重型肝炎的诊断和治疗

1、. 重型肝炎的诊断和治疗 重型肝炎的诊断和治疗 一、 重型肝炎的定义及临床分型 急性病毒性肝炎发生 AHF 者称急性重型肝炎，在慢性病毒性肝炎的基础上发生 AHF 者称慢性重型肝炎。 急性重型肝炎又可根据发生急性肝衰竭的(通常以肝性脑病为标志)缓急程度再分为暴发性和亚急性重型肝炎，前者指于发病的 10 天内发生急性肝衰竭，而后者指于发病后10 天至 2 个月(8 周) 内发生的急性肝衰竭。 二、重型肝炎的病原学 1，甲肝病毒(HAV) 单纯 HAV 引起重型肝炎较少见，约占 10，而多见于在原有 HBV，HCV感染的基础上重叠感染。 2，乙肝病毒(HBV) HBV 是引起重型肝炎的主要病因。

2、3，丙肝病毒（HCV） 能否引起急性重型肝炎尚有争论。 4，戊肝病毒（HEV） HEV 感染引起重型肝炎主要发生于孕妇患者。 5，庚肝病毒（HGV）和 TTV HGV 和 TTV 的致病性目前尚难定论，多数学者认为，HGV 和 TTV是其它病毒性肝炎病程中一种伴随感染或是一个旁观者。 6，其他病毒感染 其他能引起重型肝炎的病毒如巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）、腺病毒（adenovirus）、人类细小病毒(human parvovirus, HPV）、EB 病毒(Epstein-barr virus, EBV)、单纯疱疹病毒（herpes simplex, HSV）、 水

3、痘带状疱疹病毒(varicella zoster)等，这些病毒引起重型肝炎多见于器官移植术后、免疫抑制治疗、肿瘤化疗后。 7，混合感染 两种或两种以上的病毒混合感染易引起重型肝炎，HDVHBV 的同时或重叠感染引起重型肝炎是典型例子。 在 HBV 和 HCV 慢性感染的基础上,均有可能合并 HAV 感染，且发生于后者的病情似更严重，也有 HBV 合并 HIV 感染者，在拉米夫定治疗过程中出现耐药或中途停药者发生重症肝炎的报道。 迄今为至，尚有一些未知的病毒可引起重型肝炎。 四、重型肝炎的临床表现 1，急性重型肝炎 又称暴发性肝炎，一般指在急性病毒性肝炎起病后 10 天内发生肝衰竭。 其特点是起

4、病急骤、发展迅速。 早期以精神神经症状最突出，如性格改变、嗜睡、行为异常、意识障碍等，同时可有肝浊音界缩小，出血倾向加重，扑翼样震颤、踝阵挛、肝臭，肝功能生化指标显著异常，呈酶一疸分离。 凝血酶原活动度40。 2，亚急性重型肝炎 急性病毒性肝炎发病后 10 天至 8 周内出现肝衰竭。 在急性肝炎的基础上具有以下特点即应考虑。 (1)极度乏力、精神萎靡。 (2)严重消化道症状(频繁恶心、呕吐)。 (3)高度腹胀，可有腹部胀气或大量腹水。 (4)黄疸迅速加深，数日内血清胆红素达 170umol/L以上。 (5)明显出血倾向如皮肤大片瘀斑、消化道出血等。 (6)出现度以上肝性脑病。 凝血酶原活动度4

5、0，酶-疸分离。 以上特点在各个病人可表现轻重不等，可不必同时都具备。 3，慢性重型肝炎 为重型肝炎中最多见的一种，约占 7080。 是在慢性活动性肝炎或活动性肝硬变的基础上病情恶化所致。 故临床表现必有慢性肝炎或肝硬变的特点。 有部分病例起病稍急、病史较短、酷似急性肝炎发展而来、实则原有肝炎隐匿发展，症状虽不明显，但具有慢性肝炎或肝硬化的体征、化验特点。 六、重型肝炎的诊断要点 1.既往肝炎病史。 2.发病初类似急性黄疸肝炎，但病情发展迅猛，发病 10 天内出现精神症状，度以上的肝性脑症。 3.出血倾向： 皮肤、粘膜和穿剌部位出血点或淤斑、甚至胃肠道出血。 血清凝血酶原活动度40 4.黄疸迅

6、速加深。 5.肝浊音界缩小，肝臭、扑翼样震颤阳性。 七、治疗 治疗原则 目前尚无肯定有效的特效疗法，仍然以综合疗法为主。 其原则是： 减少肝细胞坏死，促使肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。 肝衰竭能否逆转，决定因素是残余肝细胞的数量多少。 如果肝细胞坏死殆尽，储备功能丧失，即无再生基础。 此时，任何药物均不能使肝衰竭的病程逆转，而肝移植是唯一有效的治疗方法。 （一） 内科治疗 1减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生 促肝细胞生长素(promoting hepatocyte growth factor，PHGF) 动物试验证明，其具有明显的促进肝细胞 DNA 的合成，改善枯否细胞功能，减少 TNF 产

7、生，降低实验性肝衰竭动物死亡率的作用。 PHGF 的剂量通常为 100mg200mgd 加入葡萄糖液中静滴，直至病人肝功能明显恢复。 甘草素制剂 重型肝炎的发病理中存在着强烈的免疫反应和炎症反应，参与了肝细胞的炎症、坏死。 肾上腺皮质激素虽能抑制某些病理免疫反应和炎症反应，但多年来的临床研究证明，肾上腺皮质激素的应用是弊多利少，而甘草甜素类药物如强力宁、甘利欣有类似皮质激素的非特异性消炎作用，而无激素的副作用，因而，对遏制病程的进展有好处。 谷胱甘肽（GSH） 国内外学者证实病毒性肝炎患者体内和肝内存在着过量的自由基、內毒素等有害物质，并激活枯否细胞和其他单核巨噬细胞释放炎症介质，如 IL-1

8、、IL-6、TNF-，从而导致肝细胞质膜功能紊乱而出现暴发性氧化代谢(氧化应激)，产生大量的活性自由基，且病毒性肝炎患者的抗氧化系统，也有不同程度损伤，表现为血浆超氧歧化酶(SOD)、维生 E、GSH 含量下降，且病情越重，下降越明显。 针对上述的病理生理，有必要应用抗氧化剂治疗， 国内应用还原型 GSH 制剂(TAD 或古拉定)作为重型肝炎的综合疗法之一。 门冬氨酸钾镁（包括潘南金）： 具有促进肝细胞代谢改善肝功能降低胆红素及维持电解质平衡之效，可每日 20mg 溶于 10%葡萄糖液内静滴。 2免疫调节治疗 在重型肝炎的发病机理中，存在着严重的免疫紊乱。 一方面，由于强烈的免疫反应和炎症反应

9、，是肝细胞大量坏死的原因之一；另一方面，机体整个免疫系统功能障碍，非特异性细胞免疫和体液免疫功能下降，在病程中也易进一步遭受各种原体的感染，特别是一些致病力较弱的条件致病菌所致的难治性感染，增加的治疗的难度，而免疫调节治疗，尤其通过调节细胞免疫功能，来达到纠正免疫紊乱的目的。 目前应用于临床的常见有小牛胸腺肽用猪胸腺肽两种。 而人工合成的胸腺素 -1（Thymosin-1, 商品名日达仙）在急性重型肝炎中应用有较好的疗效，用法为： 1.6mg/d 皮下注射 1020d 为一疗程。 3，抗病毒治疗 可根据病情选择口服核苷(酸）类似物拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定和恩替卡韦。 禁用干扰素。 5，预

10、防和治疗各种并发症 肝性脑病 上消化道出血 肝肾综合征 感染 水电紊乱 腹水 胸水 6，支持疗法 在重型肝炎的综合治疗中，支持疗法受到众多学者的重视。 由于急性重型肝炎较易发生脑水肿及水钠潴留，因此应限制入量，一般情况下不超过 1500mld2019mld，热量每天供给需 1.21.6 千卡，以保证肝细胞再生所需的能量。 为解决输液量与热卡供给之间的矛盾，建议使用含高渗糖的能量合剂或锁骨下静脉插管深静脉供给营养。 同时早期积极地应用白蛋白，新鲜血浆或冻干血浆，对改善病情均有积极意义，在合并有肝性脑病时，应用支链氨基酸有一定的促醒作用。 （二）人工肝支持治疗 由于重型肝炎患者大部分肝细胞发生变性

11、坏死，肝功能衰竭，肝脏的生物合成、转化、解毒功能丧失，体内代谢产物累积，内环境严重紊乱，均不利于肝细胞的再生和功能的恢复，仅仅靠内科药物治疗往往难以奏效，也是重型肝炎病死率居高不下的原因, 而人工肝可望通过辅助肝作用，改善内环境，延长患者生命，为肝细胞再生赢得时间，同时新一代的人工肝还可促进肝细胞再生，人工肝的发展经历了物理型人工肝中间型人工肝生物型人工肝的三个阶段。 (三)肝移植 1，肝移植的时机 目前，多数学者认为肝移植是救治重型肝炎的最好的方法，但成功与失败往往密切相伴，其风险也是最高的。 电击现场抢救治疗 1 立即切断电源： （a）拉闸断电，切断电源； （b）现场用绝缘木棍、塑料棍等绝

12、缘物品将电线移开。 高压电须拉闸断电。 2 切断电源后，检查病人生命体征。 3 现场目击人员紧急拨打急救电话120，通知急救部门赴现场进行抢救治疗。 4 轻者： 指被电打了一下，并未有生命体征的损害或功能障碍。 如呆滞、面色苍白、心悸，但很快便恢复了正常。 这样的病人也应送医院进一步检查，无特殊应卧床休息，观察几日，无需特殊处理。 5 对于呼吸心跳停止者，立即给予心肺复苏术（APR）。 如仅呼吸停止， 心跳尚存在，仅实施人工呼吸，可进行气管插管，应用人工气囊或简易呼吸辅助呼吸，如呼吸尚存在，心跳停止者，则实施胸外心脏按压，有条件时（指在有条件的医院内）则可开胸进行心脏直接按摩。 6 如有外伤，

13、则需按外伤处理原则处理，进行有效的止血、包扎、固定、搬运。 7 如有电烧伤时，现场应用干净的敷料、纱布或代用品（如干净的手绢，床单等）把创面包裹好，避免进一步污染或损伤。 8 对有休克、脑水肿、肾功能衰竭、水电失衡的应及时进行相应的抢救治疗。 9 抢救触电者应遵循抢救生命、全力抢救，先救命，后治伤，不要轻易放弃的原则。 10 现场触电者如未危及生命，医务人员也应将其送至医院进行进一步的检查。 心肺复苏及注意事项 心肺复苏术简称 CPR（cardiopulmonaryresuscitation），就是当呼吸终止及心跳停顿时，合并使用人工呼吸及心外按摩来进行急救的一种技术。 举凡溺水、心脏病、高血

14、压、车祸、触电、药物中毒、气体中毒、异物堵塞呼吸道等导致的呼吸终止、心跳停顿，在医生到来前，均可利用心肺复苏术维护脑细胞及器官组织不致坏死。 首先将病人平卧在平坦的地方，急救者一般站或跪在病人的右侧，左手放在病人的前额上用力向后压，右手指放在下颌沿，将头部向上向前抬起。 注意 让病人仰头，使病人的口腔、咽喉轴呈直线，防止舌头阻塞气道口，保持气道通畅。 其次 口对口吹气，也就是人工呼吸。 抢救者右手向下压颌部，撑开病人的口，左手拇指和食指捏住鼻孔，用双唇包封住病人的口外部，用中等的力量，按每分钟 12 次、每次 500800毫升的吹气量，进行抢救。 一次吹气后，抢救者抬头作一次深呼吸，同时松开左

15、手。 下次吹气按上一步骤继续进行，直至病人有自主呼吸为止。 注意 吹气不宜过大，时间不宜过长，以免发生急性胃扩张。 同时观察病人气道是否畅通，胸腔是否被吹起。 最后 胸外心脏按压。 抢救者在病人的右侧，左手掌根部置于病人胸前胸骨下段，右手掌压在左手背上，两手的手指翘起不接触病人的胸壁，伸直双臂，肘关节不弯曲，用双肩向下压而形成压力，将胸骨下压 4 厘米至 5 厘米（小儿为 1 厘米至 2 厘米）。 注意 按压部位不宜过低，以免损伤肝、胃等内脏。 压力要适宜，过轻不足于推动血液循环；过重会使胸骨骨折，带来气胸血胸。 2、3 步骤应同时进行，按压 30 次之后做两次人工呼吸，通常一个抢救周期为三轮

16、，也就是按压 90 次、人工呼吸 6 次。 经过 30 分钟的抢救，若病人瞳孔由大变小，能自主呼吸，心跳恢复，紫绀消退等，可认为复苏成功。 终止心肺复苏术的条件： 已恢复自主的呼吸和脉搏；有医务人员到场；心肺复苏术持续一小时之后，伤者瞳孔散大固定，心脏跳动、呼吸不恢复，表示脑及心脏死亡。 房性早搏的心电图表现及治疗 2008-08-09 21:31 房性早搏多数见于正常人，通常不引起自觉症状，亦不会引起循环障碍，有时病人可诉心悸、胸闷。 疲劳、焦虑、吸烟、饮酒、喝浓茶、饮咖啡、洋地黄中毒、心房病变、心力衰竭、心肌缺血及心肌梗塞均可引起房早。 不同疾病引起的房早可出现不同的伴随症状，心脏听诊可听

17、到心脏搏动突然提早出现，而后为延长的代偿间歇，早搏的第一心音较正常响亮，第二心音弱或听不到，早搏的脉搏弱，或者摸不到。 其心电图特征有以下几点： (1)提前出现的 P波(P波可重叠于前一窦性搏动的 T 波中)。 (2)P-R 间期正常或轻度延长。 (3)P波形态与窦性 P 波不同。 (4)P后 QRS 波群可正常或畸形。 如有畸形 QRS 波则称为房性早搏伴室内差异性传导。 如 P 波无 QRS 波，称为未下传房早。 在同一导联上，如果 P的形态及配对间期不同，称为多源性房早。 (5)常有不完全的代偿间歇，即包括房早在内的两个正常 P 波之间的时间短于两倍的正常P-P 间距 【早搏的治疗】 无

18、器质性心脏病的过早搏动 ,大多数不需要特殊治疗。 频发房性早搏的病人 可选用下列药物治疗。 维拉帕米 (异搏定 )为非二氢吡啶类钙拮抗剂。 适用于心率偏快、血压偏高、心功能良好的频发房性早搏病人。 口服每次 1 片 (40 毫克 ),每日 3 次。 或服缓释片 ,每次半片 1 片(1 20 240 毫克 ),每日 1 次。 服药期间要注意心率和血压变化 ,如心率每分钟慢于 55 次者则停用。 美托洛尔 (倍他乐克 )为 受体阻滞剂。 适用于交感神经张力亢进、血压偏高、心率偏快的频发房性早搏病人 ,且心功能良好者。 口服每次 12. 5 毫克 (每片 50 毫克 ),每日 2 次。 服药期间可致

19、心动过缓。 普罗帕酮 (心律平 )为 Ic 类抗心律失常药。 适用于心率偏快的频发房性早搏病人。 口服每次 3片 (每片 50 毫克 ),每日 3 次 ,有效后改为每次 2 片 ,每日 3 次维持。 可有口干、唇舌麻木、头痛、眩晕、嗜睡、恶心、呕吐、便秘等不良反应。 用量较大时 ,极个别病人会出现较严重的不良反应。 如窦性静止、心搏骤停等。 早期妊娠、哺乳期妇女及肝肾功能损害者慎用。 长期服用可致心功能减退。 胺碘酮 (可达龙 )能延长动作电位时程的抗心律失常药 ,适用于心率偏快、心功能较差的频发房性早搏病人。 口服每次 1 片 (0. 2 克 ),每日 3 次 , 1 周后改为每次 1 片

20、,每日 1 次维持。 最后可以每次半片 ,每日 1 次维持。 可有心动过缓、心电图 QT 间期明显延长 ,口干、恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、便秘、失眠、多梦、头昏、头痛、眼眶痛、角膜微小沉淀 ,偶尔会影响视力。 少数病人可有甲状腺功能紊乱、肺泡炎、肺纤维化、肝肾功能暂时性损害等不良反应。 肝肾功能不全、孕妇及哺乳期妇女慎用。 对碘过敏者或心率慢于每分钟 55 次者禁用。 地高辛加异搏定地高辛为强心药 ,异搏定为非二氢吡啶钙拮抗剂。 两者合用 ,适用于较难治、心跳较快的频发房性早搏病人。 口服地高辛 ,每次半片 (0. 125 毫克 ),每日 1 次。 合用异搏定 ,每次 1 片 (40 毫克

21、),每日 3 次 ,或口服缓释异搏定片 ,每次半片 1 片 (120 240 毫克 ),每日 1 次。 服药期间 ,如心率每分钟少于 55 次者则停用。 【心绞痛的诊断与治疗 心绞痛的发病机理为： 冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要(即供血减少)，引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。 供血减少可能由于冠状动脉管腔固定性狭窄(主要为动脉粥样硬化)或冠状动脉痉挛所致。 典型的心绞痛发作是突然发生的位于胸骨后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者出大汗，疼痛历时 1-5

22、分钟，很少超过 15 分钟;休息或含服硝酸甘油，在 1-2 分钟内(很少超过 5 分钟)消失。 不典型的心绞痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈部、下颌、肩胛等，疼痛很可能轻或仅有左前胸不适发闷感。 本病多见于男性，40 岁以上，但近来有年轻化趋势，女性多见于绝经期后。 并非所有的胸痛都是心绞痛，还应考虑下列各种情况，如： 心脏神经官能症(较多见)，病人常诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久(几小时)的隐痛，常不时地深吸一大口气或做叹息性呼吸，症状常在疲劳之后，而不在疲劳的当时，做轻度活动反觉舒适，含服硝酸甘油无效或多在 10分钟后才见效。 此外,肋间神经痛、食管病变、消化性溃疡、

23、颈椎病等均可有类似表现。 出现心绞痛症状应及时就诊，明确诊断，进行有效的治疗，以免发生心脏意外。 1、心电图是最常用、最基本的检查方法，最好能在胸痛发作时及时做图;2、若心电图未明确诊断，应进一步行运动实验(如运动平板或动态心肌核素扫描)，即在心脏增加负荷的情况下判断有无缺血存在;3、最佳的检查手段为冠状动脉造影，即通过股动脉或桡动脉置入导管，直至冠状动脉，注入造影剂，在透视下检查冠状动脉有无狭窄及痉挛等，并决定下一步治疗(口服药物、置入血管内支架或行搭桥手术)，该检查为目前确诊冠心病的金标准，因为有创检查，需住院进行;4、为明确有无瓣膜病变、心肌病、心功能等情况，还应行超声心动图检查;5、血

24、液生化学检查可发现有无冠心病的危险因素，如糖尿病、高脂血症等。 对于心绞痛最佳的治疗方法为介入性治疗，即置入血管内支架;药物治疗包括硝酸酯类、b 受体阻滞剂、钙拮抗剂等，应根据血压、心率等在医生指导下调整用药，另外应积极控制血脂，糖尿病患者应控制好血糖。 上消化道出血的诊断与治疗 一、诊断（1）上消化道大量出血（尤其是老年人）短期内可以周围循环衰竭的征象先于呕血和黑粪。 （2）必须注意与感染性休克、心原性休克、过敏性休克以及和其它病因如急性出血坏死性胰腺炎、异位妊娠破裂、脾破裂、动脉瘤破裂等引起的失血性休克相鉴别。 （3）直肠指诊有助于早期诊断。 （二）出血量的估计 （1）大便颜色和隐血 出血

25、量 5ml 以上，大便色不变，但隐血试验就可以为阳性； 出血量 5075ml 以上可出现黑便，出血量 500ml 以上可呕血伴柏油样便（2）从症状估计出血量 出血量少于 400ml： 循环血量 1h 内即得改善，故可无自觉症状； 医学 教育网搜集整理 急性出血在 400ml 以上： 出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状； 出血在 1200ml 以上： 可有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安等； 急性出血达 2019ml 以上： 除晕厥外，尚有气短、无尿症状。 （3）从脉博、血压估计出血量 出血量 800ml 以上时（占总血量的 20%）： 心率加快，脉搏快而弱，收缩压可正常或稍升高，脉压差缩小。

26、 尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变，注意坐位或半卧位的脉搏、血压。 出血量 8001600ml（占总血量的 20%40%）： 脉搏快而弱，每分钟增至 100120 次以上，收缩压可降至 7080mmHg 脉压差小。 出血已达 1600ml 以上（占总血量的 40%）： 脉搏细微，甚至摸不清。 收缩压可降至5070mmHg，更严重的出血，血压可降至零。 （4）从休克指数估计失血量： 休克指数=脉率/收缩压 正常值=0.58，表示血容量正常 指数=1，大约失血 8001200ml（占总血量 20%30%） 指数1，失血 12002019ml（占总血量 30%50%）。

27、 （5）出血量的其他判断指标 血象： 血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积可以帮助估计失血的程度，出血 34h 后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后 32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。 如果病人出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至 7g 以下表示出血量大，在 1200ml 以上。 尿素氮： 上消化道大出血后数小时，血尿素氮增高，12 天达高峰，34 天内降至正常。 肌酐亦可同时增高（血容量减少肾血流量、肾小球滤过率）。 如果肌酐在 133mol/L 以下，而尿素氮14.28mmol/L，则提示上消化道出血在 1000ml 以上。 （三）判断是否继续出血 不能用血红蛋白下降或黑便来判断是否继

28、续出血。 因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而黑便也要持续几天，出血1000ml，黑便可持续13 天，大便 OB可达1 周，出血2019ml，黑便可持续 45 天，大便 OB 可达 2 周。 下列表现，可作为继续出血的判断。 1、反复呕血、黑便次数及量增多，或排出暗红色甚至鲜红色血便。 2、胃管抽出物有较多的新鲜血。 3、在 24h 内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般情况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。 4、血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高。 5、肠鸣音活跃。 该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。 如果病人自觉

29、症状好转，能安静入睡而无冷汗及烦躁不安，脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降，则可以认为出血已减少、减慢或停止。 （四）出血的病因诊断 （1）病史及临床症状 急性消化道出血时，往往病情重，虽然不宜行详细病史采集和体检，但如能抓住关键，据病史及症状、体征、对多数病人可作出初步病因诊断。 消化性溃疡（PU） 消化性溃疡出血约占上消化道出血病例的 50%，其中尤以十二指肠球部溃疡（DU）居多。 十二指肠球部后壁或胃小弯穿通性溃疡腐蚀粘膜下小动脉和静脉可致危及生命的大量出血。 部分病例可有典型的周期性、节律性上腹疼痛，出血前数日疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。 这些症状，对消化性溃疡的诊断很有帮助。 但有

30、 30%左右消化性溃疡合并出血的病例并无上述临床症状。 食管、胃底静脉曲张破裂出血（EVB） 北京统计占 25%，绝大多数是由于肝硬化、门脉高压所致。 临床上往往出血量大，呕血，病情凶险，病死率高。 体检可发现有黄疸、脾大、腹壁静脉曲张、腹水等体征。 但是肝硬化并发上消化道出血并不完全是由于食管、胃底静脉曲张破裂，有 1/3 病例合并消化性溃疡或糜烂性胃炎出血，有称为门脉高压性胃病者。 因此，对肝硬化门脉高压病人，当临床不能肯定出血病因时，应尽快作胃镜检查，以便及时作出判断。 急性胃粘膜出血（AGMB） 包括急性应激性溃疡和急性出血糜烂性胃炎。 a、急性应激性溃疡 是指应激状态下，胃和十二指肠

31、的急性溃疡。 应激因素常见有烧伤、外伤或大手术、休克、败血症、中枢神经系统疾病以及心、肺、肝、肾功能衰竭等严重疾患。 严重烧伤所致的应激性溃疡称 Curling 溃疡，颅脑外伤、脑肿瘤及颅内神经外科手术所引起的溃疡称 Cushing 溃疡。 临床主要表现是难以控制的出血，多数发生在疾病的第 215 天。 因病人已有严重的原发疾病，故预后多不良。 b、急性糜烂性胃炎（亦称急性出血糜烂性胃炎） 凡有应激反应、酗酒或服用某些药物（如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等）可引起出血糜烂性胃炎。 病灶表浅，呈多发点、片状糜烂和渗血。 胃癌 多数情况下伴有慢性、少量出血，但当癌组织糜烂或溃疡侵蚀血管

32、时可引起大出血。 病人一般在 45 岁以上，出血前常有上腹部痛、食欲不振、消瘦、贫血等症状，贫血与出血的程度不相称，出血后上腹疼痛不减轻，有时反而加剧。 食管裂孔疝 多属食管裂孔滑动疝，胃食管反流可并发食管糜烂甚至形成溃疡。 受损的食管以及疝囊的胃出现炎症可出血。 以慢性渗血多见，有时大量出血。 食管裂孔疝好发于 50 岁以上的人，平时常有胸骨后或剑突下烧灼痛等胃食管反流症状。 食管贲门粘膜撕裂症 本症是引起上消化道出血的重要病因，约占 8%。 酗酒是重要的诱因。 有食管裂孔疝的患者更易并发本症。 多数发生在剧烈干呕或呕吐后，造成贲门或食管下端粘膜下层的纵行性裂伤，有时可深达肌层。 常为单发，

33、亦可多发，裂伤长度一般 0.32cm。 出血量有时较大甚至发生休克。 胆道出血 胆管结石、癌及出血性胆囊炎以及肝脏化脓性或癌性病变可引起胆道出血。 临床表现特点是出血前有右上腹绞痛、发热、黄疸等典型的胆囊炎胆石症症状，出血后血凝块可阻塞胆道，使出血暂停，血凝块排出胆道后，再度出血。 因此，胆道出血有间歇发作倾向。 出血暂停时有可能触及肿大的胆囊，积血排出后，疼痛缓解，肿大的胆囊消失。 NSAID 相关性消化道出血 危险因素： 高龄、NSAID 药物种类、大剂量或多种 NSAID 药合用、长期服用 NSAID 药、溃疡病史及联合应用皮质激素。 可能危险因素： 吸烟、饮酒、抗凝治疗及 Hp 感染等，NSAID 也可引起下消化道出血。 血管畸型： 如 a、恒径小动脉（Dieulafoy 病），出血量大，不易止血。 b、遗传性毛细血管扩张症，为少见常染色体显性遗传性疾病，发病率约 12/10 万，表现为皮肤、内脏出血，其中上消化道出血为最常见症状。 特点为慢性、复发性、无痛性的上下消化道出血，病变多为多发性。 c、胃窦血管扩张，又称西瓜样胃，是一种少见获得性血管畸形，70 岁以上女性多见。 病变多位于胃窦黏膜皱襞，内镜下见纵行迂曲的血管似西瓜样条纹覆盖于幽门。 该病常与肝硬化门脉高压、慢萎、硬皮