分子、细胞与组织整合型思考题

1、【前瞻性综合讨论题】（在学习后续各章内容后尝试逐渐全面地回答以下问题）我们体内的细胞如何从我们吃的食物中获得能量？1. 肠道上皮细胞如何将肠腔里的小分子营养物摄入体内（吸收）1.1描述小肠上皮组织和细胞有哪些形态学（包括细胞超微结构）特征是服务于上皮细胞的吸收功能的；描述小肠上皮细胞如何将将肠腔里的葡萄糖（氨基酸也一样）搬运到肠壁的组织间液（考虑顶部和底侧部两处质膜上的运输蛋白）；用简表罗列葡萄糖转运体的遗传缺陷导致葡萄糖吸收障碍的疾病。1.2 小肠上皮细胞是一种有极性（polarized）的细胞，即分为临管腔的顶部（组织学称为“游离面”）与坐落在基膜的底部和与相邻细胞贴近的侧部（底侧部）（相

2、当于组织学的“基底面”）两部分，这两部分的结构和膜蛋白都有不同。为保障食物中营养小分子经小肠上皮细胞的顶部和底侧部质膜运输进入体内而不是从上皮细胞之间漏入，小肠上皮细胞存在一系列连接装置封闭空隙并将单层细胞连接为整体组织（上皮组织），这些结构也是保障小肠上皮细胞作为极性细胞的基础。描述这些细胞连接结构及其功能；简述这些结构主要异常所关联的引起肠吸收紊乱的疾患。1.3 膜运输蛋白在细胞内是经由“生物合成-分泌途径”通过运输小泡被送到质膜上的。简述这一也叫“胞吐”的途径；探讨、推测蛋白质定向运输可能如何造成主动运输和被动运输的葡萄糖转运体在小肠上皮细胞膜上的不对称分布（细胞极性的表现之一）。2.

3、肠道以外全身细胞如何将血液里的营养物摄入细胞2.1描述并比较进餐后细胞摄取细胞外液中的葡萄糖和LDL-胆固醇的机制；简述受体介导的LDL-胆固醇胞吞的先天缺陷为何能导致家族性高胆固醇血症。2.2 胰岛素可以通过增加脂肪细胞膜上Glut的数目来促进细胞对血中葡萄糖的摄取。简述这一调控，解释这一调控的异常为何引起高血糖症，并简介糖尿病。3. 全身细胞如何将营养物转变为能量3.1细胞质中的葡萄糖如何在线粒体中转变为化学能量物质ATP。简述这个过程，强调主要生化反应中的关键性蛋白质复合物、酶和相关亚细胞区室。3.2 氧化磷酸化相关的蛋白质有些是核基因编码、细胞质中合成后运入的，有些是线粒体自身合成的，

4、试各举一例简要说明这两类蛋白质的缺陷及其引起的能量代谢相关疾病。3.3 线粒体内膜的跨膜质子电化学梯度是ATP合成的基础，从中可见小分子穿膜运输的生理意义。简介“化学渗透偶联”机制，简述为认识这方面知识作出贡献的科学家的科学发现历程。【回顾性综合讨论题】（在复习前述各章内容后回答以下问题）神经和肌肉细胞何以能够执行我们身体的感觉和运动功能？1. 神经和肌肉细胞如何产生兴奋和在细胞内、细胞间传递兴奋信号；这些事件在疾病中的异常1.1描述神经元有哪些形态学（包括细胞超微结构）特征是服务于细胞的基本功能-产生和传导电兴奋的；描述神经细胞电兴奋性的分子基础-相关的主要离子通道和其中（任意）1个通道开放

5、关闭的调控；用简表罗列电兴奋性相关的这些离子通道蛋白的基因遗传缺陷导致的神经疾病。1.2描述骨骼肌组织有哪些形态学（包括细胞超微结构）特征是服务于细胞的基本功能-产生和传导电兴奋并发生收缩的；简述神经控制肌肉收缩的信号转导过程-兴奋-收缩偶联及其中离子通道的变化，特别阐述肌细胞中离子变化与细胞骨架变化的关联；用简表罗列电兴奋性相关的离子通道蛋白的基因遗传缺陷导致的肌肉疾病。2. 神经、肌肉和腺体细胞的功能如何受机体调控2.1 离子通道的门控因素主要是电压和递质，但是细胞也通过调控离子通道在细胞质膜上的数目来改变通道运输的效率和所在细胞的电活动，这是通过胞吞和胞吞来实现的。查阅文献举例说明这样的

6、调控及其在疾病中的异常。2.2 神经和肌肉细胞的功能高度依赖细胞骨架。举例2-3个阐述细胞骨架蛋白的基因缺陷如何导致遗传性神经肌肉疾病。根据你在本课程所学知识推测通过干扰细胞骨架实现肿瘤细胞杀伤的化疗药物引起神经损伤的可能机制。 2.3 突触是神经元之间或神经元与效应细胞之间的通讯连接，该结构在胚胎发育中形成，需要N-钙黏素等黏附分子的参与。试根据你在本课程所学知识和查阅的课外知识和研究文献，介绍黏附分子在突触形成和维持中的作用。2.4心率受神经活动调控，但是整个心脏肌肉的同步收缩还依赖细胞之间的间隙连接（缝隙连接）。试根据你在本课程所学知识综合简述这两个调控。2.5 肠蠕动的基础是平滑肌收缩，受胞质钙离子水平调控。