医学超级全之病生临7课件06发热.ppt

1、第六章 发 热,皖南医学院病理生理教研室 朱海龙,Introduction,第一节 概 述,一、正常体温的相关概念,Concepts of normal body temperature,正常成人体温维持在37C左右 昼夜周期性波动 存在性别、年龄差异,1.特点,2.调节,二、体温升高,Elevated temperature,发热的概念,致热原,调节性体温升高 (37.5 C,调定点上移,过热的概念,体温调节障碍,散热障碍，如中暑,产热器官功能异常，如甲亢,被动性体温升高 (37.5 C,Causes and mechanisms of fever,第二节 发热原因机制,发热过程简述,发热

2、激活物,产内生 致热原细胞,内生致热原,中枢调定点上 移体温升高,一、发热激活物,能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质,一) 发热激活物的概念,二) 发热激活物的种类,外致热原（来自体外的致热物质） 体内产物（来自体内的致热物质,1、革兰阳性细菌,外致热原,2、革兰阴性细菌,内毒素-脂多糖-LPS,3、病毒及其它微生物,体内产物,1、抗原-抗体复合物 2、类固醇,二、内生致热原(EP,产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质,一) 内生致热原的种类,二) 内生致热原的生成和释放,产EP细胞,能产生和释放EP的细胞，如单核细胞、巨噬细胞、星状细胞及肿瘤细胞等,

3、产EP细胞的激活(两种方式,LPS,LBP,上述复合物与跨膜蛋白Toll样受体结合转入细胞,三、发热时体温中枢的调节机制,正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部(POAH,负调节中枢位于: 中杏仁核(MAN) 腹中膈(VSA,一) 体温调节中枢,二) EP如何进入体温中枢发挥效应,经血脑屏障直接进入(BBB,通过刺激迷走神经,通过下丘脑终板血管器(OVLT,三）发热中枢调节介质,EP,正调节 中枢,负调节 中枢,正调节 介质,负调节 介质,调 定 点 的 改 变,正调节介质,1、 前列腺素E(PGE) 2、 Na+/Ca2+比值 3、环磷酸腺苷(cAMP) 4、 促肾上腺皮质激素释放素(CRH)

4、 5、一氧化氮(NO,前列腺素E(PGE,1）注入动物脑室可引起明显的发热反应 2）EP诱导的发热期内，脑脊液中PGE水平明显升高 3）PGE阻断药（如阿司匹林）具有解热作用 4）内毒素和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE,促肾上腺皮质激素释放素(CRH,可能是一种双向调节介质,负调节介质,精氨酸加压素(AVP) *黑素细胞刺激素( -MSH) *膜联蛋白A1,41C,发病机制示意图,体温 调定点,发热 激活物,第三节 发热的时相及其热代谢特点,体温上升期 *高温持续期 *体温下降期,代谢特点： 调定点上移，中心体温小于调定点水平，产热大于散热。 临床表现： 皮肤苍白、畏寒、鸡皮疙瘩、寒战

5、,体温上升期,代谢特点： 体温升高到调定点水平，并在新调定点水平波动， 产热与散热基本平衡。 临床表现： 皮肤干红、口干舌燥、酷热感,高温持续期,代谢特点： 血温高于调定点，散热增强、产热减少。 临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿,体温下降期,第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化,一、物质代谢的变化,2、糖分解代谢，蛋白分解 ，脂肪分解,1、体温每升高1C，基础代谢率升高13,3、水、盐及维生素代谢,二、中枢神经系统 烦躁、谵妄、幻觉、小儿抽搐等,五、消化系统,四、呼吸系统 呼吸加深加快,三、循环系统 心率增加、血压波动等,抗感染能力的改变 *对肿瘤细胞的影响 *急性期反应,六、防御功能的变化

6、,急性期反应(acute phase response)是指机体在细 菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相反应。 它是机体防御反应的一个系列。 *急性期反应特点： 1.蛋白合成增多。 2.白细胞计数升高。 3.血浆微量元素浓度的改变,第五节 发热防治的病理生理基础,一、治疗原发病 二、一般性发热的处理,对于不过高的发热( 40 C)且不伴有其 他严重疾病者，可不急于解热。 *应针对对物质代谢加强与大汗脱水等情况， 补充足够的营养物质、维生素和水,三、应及时解热的病例,高热( 40 C)病例，尤其是小儿高热。 *心脏病患者：发热可加重心脏负担。 *妊娠期妇女：妊娠早期发热有致畸危险；妊娠 中晚期，有诱发心力衰竭的危险,四、解热的具体措施,药物解热 *物理降温：高热或病情危急时可采用,Case study,病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体 温39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。 于入院前开始抽搐，两眼向上凝视， 四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39，心率100次/ 分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁 桃腺I肿大。两肺呼吸音粗