病理生理学-酸碱平衡ppt课件.ppt

1、第四章 酸碱平衡紊乱,H+,OH,H2O,(Acid-Base Disturbances),酸碱平衡紊乱：酸碱超负荷、不足、或调节障碍致使体液酸碱平衡失调。 如动脉血pH大于7.45或小于7.35,酸碱平衡：机体通过调节，维持 体液酸碱度在相对恒定范围。 如动脉血pH7.35 7.45,第一节 机体内酸碱来源及平衡的调节,H+,H+,细胞分解代谢,一、体液酸碱的来源,酸：释H+者为酸,碱：受H+者为碱,酸碱概念,体内酸碱种类 挥发性酸：碳酸（H2CO3）、肺排除， 呼吸因素 固定酸：H2SO4、H2PO4、酮体等， 肾脏排泄,代谢因素,酸,碱： HCO3- 、Hb-、Na2HPO4 、 NH3

2、,（一）缓冲系统的调节作用,二、机体对酸碱平衡的调节,红细胞系统： Hb-/HHb HbO2-/HHbO2 HPO42-/H2PO4- 血浆缓冲系统： HCO3-/ H2CO3 HPO42-/H2PO4-,1 血液缓冲系统,2 细胞的缓冲作用,细胞内缓冲：磷酸盐、蛋白质、碳酸氢盐缓冲系统,3 骨盐的缓冲作用,缓冲系统在酸碱调节中的地位和作用特点,缓冲系统是人体酸碱调节的第一道防线,缓冲系统对酸碱的缓冲是不彻底的，表现在：,H+,HCO3-,H2CO3,OH-,H2CO3,HCO3-,强酸变为弱酸，强碱变为弱碱,（二）肺的调节作用,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,作用

3、特点： 只能调节挥发性酸 开放式调节，缓冲效能最大。,调节方式：神经体液调节 中枢化学感受器 外周化学感受器,（三）肾的调节作用,泌H+ 泌NH3 （排固定酸） HCO3-重吸收（保碱）,调节血浆 HCO3- ,排酸保碱,Na+,远端小管上皮闰细胞,管周组织,小管腔,HCO3-,Cl-,H2O+CO2,CA,H2CO3,氢泵,H+,H+,近端小管上皮细胞,管周组织,小管腔,HCO3-,H2CO3,H+,NH4+,Na+,NH3,谷氨酰胺,酶,Na+,Na+,K+,Na+- K+ATP酶,状况的常用指标及意义,第二节,反映血液酸碱平衡,一、 pH值,概念：溶液中H+浓度的负对数 正常值：动脉血7

4、.357.45 意义：区分酸硷中毒,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,pH =-log H+ 血pH =pKa + log HCO3- / H2CO3 = pKa + log HCO3- 0.03 x PCO2 HCO3-/ H2CO3=20/1时， pH=7.4,因pKa为常数 故血pH HCO3-/ H2CO3 该比值维持在20/1，pH就正常 HCO3-/ H2CO3 比值的改变，决定pH的改变,pH =pKa + log HCO3- / H2CO3,二 呼吸性指标 动脉血二氧化碳分压 （part

5、ial pressure of carbon dioxide, PaCO2）,概念：物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力 正常值：4.396.25kPa (3346mmHg, 平均40mmHg) 意义：反映呼吸因素的指标,PaCO2 46 mmHg,反映的意义： 呼酸， H2CO3 代碱后的代偿， H2CO3 ,HCO3- / H2CO3 ,PaCO2 33 mmHg,反映的意义： 呼碱， H2CO3 代酸后的代偿， H2CO3,HCO3- / H2CO3 ,三 代谢性指标（一）标准碳酸氢盐（SB）和 实际碳酸氢盐（AB）,1. SB（standard bicarbonate ) 概念：在标准

6、条件下（380C、SaO2 100%、PaCO2 40 mmHg）测得血浆中HCO3- 浓度 正常值：2227mmol/L（24mmol/L） 意义：反映代谢因素的指标,HCO3- / H2CO3,2. AB（actual bicarbonate ) 概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO2 条件下测得血浆中HCO3-浓度 正常值：AB=SB 意义： （1）判断呼吸及代谢双因素的指标 （2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化,AB，SB变化意义,AB = SB AB SB AB SB AB SB AB SB AB SB , AB SB AB SB , AB SB,正 常,急性呼酸,

7、急性呼碱,代 碱 代偿后的代酸,代 酸,（二） 碱剩余（base excess ,BE）和碱缺失（base deficit,-BE）,概念： 在标准条件下（380C、 Hb 150g/L、 SO2 100%、PCO240 mmHg ），将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用酸或硷的量 BE 用酸滴定称碱剩余 -BE 用碱滴定称碱缺失,正常值：03 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标,7.35 7.40 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,pH,16,40,160,【H+】,酸滴定，BE,硷滴定，-BE,（三）二氧化碳结合力,二氧化碳结合力（CO2 combining power,

8、CO2CP):指在标准状态下血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3和H2CO3中的CO2量。,受代谢和呼吸双重因素影响，但主要反应代谢因素,正常值：2331mmol/L或5070（V/V),（四）缓冲硷（buffer base ,BB）,概念：血液中具有缓冲作用的负离子总和 正常值：4555 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标,BB表明代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒,BB表明代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒,四 阴离子间隙（anion gap , AG）,概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的 差值 AG=UA-UC 正常值：1014 mmol/L,阳离子：

9、Na+K+Ca+Mg+. UC 阴离子：HCO3-+ CL-+Pr-+HPO4- -+有机酸 UA,AG = Na+-( HCO3- +CL-) = 140 - (24 +104) = 12 mmol/L,AG=UA-UC,AG 意义：AG增高常表明有代酸, AG 16mmol/L则可判断有代酸,AG增大血氯正常型：固定酸 区分代酸 AG正常血氯增大型：HCO3-丢失,常用指标小结,1 区分酸硷中毒：pH 2 反映代谢因素指标：SB，BB，BE， AG（区分代酸） 3 反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB与 SB差值,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,一.代谢性酸中毒 （metabolic aci

10、dosis）,概念：血浆HCO3-的原发性减少,所引起的酸碱平衡紊乱,基本机制： 1固定酸生成消耗HCO 3 - 2 HCO3-丢失,（一）原因、机制和分类,分类： 1 AG增高性代酸：血氯正常 2 AG正常性代酸：血氯增高,原因和机制,1 固定酸生成 （1）乳酸酸中毒 （2）酮症酸中毒,2 肾排酸保碱功能障碍 （1）肾功能衰竭：AG血氯 （2）肾小管性酸中毒：AG正常血氯,5 稀释性酸中毒 大量输入生理盐水,3 消化道丢失HCO3-,特点：AG正常，血Cl- ,4 过多服用酸性药物 （1）水杨酸中毒： AG血氯正常 （2）盐酸精氨酸、氯化铵：AG正常，血氯,（二）机体的代偿调节,各调节机制相

11、继发挥作用 1.细胞外液缓冲 2.肺代偿 3.肾代偿 4.骨骼缓冲,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB CO2CP BE负 值增大,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3继发性减少,呼吸代偿后AB SB,HCO3-, H2CO3 ,（三）对机体的影响,1 心血管系统 （1）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白； 抑制钙内流； 抑制肌浆网释放钙） （2）心律失常（血钾增高所致） （3）血压降低：心血管对儿茶酚胺反应性严重 时可致休克,2 CNS,中枢抑制:神志淡漠、嗜睡甚至昏迷 机制： （1）ATP生成降低：生物氧化酶类活性降低,（2）GABA生成增多： GABA:氨基丁酸,4 电解质

12、代谢,高钾血症 机制： （1）细胞内外H+-K+交换 （2）肾脏排H+，排钾,3 对骨骼系统的影响,（1）小儿佝偻病 （2）成人骨质软化,（四）防治原则,1 防治原发病 2 改善微循环，纠正水电解质紊乱 3 应用碱性药 NaHCO3、乳酸钠、Tris(THAM),二. 呼吸性酸中（respiratory acidosis）,概念：由 H2CO3 （PaCO2 ）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱,（一）原因和机制,基本机制： CO2排出减少，吸入过多，使血浆H2CO3升高 1. 肺通气障碍：外呼吸功能障碍 2. CO2吸入过多：通风不良,（二）机体的代偿调节,1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿） (1

13、) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾，血氯 2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿）,红细胞,组织细胞,HCO3-,指标变化病生基础,pH PaCO2 AB SB CO2CP BB BE正值,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,血氯降低，血钾增高,HCO3-, H2CO3 ,基本同代酸，其CNS损害较代酸更加明显：,（三）对机体的影响,脂溶性、迅速,H2O +CO2,CNS损害： （1）CO2麻醉 （2）颅内高压： CO2扩张脑血管,（四）防治原则,1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用硷性药(同代酸),NaHCO3、乳酸钠

14、、Tris(THAM),三.代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）,概念：由血浆 引起的酸碱平衡紊乱,HCO3-的原发性升高,(一）原因和机制,基本机制： H+丢失，HCO3-过量负荷，使血中HCO3-增多,1.H+丢失 （1）从消化道丢失大量 胃液 丢失H+ 丢失CL- 低氯性碱中毒 丢失K+ 低钾性碱中毒 丢失体液 ADS,胃,十二 指肠,血管,H2CO3,HCO3-,H+,HCO3-,H+,H+,H2CO3,H+,HCO3-,Cl -,Na+,Na+,Cl -,Cl -,胃液丢失与代碱发生模式图,肠粘膜上皮CELL,HCO3-,Na+,食管,CA,（2）从肾丢失 药物和

15、疾病如利尿 剂、ADS 2. 碱性物质摄入过多 （1）碳酸氢盐摄入过多 （2）输库存血：柠檬酸盐抗凝 3. 低钾血症 4. 低氯血症,（二）机体的代偿调节,1.细胞外液缓冲及细胞内外离子交换 2.肺代偿 3.肾代偿 例外：低血钾肾脏保K+排H+碱中毒，反常酸性尿,HCO3-, H2CO3 ,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB CO2CP BE正值,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor,HCO3-, H2CO3 ,（三）对机体的影响,1 CNS： 机制（1）GABA减少中枢兴奋 （2）氧

16、离曲线左移脑组织缺氧抑制 2.神经肌肉：兴奋性（血浆游离钙减少） 3.电解质代谢：低钾血症 4.氧离曲线左移：组织缺氧,Ca2+血浆蛋白,结合钙,血钙,酸中毒,碱中毒,血钙降低 对钠离子内流的屏障作用减弱 阈电位,（四）防治原则,1 防治原发病 2 纠正血pH （1）盐水反应性碱中毒：大部分均属此类 （2） 盐水抵抗性碱中毒：ADS、重度低钾 CA抑制剂乙酰咗胺减少HCO3生成 ADS拮抗剂安体舒通 补钾,四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱,（一）原因和机制,基本机制： 通气过度，CO2呼出

17、过多，使血中H2CO3降低 1 缺氧 2 呼吸中枢受刺激：癔病、脑外伤、脑血管意外、血氨升高等 3 人工呼吸机使用不当,（二）机体的代偿调节, 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） (1) 细胞内外H+-K+交换 (2) 红细胞内外HCO3-Cl-交换, 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,结果：血钾降低，血氯增高,组织细胞,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB CO2CP BE负值,？,HCO3-继发性减少,H2CO3原发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1，pH or =20/1, pH,HCO3-, H2CO3 ,基本同代碱 (1) 手足抽搐（血浆游离钙减少） (2)CN

18、S: 先兴奋后抑制 兴奋：易激动、四肢及口周感觉异常 抑制：眩晕、昏迷 (3)低钾血症,（三）对机体的影响,（四）防治原则,1 同代碱 2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,一.概念,同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在,二. 类型,（一）二重性 1 相加型：两种异常都是酸中毒或碱中毒 (1)呼酸+代酸:常见原因如慢性呼酸、心跳呼吸骤停、 急性肺水肿、低钾同时损害心肌和呼吸机 (2) 呼碱+代碱：常见原因如肝硬化大量利尿剂治疗、缺氧早期使用大量NaHCO3, 20/1, 20/1,血气变化,2 相消型：两种异常pH呈相反方向改变 (1)呼酸+代碱:常见原因

19、如肺心病接受大量利尿剂治疗、呼酸使用大量大量NaHCO3治疗 (2)呼碱+代酸:常见原因有感染性休克伴肾功能损害、肝性脑病、水杨酸中毒 (3)代酸+代碱:常见原因如呕吐伴腹泻、肾衰接受胃肠引流术、糖尿病或尿毒症伴剧烈呕吐。, 20/1,=20/1, 20/1, 20/1,=20/1, 20/1,（二）三重性 （1）呼酸+代酸+代碱：常见原因如肺心病患者大量使用利尿剂。 （2） 呼碱+代酸+代碱：常见原因如持续呕吐、肝性脑病患者接受大量利尿剂治疗、外科手术时机械通气过度伴输入大量库存血, 20/1,=20/1, 20/1,=20/1, 20/1, 20/1,第五节 酸碱平衡紊乱类型的判断,“五部

20、”或称为“五看”,一看pH值定酸碱 二看病史和原发病变定代呼 三看代偿预计值定单混 四看AG定三重 五看临床表现作综合分析,五看：,一看pH定酸碱 1 pH升高：失偿型碱中毒 pH降低：失偿型酸中毒 2 pH正常可能是 （1） 酸碱平衡 （2） 代偿性单纯性 （3）混合性相消型,二看病史和原发因素定代呼 病史中有获酸，失碱或相反情况，为代谢性ABD 病史中有肺过度通气或相反情况，为呼吸性 ABD,例1,某糖尿病患者，血气分析结果如下：血pH值为7.30，PaCO2为31mmHg，SB为16mmol/L,分析其为何种酸碱平衡紊乱？,pH值7.30表明酸中毒,糖尿病固定酸生成增多可能为代酸 SB为

21、16mmol/L支持代酸 PaCO2为31mmHg？,三看“继发性变化”定单混 1 继发性变化的方向 (1) 与原发性变化方向一致： 单纯型ABD or 混合型ABD (2)与原发性变化方向相反： 混合型,“继发性变化”的数值 (代偿预计值） （1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD （2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD,例1,某糖尿病患者，血气分析结果如下：血pH值为7.30，PaCO2为31mmHg，SB为16mmol/L,分析其为何种酸碱平衡紊乱？,PaCO2=1.51682 =24+8 2 =30-34,诊断：该患者为代谢性酸中毒,例2,某慢性支气管炎肺气肿患者，血气

22、指标：pH7.33, PaCO271mmHg，SB 36mmol/L， 分析其为何种酸碱平衡紊乱？,pH7.33表明酸中毒,慢支炎病史可能为慢性呼吸性酸中毒,慢性呼酸代偿预计公式： HCO-3=0.4PaCO23 =0.431 3 33.4-39.4,例3,某急性肺水肿患者，血气指标：pH7.33, PaCO2 71 mmHg，SB 36mmol/L，分析其为何种酸碱平衡紊乱？,pH7.33表明酸中毒,急性肺水肿且PaCO2可能为急性呼吸性酸中毒,急性呼酸代偿预计公式： HCO-3=0.1PaCO21.5 1.6-4.6,SB= 36mmol/L244.6,诊断：急性呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒

23、,例4,一肺心病病人经治疗后，血气指标，pH为7.37，PaCO2为55mmHg，SB为20.6mmol/L，这位病人属何种酸碱平衡紊乱？,pH7.37可能有三中情况。,肺心病， PaCO2为55mmHg可能有慢性呼酸,PaCO2增高，而HCO3降低，方向相反,HCO3-, H2CO3 ,诊断：呼酸合并代酸,例5,一位肝性脑病病人，pH = 7.47, PaCO2 =26.6 mmHg , HCO-3 = 19.3mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,HCO-3= 0.5PaCO22.5 = 0.5x(26.6-40) 2.5 = - 6.72.5 mmol/L HCO-3 = 正常HCO-3值+HCO-3 2.5 = 24-6.72.5 = 17.32.5 mmol/L =14.8 19.8 mmol/L,慢性呼碱： HCO-3=0.5PaCO22.5