常用生化学检验项目定义及注意事项演示课件

1、1,常用生化学检验项目定义及注意事项,黑龙江省医院 *,2,前 言,目前临床开展的生化检验项目分六类 心血管系统（血脂类）：TG、CHO 、HDL 、LDL 、APoA 、APoB 、脂pr（a） 、游离胆固醇（FCH） 、脂肪酶（LPASE）、HCY(同型半胱胺酸氨酸) 肝脏功能：ALT 、AST 、ALP 、谷氨酰转肽酶（-GT）、异柠檬酸脱氢酶（ICDH）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、胆碱酯酶（CHE） 、总胆汁酸（TBA） 、总胆红素TB 、直接胆红素DB、总蛋白（TP）白蛋白（ALB）.血氨 肾脏功能：尿素氮BUN（或尿素ure） 、二氧化碳结合力(CO2-C

2、P)肌酐CRE 、尿酸UA、2-微球蛋白、胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CYS-C） 心脏功能：肌酸激酶CK-NAC 、乳酸脱氢酶LDH 、-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶(ck-mb)、肌钙蛋白（cnT-i） 糖尿病：血糖、糖化血红蛋白、果糖胺、乳糖 电解质：K Na Cl Ca P Mg Fe Zn 等 其它：淀粉酶AMS（AMY） 唾液酸SA,3,临床生化检验项目,心肌酶类 AST ALT AST/ALT CK CK-MB LDH HBD 血脂 TG TCH（CHO）HDL-C LDL-C APO-A APO-B、LPA 肝功无黄 AST ALT AST/ALT GGT TP ALB GLB A/

3、G CHE 肝功全项 ALT AST AST/ALT GGT AKP TP ALB A/G TBA TB DB CHE 肾功酸碱 BUN Cr CO2 K Na Cl 肾功钙磷 BUN Cr CO2 K Na Cl Ca P Mg AG UA 2-MG 阴阳离子 K Na Cl Ca P Mg AG CO2 糖渗透压 K Na CL CO2 BUN Cr Glu OSM 其他 淀粉酶 AMS 同型半胱胺酸 Hcy 血氨 MH4 生化全项以上项目加AMS,4,一、心肌酶类CK及其同工酶CK-MB,CK分布主要在于骨骼肌、心肌、 脑组织。 此外部分还有在平滑肌器官、胃肠道,子宫、而在肝脏、 RBC

4、中含量极微。 CK作用：生成磷酸肌酸含高能磷酸链，是肌肉收缩时能量的直接来源。 CK组成：是由两种不同亚基（M和B）组成的二聚体，在正常人组织中含3种同工酶 CK-BB(CK1) CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3) 骨骼肌CK含量高，在心肌中CK只有骨骼肌的1/10,但CK-MB占CK总量的14%-42%,5,参考值范围 37 20-40IU/L CK 方法学不同参考值有差异 男 180 IU/L 女130 IU/L（我院是20-240IU/L) 临床意义：CK在骨骼肌，心肌和脑病疾患明显升高，心梗，心肌炎 肌萎缩，多发性肌炎与肌炎神经性肌肉疾患。脑血管病外（脑出血、脑血栓）甲状腺功能

5、低下升高。 降低：甲亢 激素治疗 卧床患者。 CK-MB：是诊断心梗的可靠生化指标，特异性可达95%但在横纹肌肉瘤时CK特别高时值可达2万以上，CK-MB也增高，范围在CK总量的5%以下。临床上也应考虑有无非心肌来源的可能性。,6,新生儿CK常为正常人的2-3倍，6-10W后逐步接近成人,临床意义,7,注意事项,溶血及中重度黄疸标本，明显干扰 CK-MB。 RBC中无CK但含有大量的腺苷酸激酶（AK）2ADPATP+AMP 生成ATP在指示6-磷酸果糖脱氢酶作用下生成NAD+NADH 340nm处吸光度升高 除肝素外 其它常用抗凝剂都能抑制CK活性 心梗发病8h内血CK不高，不能轻易排除心梗（

6、AMI）并以此结果做为基础和以后测定值做比较发病后24hCK测定结果临床意义最大为Ck峰值 发病后48h内应多次测Ck活性，如不出现一个典型升高成下降过程应怀疑心梗（AMI）,8,乳酸脱氢酶 LDH,乳酸脱氢酶组成 LDH（LD）由两种不同亚基MH组成四聚体，乳酸脱氢酶 有五种同工酶，按电泳向阳极泳动的快慢分别命名为LD1（H4）LD2（H3M）LD3（H2M2）LD4（HM3）和LD5（M4） 分布:含有在于人体各组织中，不同组织同工酶组成有差异 可分为三类 一类以LD1为主，为心肌炎代表， LD4可占总酶活的50% 以上，除此外还有RBC 二类以LD5为主，以横纹肌为代表，此外还有肝脏 三

7、类以LD3为主，脾肺为此类代表,9,生理差异：婴儿酶活性可达成人两倍， 儿童少年活性比成人高10-15% LD同工酶常用电泳法测定 成人规律LD2 LD1 LD4 LD5 儿童LD1 LD2 参考值范围：测定方法不同（底物不同） 37 20-240U/L（乳酸） 80-500U/L （丙酮酸）,10,临床意义,常应用于诊断和鉴别诊断心肝和骨骼肌疾病 心梗时（8-10h）开始升高，但持续时间长5-10天，峰值可达10倍正常上限 充血性心衰 心肌炎 可高达5倍正常上限 巨细胞性贫血，可高达5倍正常上限 病毒性肝炎也增高3-5倍，肝硬化轻度升高 肌肉萎缩，可高达10倍正常上限,11,注意事项,因血小

8、板中也含有大量的LD，所以血清和血浆所测LD有一定差异，因此都选用血清 因RBC中含LD含量比血清高100倍以上，所以注意不能溶血 由于LD是冷变性，一般说应放在25室温，最好24h内测定,12,-羟丁酸脱氢酶(HBD),HBD也是诊断心梗（AMI）的，但实际上并不存在这种酶，所测的主要是LD1活性，因此同种酸脱氢酶一样，参考值 20-240,13,二、血脂,人类的脂类主要有脂肪酸、中性甘油酯、磷脂、糖脂和胆固醇及其衍生物，其中大多数与血类载脂蛋白结合而在体内运输，临床上有重要意义的仅有少数几种 作为常规检验项目的有总胆固醇TC、甘油三酯TG、高密度脂蛋白胆固醇、和低密度脂蛋白胆固醇，进一步讨

9、论可测定高密度脂蛋白亚组、中密脂蛋白、某些载脂蛋白（Apo-A ApoB）,14,影响因素,在血脂测定的常规中需要12-14h空腹血液，还要考虑病人的进食习惯。 如果较往常减低热量、减少胆固醇或酒类的食入将会导致血脂或脂蛋白的浓度降至正常或接近正常。体重下降可使甘油三酯减少和暂时性的胆固醇及低密度脂蛋白上升（2周时间保持平时饮食习惯） 取血前24h内不饮酒、不做剧烈运动 取血前最好停止应用影响血脂的药物（如血脂调节药、降压药、激素等）数天或数周 若发现病人的血脂或脂蛋白异常，务必间隔2-4w在复查一次后再做诊断处理 抗凝剂肝素也有降解脂的活性,15,临床应用,1.高胆固醇血症血清总胆固醇水平较

10、高 2.混合型高脂血症、血清总胆固醇与甘油三酯平均增高 3.高甘油三酯血症：血清甘油三酯水平增高 4.低密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白水平减低HDL-C下降,16,甘油三酯也有随年龄而上升的趋势，体重超过标准者往往偏高，糖尿病、肾病综合症和妊娠后期也可出现TG增高，先天性脂蛋白酶缺陷，脂肪肝以及其他肝病TG也，降低见于甲状腺亢进，肾上腺皮质功能降低和肝功能严重低下。 TG 0.34-1.86 mmol/l 血清胆固醇浓度增高见于动脉粥样硬化、肾病综合症、胆总管阻塞、粘液性水肿和糖尿病也有牛皮癣CHO也增高；降低 恶性贫血、溶血性贫血以及甲状腺机能亢进 其它，感染和营养不良等情况下 CHO 2

11、.0-5.2 mmol/l,17,HDL是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白、冠心病的保护因子，HDL-C含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关，在估计心血管的危险因子中，HDL-C的临床意义比CHO、TG更高 （防治动脉粥样硬化的作用） HDL 0.89-1.96 mmol/l LDL 在血中主要以低密度脂蛋白的形式存在，目前公认LDL属于致动脉粥样硬化脂蛋白其中血中水平越高，动脉粥样硬化的危险性越大 LDL 1.90-3.8 mmol/l,18,ApoA为HDL的主要结构蛋白占HDL总蛋白的65%。ApoB为LDL的主要结构蛋白占总蛋白的98%，所以ApoA ApoB的测定可直接反映HDL、LDL的

12、含量与功能， ApoA下降和ApoB增高者常易患冠心病、未控制的糖尿病、肾病综合症、营养不良、活动性肝炎和肝功能低下。 ApoA/ApoB比值作为良好的心血管疾病的危险性指标被临床工作者日益重视 ApoA0.86-1.71 g/l ApoB0.45-1.03 g/l,19,脂蛋白aLP(a) 脂质组成与LDL相类似蛋白部分为酶蛋白B-100与酶蛋白（a)s-相结合而成。 LP（a）为血中浓度由遗传决定的蛋白酶，被认为是动脉硬化德独立因子。 其结构与纤维蛋白溶酶原类似作为腺溶类的媒介物质与动脉硬化有很高的相关性。,20,三、肝功ALT、AST、TB、DB、AKP、r-GT、TBA、TP、ALB、

13、CHE,21,谷丙转氨酶 ALT 谷草转氨酶 AST,分布： AST广泛存在于多种器官中，按含量最多顺序为心脏、肝、骨骼肌、肾还有少量存在于胰腺、脾、肺及RBC中，肝中AST占70%存在于肝细胞线粒体中 ALT广泛存在于多种器官中，含量最多肝、肾、心、骨骼肌。ALT与AST相比，在各器官中含量都比AST少，肝中ALT大多数存在细胞质中，少数存在线粒体中。 生理变异：变异小、性别、年龄、进食、适度运动对酶活性无明显影响 参考范围：37 ALT 0-40U/L AST 0-40 IU/L,22,ALT 临床应用,ALT是存在肝细胞胞质中，肝炎时细胞膜通透性增加，肝细胞中的ALT浓度约比血清高700

14、0倍，因此ALT是肝损伤的一个很灵敏指标。 血清ALT活性度高低与临床病情轻重向平行，又由于ALT半衰期较长，往往是肝炎恢复期最后低至正常，所以是判断急性肝炎是否恢复的一个很好的指标。,23,注意两种情况 1、重症肝炎时由于大量肝细胞坏死，此时血中ALT可仅轻度增高，临终时常明显降低，但胆红素却进行性升高即所谓“胆酶分离”是肝细胞坏死征兆 2、不能认为ALT升高就是肝炎，其它肝胆疾病如 胆石症、胰腺炎、肝Ca、肝淤血边升高 3、在心梗、多发性肌炎、急性肾盂肾炎时ALT升高，但ALT活性常以400IU/L为界，超过此界为肝炎,24,AST 临床应用,AST主要存在于心肌中主要诊断心梗（AMI）A

15、ST在AMI升高时迟于CK，恢复早于LDH，在发病后6-12天内显著增高48h达高峰，约3-5天恢复正常，肌炎、胸膜炎、肾炎、肝炎轻度升高 肝中AST和ALT含量比值约为2.5：1.0.病变较轻的肝脏疾病如急性肝炎时，血中ALT升高程度高于AST，但在慢性肝炎时，特别肝硬化时，病变累及线粒体，AST升高超过ALT,25,AST/ALT正常值为1.15.如比值有升高倾向，应注意有无慢性肝炎可能，慢性肝炎时可升到1.0以上，肝硬化可达2.0，此值对判断肝炎的转归特别有价值。 注意事项：严重脂血、黄疸或溶血可能会引起吸光度升高,26,总蛋白 TP,TP浓度 血清中水分减少，而使总Pr浓度有时增高，凡

16、在体内水分的排出大于水分的摄入时均可引起血浆浓缩，尤其是是急性失水时，如呕吐、腹泻、高热等变化更为显著， 血清总TP浓度有时可达 100-110 g/l，又如休克时，由于毛细血管通透性的变化，血浆也可发生浓缩，慢性肾上腺皮质机能减退病人，由于Na的丢失而致继发性水分丢失，血浆也可出现浓缩现象； 血清蛋白质合成增加，大多数发生在骨髓瘤患者，此时主要球Pr增加，其量可超过50%总Pr可超过100g/l,27,TP浓度 血浆中水分增加，血浆被稀释如注射过多低渗性溶液或同各种原因引起的水钠留 营养不良和消耗增加，长期食物中Pr含量不足或慢性肠道疾病多引起的吸收不良，使体内缺失合成Pr的原料，或同长期患

17、消耗性疾病如严重结核病、甲亢和恶性肿瘤均可造成血清总Pr浓度 合成障碍：主要是肝功能障碍，肝脏是合成蛋白质的唯一场所，肝脏功能严重障碍时，Pr合成减少以白Pr的下降最为显著 Pr的丢失，严重烧伤时大量血浆渗出或大出血时，大量血液丢失、肾病综合症时，尿液中长期丢失Pr，溃疡性结肠炎时，总Pr浓度降低 60-83g/l,28,ALB 血清白Pr在肝脏合成，血清白Pr浓度增高常见于严重失水、血浆浓缩所致，临床上尚未发现单ALB浓度增加的疾病， 急性ALB浓度降低主要由于急性大量出血，或严重烧伤时，血浆大量丢失， 慢性ALB浓度降低主要由于肝脏合成功能障碍，ALB浓度低于20g/l时，由于血浆胶体渗透

18、压的下降，可见到水肿现象。妊娠，尤其是妊娠晚期由于体内对蛋白质的需要量增加，同时又伴有血浆容量增高，血清ALB可明显下降但分娩后可迅速恢复正常 35-55 g/l 总Pr-白Pr=球Pr ALB 20-35 g/l,29,球Pr浓度临床常以r球pr增高为主， 球Pr增高的原因，除水分丢失的间接原因外主要有下列因素炎症或感染反应，如结核病、疟疾、 自身免疫性疾病SLE（红斑狼疮）等 骨髓瘤和淋巴瘤此时r球蛋白可增至20-50 g/l 球Pr浓度主要是合成减少，免疫抑制剂，有抑制免疫机能的作用，会导致球Pr的合成减少,30,胆红素类,胆红素的来源大部分胆红素是由衰老的RBC破坏降解而来，是由RBC

19、中Hb辅基血红素降解。而新生儿胆红素其量占人体胆红素总量的75%小部分胆红素来自组织（特别是肝C）中非Hb的血红素Pr的血红素辅基的分解极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的Hb或血红素。 总胆红素 TB 0-20 umol/l 间接胆红素（非结合胆红素）IB在肝脏与白蛋白结合未与葡萄糖醛酸结合 IB 1.2-2.0 UMOL/L 直接胆红素（结合胆红素）DB在肝脏与葡萄糖醛酸结合 DB 0.0-15.0 umol/l 总胆红素是间接胆红素与直接胆红素的总和,31,临床应用,TB增加的原因：胆道阻塞、肝炎、肝硬化、溶血性综合症和某些遗传原因的酶缺失。 IB增加常见于肝前原因，如溶血

20、性综合症或肝内原因，如肝脏在胆红素摄取运输或接合方面有缺陷 胆红素监测对于新生儿，尤其是早产儿是极为重要的。因为新生儿胆红素在肝处理常常是不成熟的，由于非结合胆红素上升而引起的黄疸是很常见，非结合胆红素如未能同白pr结合，就极易通过血脑屏障，从而增加大脑损伤的危险性,32,TB与DB的区别,33,胆汁酸 TBA,TBA的生物合成是内源性胆固醇的主要代谢去路，胆汁的生物合成又主要是通过其本身的反馈作用进行调控 肝细胞通过胆汁排泄胆固醇，主要依靠胆汁酸的乳化及形成混合微团的作用，因而胆汁酸的合成，分泌的质量都对胆固醇的排泄有影响 胆汁酸在食物胆固醇的吸收过程中起协助作用，吸收的胆固醇直接调控肠壁细

21、胞及肝细胞内胆固醇的合成，因此，HDl血症的代谢紊乱必然涉及胆汁酸的代谢异常 参考值：0-20 ummol/l,34,临床意义,急性肝炎（急性期）：TBA中度升高20-40，恢复期轻度升高 10-20 慢性肝炎（活动期）：TBA中度升高20-40，恢复期轻度升高 10-20 肝硬化：代偿期轻度升高、中度升高；非代偿期重度升高 肝Ca：中度、重度升高 肝外阻塞性黄疸：升高,35,碱性磷酸酶 AKP,（一）广泛存在于机体各组织器官中，按含量顺序为肝、肾、胎盘、小肠、骨 （二）生理变异： 新生儿AKP略变成年人以后逐渐升高1-5岁有一次高峰，可达成年人上限4-5倍，20岁后降至成人值到老年期又轻度升

22、高，可能与生理性的激素变化有 妊娠3个月开始升高，9月达高值，约为正常值2倍AKP可维持到分娩后（升高来自 胎盘） 高脂餐后血清AKP活性 （三）参考值范围 10-112 IU/L 37 生理变异 差异很大,36,临床应用,AKP变化和骨化过程密切相关，见于很多骨骼疾病如变形性骨炎，甲状旁腺功能亢进、佝偻病等AKP升高早于血Ca P 变化以及X线检查是一个很灵敏的诊断指标 AKP主要应用于黄疸的鉴别，阻塞性黄疸时血清AKP常早期明显升高，肝硬化在肝Ca时AKP（无黄疸肝脏疾病人血中AKP 应警惕为肝Ca） AKP升高还可见于其它疾病，急性胰腺炎、慢性肾炎、肠梗阻、肺梗塞 AKP见于甲亢，恶性贫

23、血,37,注意事项,为避免脂肪餐的影响，宜空腹采血，除肝素外，其它抗凝剂可与Mg2+作用引起AKP活性下降 避免溶血，溶血时AKP，因为RBC膜上有AKP AKP在室温或冰箱放置后活性逐渐升高，冷冻复融后活性开始低，以后慢慢升高。,38,r-谷氨酰基转肽酶 r-GT (GGT),组织分布：按含量顺序排列肾、前列腺、胰、肝、脾、肠、脑等， 生理变异：男性血中r-GT明显高于女性，可能与前列腺有丰富GGT，有关酗酒会引起GGT明显升高程度与饮酒量有关 参考值范围：37 3-54 IU/L 男性 7-56 IU/L 女性 0-30 IU/L,39,临床应用,胆道疾病明显升高（胆石症 炎症），乙肝实质

24、性疾病（肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝Ca）都可中度升高，明显升高与中等度这关有助于肝胆疾病的鉴别诊断 GGT又是诊断恶性肿瘤有无肝转移的一种很有用的实验，如肿瘤患者GGT升高，说明有肝转移 当AKP上升同时测GGT，如果GGT正常，说明AKP来于肝外器官，如骨骼疾病,40,注意事项,1、GGT是一种诱导酶，不少药物使血中GGT活性升高，如巴比妥类药、抗癫痫的苯妥英纳、抗抑郁症的三环化合物，解热镇痛药 2、酗酒 3、溶血对本酶干扰不大，RBC中GGT含量很低,41,胆碱酯酶 CHE,分布及临床意义：分布于肝、脑白质及血清中 常用来检测有机磷农药中毒，是检测中毒严重程度及中毒后恢复情况的重要指标 严重

25、肝炎、急性中毒时，胆碱酯酶含量可大大降低。 慢性活动性肝炎、肝硬化失代偿期胆碱酯酶活性降低。 饥饿、营养不良及烧伤时CHE也降低 参考范围：女 4.012.6 KU/L 男 5.111.7 KU/L,42,临床应用：主要用于肝功能检测，有机磷中毒鉴定 干扰因素： 甘油三酯 2000mg/dl, 胆红素 50mg/dl, 血红蛋白 1000mg/dl, VC 50mg/dl, 葡萄糖 1000mg/dl, 不会对该试验产生干扰,43,四、肾功 BUN、Cr、CO2、 2MG、UA,尿素氮 BUN 2.9-8.2 mmol/l 尿素是体内氨基酸分解代谢的最终产物，它在肝脏合成通过血液运输至肾由尿排

26、出体外，血中尿素氮的含量是肾功能变化的一项重要指标。,44,血尿素氮浓度多种因素的影响 1、生理性因素：高Pr饮食引起血中BUN浓度和尿液排出量显著升高 2、病理性因素： 肾前性：各种原因引起肾血流量减少，肾小球滤过率减低,可见于剧烈呕吐、长期腹泻等疾病 肾性：急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾功能衰竭、慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎都可出现血尿素氮增高 肾后性:各种病因的尿路阻塞，可引起血BUN增加 BUN常表示严重的肝病，肝炎合并广泛性肝坏死,45,Cr 肌酐 44-160 umol/l 肌酐经肾小球滤过后不被肾小管重吸收，通过肾小管排泄，在肾病初期血清肌酐值不高直至肾脏实质性损伤，血清Cr升高，正常

27、值的2-4倍，血肌酐测定对晚起肾病临床意义较大,46,CO2 20-31mmol/l 1、CO2是指血浆中以HCO3-形式存在的CO2含量 2、酸中毒和碱中毒都有代谢性和呼吸性之分，呼吸性酸中毒是由于血中碳酸氢盐而代谢性酸中毒是由于血中碳酸氢盐降低， 要结合pH， CO2及临床症状来诊断,47,2微球蛋白 2MG 一、临床意义 1、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、非霍杰金淋巴瘤与多发性骨髓瘤等患者血中 2MG 升高显著，而尿中2MG 无较大变化。 2、糖尿病患者无论尿蛋白阳性或阴性，尿2MG 均显著升高 3、肾移植后巨细胞感染感染，其尿中2MG 显著增加并早于巨细胞病毒直接早期抗原检测 4、

28、B2-MG升高也是观察肾小球损害的早期指标 二、干扰因素：标本严重溶血或脂血影响测定结果,48,尿酸 UA 150-420 umol/l UA是核酸中嘌呤分解代谢的最终产物是血浆非蛋白类成分之一 临床意义： 1.血清尿酸对痛风最有帮助患痛风患者UA 2.核酸代谢增加时、白血病、多发性骨髓瘤、RBC增多症、 UA 3.肾功能减退时（急性的、并在进行性） UA 4.在氯仿中度，四氯化碳中毒、铅中毒、紫癜、妊娠反应及食用过量的核酸的食物UA,49,五、电解质 K+、Na+、Cl-、 AG、Ca2+、P3+、Mg2+、,细胞液主要阳离子是 K+ 和 Mg2+ ，主要阴离子是蛋白和有机磷酸盐 血浆中主要

29、电解质 K+ Na+ CL-,50,AG(阴离子间隙)是指细胞外液中阳离子总数和阴离子总数之差。 AG正常值为 8-16 mmol/l 临床上利用AG值它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值，并判断代谢性酸中毒的病因。 AG见于代谢性酸中毒发生的全过程,51,钙Ca2+ 磷P3+,体内Ca的生理功能： 1.血浆Ca离子可降低毛细血管和细胞膜通透性降低肌肉神经兴奋性，当血Ca肌肉神经兴奋性增高，引起抽搐 2.血浆Ca离子参与凝血过程，是凝血因子激活的辅助因子 3.骨骼肌中的Ca离子可引起肌肉收缩 4.Ca离子是重要的调节物质。 一方面作用细胞膜影响细胞膜的通透性及膜的转运， 一方面在

30、细胞内Ca离子作为第二信使起着重要的调节作用，此外还有许多酶（脂肪酶 ATP酶）的激活剂。,52,临床应用: 1、Ca离子升高见于甲状旁腺功能亢进、VD增多症、多发性骨髓瘤 2、Ca离子降低见于手足抽搐、甲状旁腺功能低下,53,P 的生理功能： 1.血中磷酸盐是血液中缓冲体系的重要组成部分 2.细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，如磷酸基的转移反应 3.P构成核苷酸辅E类，还构成重要的核苷酸ATP GTP WTP CTP AMP 4.细胞膜磷脂在构成生物膜结构，维持细胞膜的功能、参与代谢调控上发挥重要作用,54,临床应用： 1、P3+升高见于甲状旁腺功能减退、慢性肾炎晚期磷酸盐排泄障碍、VD过多等

31、2、P3+降低见于佝偻病、肾小管变性、继发甲状旁腺亢进等,55,Mg2+的生理功能： 主要沉积于骨中，Mg离子对神经肌肉的兴奋性有镇静作用。 血清Mg离子与血清Ca2+在生理作用上有相互拮抗的关系。 Mg2+是300种酶的辅助因子，是体内重要生物高分子。 是Pr核酸酶的结构、代谢功能都有密切关系(维持机体内环境的相对稳定和维持机体的正常生命活动起重要作用),56,临床应用： Mg肾脏疾病，如急性或慢性肾功能衰竭 内分泌疾病，甲状腺机能减退，甲状旁腺机能减退、阿狄森氏病和糖尿病昏迷 多发性骨髓瘤 Mg镁由消化道丢失，如长期禁食吸收不良或长期丢失、胃肠液（慢性腹泻 、吸收不良） 镁由尿路丢失如慢性

32、肾炎、多尿期或长期利用利尿剂治疗者 内分泌疾病，甲状腺机能亢进，甲状旁腺机能亢进、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症以及长期使用皮质激素治疗后 RBC内镁含量高,57,六、糖渗透压 Glu、OSM,Glu 3.57-6.16 mmol/l 糖的来源： 1.食物中糖类经消化吸收入血，主要来源 2.肝贮存糖之分解成葡萄糖这是空腹血糖的直接来源 3.在禁食情况下，通过糖异生作用把甘油、有机酸及生糖的氨基酸转变成血糖 糖去路： 1.葡萄糖在组织细胞中氧化分解供能 2.餐后肝、肌肉等组织把葡萄糖合成糖元形式贮存 3.转变非糖物质，如脂肪非必需氨基酸 4.转变成其它糖及糖衍生物，如核糖、脱氧核糖 5.当血糖浓度高

33、于8.9mmol/l（160mg/dl）则由尿排出,58,临床应用： 生理性血糖升高：如饭后，精神兴奋 注射葡萄糖或肾上腺素后都可使G暂时性妊娠、哺乳期、饥饿及长期剧烈体力劳动后有时也出现低血糖 病理性血糖升高：见于糖尿病、甲亢、肾上腺皮质机能亢进垂体前叶机能亢进、颅内压增高、脑外伤、脑膜炎、脱水及缺氧窒息等（连续3次以上G）糖尿病 血糖下降： 胰岛素增多症过量的胰岛素治疗、胰腺Ca、肾上腺皮质功能减退，甲减,59,糖耐量试验 空腹 3.57-6.16 30min-1h血糖浓度暂时略有升高， 1h后血糖逐渐降低 一般2h左右恢复至空腹 3.57-6.16 mmol/l,60,61,糖尿病患者糖耐量患者空腹