脂肪酸饱和程度增高，脂肪酸链延长，流动性降低由液晶态凝固态失去弹性半透性不同程度丧失细胞器解体。 磷脂在各种磷脂酶(A1、A2、B、C、D)的作用下水解，产生胆碱和多元不饱和脂肪酸，后者与氧气作用形成脂肪酸过氧化物，并进一步形成自由基、醛、烃等有害物质。,4.细胞器异常甚至解体,膜脂、膜结构的破坏及蛋

3、白质的减少，使细胞器破裂或扭曲变形，数量减少，功能失常。（线粒体扭曲-解体，内质网、核糖体减少，核膜裂损，液泡膜、质膜解体，溶酶体破裂。）,牵牛花瓣皮层细胞的衰老过程（p242）,液泡吞噬细胞器,液泡收缩 胞质被稀释,液泡破裂，细胞器自溶,细胞自溶,5.呼吸失常 速率失常，先升后降或失去稳态，或出现类似呼吸高峰的特征;,呼吸商变化，呼吸基质由糖转变为氨基酸; 氧化磷酸化解偶联 ,P/O比下降，产生ATP减少。 6.光合速率下降 叶绿素含量及a/b比值下降,叶绿体外膜消失，类囊体膜解体。 7.植株抗逆性整体下降。,菜豆衰老叶片中的生理生化变化,三.植物衰老机理,(一)营养与衰老 认为是生殖器官的

4、出现使养分亏缺导致衰老。 依据:一次结实植物开花后死亡;不断摘除生殖器官可延缓衰老。 问题:即使为植物补充充分的营养或不断摘除花果,但只能延缓衰老, 并不能阻止衰老；雌雄异株植物的雄株不结实,但并不能避免衰老. 说明：衰老是有着特定属性的生命过程的一个必然阶段，是由基因决定的本质属性之一。 因此任何物种都有不同的寿命范畴。,(二)核酸与衰老,认为是核酸的结构出错或含量不足引发衰老。 1.差误理论 认为复制、转录、翻译过程中的错误导致蛋白质的一级结构或高级结构出现错误，无功能蛋白的积累导致衰老。 2.核酸降解 核酸的分解大于合成，使核酸含量下降。,(三)自由基与衰老 认为自由基对生物大分子结构的

5、破坏是造成衰老的主要原因。 1.自由基的概念：指具有不配对电子的原子、原子团、分子或离子。 生物自由基：是通过生物自身代谢产生的自由基，分为氧自由基和非氧自由基。 氧自由基： 无机氧自由基： O2、OH 、 HOO 有机氧自由基： RO(脂氧自由基)和ROO(脂过氧自由基),非氧自由基：CH3 、蛋白质自由基等。 活性氧：H2O2、 1O2(单线态氧) 不是自由基，但有类似自由基的作用。 氧自由基也属于活性氧。,种类：O2_ 、1O2、H2O2 O2_ O2 1O2 活性氧在植物体内的性质极活泼，既可作为氧化剂，又可作为还原剂，能参与植物体内许多生化过程。,e,hv,二种活性氧的 外层电子排布

6、,活性氧的种类与特性,2.自由基的特点: 极不稳定，寿命极短，只能瞬时存在; 化学性质极活泼，有极强的氧化还原能力，容易导致被攻击物结构的破坏; 具有连锁反应特性，反应一经启动，便会不断进行下去，不断引发新的自由基产生，直至被清除或自由基之间碰撞结合而猝灭。 因此,认为生物体自由基产生和清除的失衡，自由基对生物大分子的破坏是衰老的主要原因。,3.生物体内自由基的产生:,细胞壁和所有细胞器都可以产生自由基。 (1)叶绿体：NADP+不足时，以O2为电子受体，产O2 ；激发态叶绿素将能量传给分子氧，形成 1 O2。 (2)线粒体：呼吸链发生电子漏产生自由基。 O2 在 发生歧化反应时也会生成1O2

7、和H2O2 2 O2 + 2H+ 1 O2+H2O2 (3)其它：单电子的氧化还原；共价键的断裂等.,自发歧化或酶促歧化,叶绿体产生超氧自由基的过程,铁氧还蛋白,PSI,- .,还原型铁氧还蛋白,NADPH,NADP+,NADP+,O2,O2,线粒体呼吸链上的电子泄漏产生活性氧,NADH FMN Fe-S UQ Cytb O2 O2 O2,- .,4.自由基对生物大分子的伤害（p245）,造成生物大分子的氧化或还原; 通过加成反应破坏大分子结构;,加 成 反 应,通过夺氢反应使生物大分子转化成大分子自由基，如脂性自由基、蛋白质自由基、核糖自由基;,夺 氢 反 应, ROO自动转化为膜脂过氧化物

8、，并降解成MDA，破坏膜结构; MDA使蛋白质发生分子内交联或分子间交联, 其结构被破坏,导致功能丧失。 O=CH-CH2-CH=O+ P P CH+2H2O,(四)内源激素与衰老,认为两类激素产生失衡是植物衰老的主要原 因。ETH和ABA是引发衰老的激素， ETH可增加膜的透性，引起呼吸加强；并可改变呼吸途径,使抗氰呼吸加强，消耗呼吸基质增多,但产生ATP减少；还可以加速活性氧的产生; 有人认为植物体内存在着死亡激素，如JA和MJ 就有明显的促进衰老的作用。,四.植物衰老的调节,(一)生境条件对衰老的调控 1.温度 高温和低温伤害都可引发自由基产生,引发衰老，高温的作用更明显; 2.光照 光

9、下延迟衰老,黑暗启动衰老。长日照促进GA合成，延缓衰老；短日照促进; 3.气体成分 O2含量高引发衰老，CO2抑制衰老; 4.水分 不适的水分条件引发衰老; 5.矿质营养 N、Ca2+ 、Ag+、Ni2+等延缓衰老。,（二）植物自身对衰老的调节,1.激素调节 促长类激素可拮抗衰老激素 ( PA) ; 2.通过自身防护体系清除自由基： 非酶促防护体系:通过抗氧化物清除自由基.如: Cytf 和PC可夺取O2上的不配对电子,形成O2 。 Vc可提供H,使O2形成H2O2. 硒可防止-SH的过氧化,保持蛋白质的活性; 锌可代替O2接受电子，阻止自由基的产生，并可稳定膜结构; 胡萝卜素可接受1O2的能

10、量，使之猝灭。,酶促防护体系:,SOD:超氧化物歧化酶: SOD 2 O2 + 2H+ O2+H2O2 POD:过氧化物酶,利用H2O2作为电子受体使有机物脱氢氧化，在此过程中H2O2被分解。 POD AH2+H2O2 A+2H2O CAT:过氧化氢酶,直接分解H2O2. CAT 2H2O2 O2+2H2O,(三)人类对衰老基因的调控,认为生物体内存在着衰老基因 ,该基因的启动可引发衰老，因此认为应用基因工程可对衰老过程进行调控。 如转基因番茄就是对衰老的控制。 还可以通过基因工程的方法直接控制衰老基因的启动。 实例：拟南芥衰老基因的控制,甘(Gan,1995)等从拟南芥中分离鉴定了与衰 老有

11、关的基因SAGs，其在衰老特定发育阶段表达，引发衰老。 将该基因的启动子与IPT(编码异戊烯基转移酶,促进CTK合成)的编码区连接，形成融合基因PSAG12-IPT。 一旦衰老基因启动，将同时激活IPT的表达，CTK含量上升,叶片衰老过程被延缓；当衰老进程受阻后，对衰老敏感的SAG12的启动子被关闭， IPT同时被关闭，阻止CTK的过量合成。,第二节 器官的脱落,一.概念：植物器官自然脱离母体的现象. 正常脱落、胁迫脱落、生理脱落 二.脱落机理 1.离层与脱落 离层的出现是 器官脱落的结 构基础。,2.激素与脱落,生长素含量学说:认为IAA不足是脱落原因。 生长素梯度学说:认为离层两侧的IAA

12、差控制脱落。外高内低-不落; 外低内高-脱落。 激素平衡学说 认为两类激素的平衡关系控制脱落。ETH 、ABA促进脱落; IAA、GA、CTK抑制脱落。 IAA/ABA的比值控制着脱落层是否能够形成。,3.营养与脱落,矿质元素: 缺乏N、Zn、Ca等导致脱落。 糖供应不足更容易导致生殖器官脱落。 4.外界环境与脱落 光照： 弱光导致脱落主要是有机营养不足(基部叶的脱落)。 水分： 过高或过低均可导致激素失衡而脱落。 温度： 高温使消耗增大,低温使酶活性下降. 氧气： 过高或过低均可诱发ETH合成而脱落。,第三节 植物的休眠,休眠:在不良环境和季节来临之前,植物整体或某些器官代谢缓慢，甚至完全停

13、止生长的现象。 一.休眠器官、类型和阶段 1.休眠器官： 种子休眠; 芽休眠; 变态地下器官休眠.,2.休眠类型：,（1）真正休眠(绝对休眠,生理休眠)：内因性休眠。未完成时, 再适宜的生长条件也不萌发。 （2）强迫休眠(相对休眠)：外因性休眠。条件适宜时就萌发。,3.休眠的阶段：,前休眠: 深休眠的准备阶段。 特点:代谢减弱，养分回流，临时性器官脱落。 诱导休眠当在此期采取措施。 深休眠: 完全进入休眠状态，代谢活动降至 最低，对环境变化极不敏感，抗逆性最强，此时 采取打破休眠的措施基本无效。 后休眠: 是休眠期向生长期的过渡。北方多 数越冬植物此期属于强迫休眠。打破休眠可在此 期采取措施。

14、,二.休眠诱导与解除的因子,(一)光照的影响 光照长度和光质均影响休眠. 1.光照长度对休眠的影响 光照长度对休眠的影响:也有临界日长现象。冬眠植物：短日照诱导休眠,长日照解除休眠。 夏眠植物: 长日照诱导休眠, 短日照解除休眠。 2.光质对休眠的影响: 暗间断处理，红光抑制休眠，远红光促进休眠。说明光敏素参与休眠过程的控制。,2.光照感受部位:叶片,顶端分生组织。,3.光照影响休眠的机理： 与内源激素合成有关。如冬眠植物: 短日照ABA合成GA/ABA 休眠 长日照GA合成 GA/ABA 解除休眠,(二)温度与休眠,1.休眠期的低温需要量:植物在冬眠期对低温有质和量的要求。 质: 07.2

15、模式； 7.2 模式。 量: 完成冬眠所需要的最低低温时数。 北方植物南方植物 在07.2 范围内，较低温度可减少低温时数。 注意：此处的低温需要量不同于前边的春化作用。前者泛指低温对休眠的作用，后者是针对低温对成花的影响。,2.休眠期的高温延长,在低温需要量没有满足的情况下，如果出现20 以上高温，不但不能打破休眠，反而会使休眠期延长，甚至会出现更严重的后果。高温出现次数越多，休眠期就越长。 3.被迫休眠的解除与温度的关系 在满足低温需要量后，提高温度可解除休眠。 低温解除休眠的效应不能传导。 例：,落叶果树的低温需要量表,3 环境因子的相互关系与休眠,一个环境因子对休眠的影响, 往往需要以

16、另一条件为保障。 如短日照是休眠的主导因子,但只有在2127 下，短日照的效应才明显。1521下，作用就不明显。 水分及N肥缺乏也可引发休眠。 水肥充足时，首先是温度制约，在一定温度 范围内光照控制休眠。,三 休眠的生理生化变化,形态结构上：生长停止，但花芽继续分化。 生理生化上： 1 .呼吸：整个休眠期，呼吸速率是倒置的单峰曲线。认为芽鳞形成限制了芽对氧气的利用是休眠的原因之一；缺氧达到一定程度时，无氧呼吸的产物乙醇、乙醛等又能打破休眠。 即: 缺氧程度低，促进休眠； 严重缺氧，利于解除休眠。,2. 贮藏物质的变化,糖类:初期总糖降低，淀粉增加，之后相反。 脂类:逐渐增加，至深休眠时达到最高。 糖和脂有防止原生质脱水的作用。为什么？ 3 核酸与蛋白质的变化 在走向休眠过程中, 合成速率明显下降，但即使是在