诊断学：第三节心房、心室肥大

1、第三节 心房、心室肥大,一、右房肥大,心电图表现为P波尖而高耸，其振幅0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,No Prolonged,右房肥大,正常,右心房肥大,二、左房肥大,心电图表现为P波增宽0.11s，常呈双峰型，双峰间期0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。,P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。V1的P波终末部的负向波变深，Ptf超过-0.04mm.s。,正常,左房肥大,V1,PtfV1 - 0.04 mm s,时间,振幅,PtfV1 (P

2、波终末电势) = 时间 振幅,左房肥大,左心房肥大,左心房肥大,三、左房及右房双房肥大,心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,双侧心房扩大,四、左室肥大,心电图诊断标准为： （一）左室高电压的表现 1、V5或V6的R波2.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）。,、导联的波1.5mV，aVL的波1.2mV或导联波+III导联S波2.5mV。,（二）额面心电轴左偏，但一般不超过-30。 （三）QRS总时间0.10s（一般不超过0.11s） （四）并存ST-T改变。,左心室肥大,五、右室肥大,心电图特征为： （一）V1（或

3、V3R）导联R/S1。 （二）V1的R波+V5的S波1.05mV（重症可1.2mV）。,（三）电轴右偏，额面平均电轴90（重症可110）。 （四）aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）。 （五）少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。,（六）ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。 符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。,右心室肥大及心肌劳损,六、左室、右室双侧心室肥大,当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。

4、,但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。,右室及左室双侧心室肥大,心肌缺血、损伤和梗死myocardial ischemia, injury and infarction,绝大多数心肌缺血、损伤和梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起，除临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。 心肌缺血、损伤和梗死发生后，随着时间的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。当一个区域的心肌发生缺血时，从中心到其边缘区域缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。,28,淘花/百度专用,冠状循环,窦房结支,右冠状动脉,右室前支,右房支,右

5、缘支,左房支,左旋动脉,左冠状动脉前降支,左缘支,左室间隔支,左室前支,（前面观）,29,淘花/百度专用,冠状循环,左旋支,（后面观）,房室结支,左室后支,室间隔支,冠状窦,右冠状动脉,后室间支,右室后支,第四节 心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,一、心内膜下心肌缺血,此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,如，前壁心内膜下心肌缺血时，胸前V2、V3、V4导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联

6、出现高大的正向T波。,心内膜面缺血T对称性高直立,二、心外膜下心肌缺血 （包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。,如，前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,心外膜面缺血T对称性倒置,三、ST段的异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。,在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90。,2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，

7、外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,损伤型改变,A 正常的ST-T形态 B 心房复极向量（TA向量）引起假性ST段降低 C 单纯J点降低 D 缺血型ST段降低（下斜型） E 缺血型ST段降低（水平型） F 单纯T波倒置,A.平抬型 B.弓背型 C.上斜型 D.凹面向下型 E.单向曲线型,（一）典型心绞痛，心电图出现一过性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。 （二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。,（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻。 （四）判断运动试验的阳性结果时

8、，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要。,47,淘花/百度专用,运动试验 exercise electrocardiographic stress testing,运动前 各导联ST段及T波基本正常,V1 V2 V3, ,aVR aVL aVF,V4 V5 V6,48,淘花/百度专用,运动试验 exercise electrocardiographic stress testing,运动后 运动试验阳性就是在运动后，心电图出现ST波和T波的缺血性改变，提示冠状动脉血供不足。,V1 V2 V3, ,aVR aVL aVF,V4 V5 V6,（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况

9、时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,第五节 心肌梗塞,一、基本图形,（一）“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。,（二）“损伤性”改变,1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。,2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明

10、显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,（三）“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。,坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。,缺血,损伤,坏死,T波改变,Q波形成,ST段偏移,内膜,内膜,内膜,外膜,外膜,外膜,T波倒置,T波高尖,ST段压低,ST段抬高,非Q波心梗,Q波形成,QS,总结,二、心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图

11、形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。,发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程,（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时） （二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。,（三）近期：见于梗塞后数周至数月。 （四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。,急性心肌梗塞的图形演变,急性心肌梗死的图形演变及分期,三、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,70,淘花/百度

12、专用,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,前间隔梗死：V1V3出现坏死型Q波,V1 V2 V3,71,淘花/百度专用,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,前侧壁梗死：V5V6、出现坏死型Q波, V5 V6,72,淘花/百度专用,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,广泛前壁梗死：V1V6、I、aVL出现坏死型Q波, aVL,73,淘花/百度专用,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,广泛前壁梗死：I、aVL 、V1V6出现坏死型Q波,V1 V3 V5,74,淘花/百度专用,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波, aVF,75,淘花/