第十一章第十章呼吸系统常见疾病的药物治疗重点、难点辅导

1、第十一章神经与精神常见疾病的药物治疗 重点、难点辅导主要学习内容:一、癫痫的药物治疗二、帕金森症的药物治疗三、抑郁症的药物治疗四、失眠的药物治疗五、急性脑血管疾病的药物治疗六、老年性痴呆症的药物治疗学习目标：一、掌握1. 帕金森症主要治疗药物的作用机理；2. 抗抑郁药物的分类及药物治疗原则；3苯二氮卓类和新型失眠治疗药物的分类、作用机制;4.抑郁症的临床表现和发病机制。二、熟悉1. 癫痫、脑血栓及脑出血、帕金森症的一般治疗原则2. 抑郁症的临床表现和发病机制三、了解1. 癫痫的病因与发病机制2. 脑血栓及脑出血的病因与发病机制3. 老年性痴呆主要治疗药物的作用机理本章应掌握的基本概念:1. 抑

2、郁症：是一种精神或情感障碍，属于情绪或心境障碍的范畴，它是 常见病、多发病。2. 遗忘效应：在服药后不能记忆信息，是二氮卓类镇静催眠的不良反应。3. 反跳性失眠：是一种睡眠紊乱，系指停止服用前几晚所用药物后，睡 眠质量比没有治疗前还要差。是BZ类药物最常见的停药反应。第一节癫痫的药物治疗定义：癫痫是由于各种颅内外原因引起的大脑神经元异常放电，造成暂时性 大脑功能失常而导致的脑功能障碍综合征。表现主要表现为运动、感觉、行为、知觉、意识及植物神经功能等障碍， 可有一种或几种表现同时存在，最常见的发作形式是抽搐发作。癫痫发作具有三大特点：突然性、暂时性和反复性。脑解剖图Vr脑的内部,约1000亿个神

3、经细 L胞位！人脑皮层和门质中.每个 神经细胞*i体内的1000-10000个其他的 神经细胞交换打帯息.侮穆通过人脑的 上百万个侑兮使得我们能够思石.感 觉和运动，井能fl动控制体内的所右 进程.HUFm UN外觇怕 内锐怕 仰视阳 稚冉阳遗传年龄内分泌改变睡眠诱发原因一、病因与发病机制（一）癫痫的分类按病因学，癫痫可分为两大类:原发性癫痫（又称特发性或隐源性癫痫）：无特殊脑病变。继发性癫痫（又称症状性癫痫）：脑部疾患或代谢的改变。（二）影响癫痫的因素近亲结婚中患病率相对较高。多数在6一10岁发作，而半数在11-15岁自愈。在女性患者中，多数在雌激素和黄体酮降低时易发作。 通常在夜间睡熟后3

4、0分钟内或在晨醒后发作。疲劳、饥饿、饮酒等诱发发作。二、临床表现强直-阵挛性发作（大发作）1全身性发作丨失神发作单纯部分性发作2部分性发作复杂部分性发作厂婴儿痉挛症小儿良性癫痫小运动型发作3.特殊类型发作 新生儿癫痫晚发性癫痫腹型癫痫J反射性癫痫4.癫痫持续状态三、治疗原则1. 一般治疗原则首先应积极预防各种已知的致病因素，如产伤、颅脑外伤，以及 各种脑部感染的疾病。其次应针对病因，对低血糖、低血钙等代谢紊乱进行积极的治疗。对颅内占位性病变首先应考虑手术治疗。只要严格掌握手术适应证，病例选择得当，手术疗效平均可达80%。手术后再结合药物治疗, 可恢复学习和正常的社会生活能力o2. 药物治疗（1

5、）癫痫药物的分类: 侧链脂肪酸；如丙戊酸钠 乙酰麻类：如苯乙酰腺 苯二：如地西泮 磺胺类：如乙酰瞠胺 乙内酰腺类：如苯妥英钠 亚罠胺类：如卡马西平 巴比妥类：如苯巴比妥 琥珀酰亚胺类：如乙琥胺、甲琥胺 双酮类：如三甲双酮作用机制不详，但是它是治疗失神小发作的首选药，对肌阵挛发作和失张力发作有一定效果，而对大发作及复杂部分性发作无效。药物相互作用：与碱性药如碳酸氢钠、氨茶碱、乳酸钠合用时可减慢本药肾排除,使血药浓度升高。与酸性药如阿司匹林、青霉素、头抱菌素合用时，可加速其肾排泄,降低其疗效，需适当调整剂量。丙戊酸钠（抗癫灵）:多用于其他抗癫痫药无效的各型病人，尤其是小发作。药物相互作用：本药可抑

6、制苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、氯硝安定的代谢，易使其中毒，合用应注意调整剂量。丙戊酰胺（癫健安）：本品为广谱、强效、速效而毒性较低的新型抗癫痫药，用于各类型癫痫。 苯巴比妥（鲁米那）:本品一向是治疗小儿癫痫和预防高热惊厥复发的首选药。毒副反应比其他抗彳 药物小，未见到不可逆毒副反应。但是国外多数学者认为苯巴比妥影响认知功能，对 智商有影响。还有一定程度的镇静安眠作用，对白天学习和工作有影响。因此，建议尽量不用苯巴比妥。以上的抗癫痫药物是临床上常用的，而书上介绍的其它药物因副作用多而少用0第二节帕金森症的药物治疗帕金森病（PD）,又名震颤麻痹，是一种较常见的锥体外 系疾病。其主要表现是缓慢的逐渐

7、发展的震颤，肌张力强 直和动作受限，属于一种神经退行性疾病。近20年来，我国大城市患帕金森病的人数猛增。1986年， 每10万人中有84个患者，而到2001年，每10万人中有1130 个患者，在农村这一比例更高。据估计，我国每年有近10 万人成为新发的帕金森病患者。随着我国人口老龄化的趋 势，帕金森病的患病率也在增高。所以该病已经成为继脑 血管疾病、癫痫病之后第三大神经科疾病，对此应引起广泛重视。一、病因与发病机制（一）病因1、2、3、4、环境因素：家族遗传性：遗传易感性：年龄因素：多发于老年人。（二）发病机制帕金森病（PD）的发病机理是基底节（锥体外系）黑质一纹状体系统 内缺乏多巴胺（DA）

8、所引起。多巴胺为抑制性神经递质。在纹状体通路中，还有胆碱能神经元， 其释放的递质为乙酰胆碱（ACh）,属于兴奋性递质。正常时两种递质处于 平衡状态。这种乙酰胆碱一多巴胺系统的平衡紊乱，就出现一组锥体外 系症状。1.2.3.4.二、临床表现静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远 端开始，以拇指、食指、中指为主逐步扩展到同侧下肢和对侧，螺期 可波及下颌、唇、舌和头部。肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得 很僵硬。有“小写症”、“面具脸”、“慌张步态”等表现。特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、 指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，豔

9、及膝关节轻度弯曲。其他：可有植物神经功能紊乱现象，少数病人可合并痴呆或抑郁等精神症状。三、药物治疗药物治疗的原则是：适合病情需要，使用可产生满意疗效的最小剂量。帕金森病治疗的理论基础主要是恢复乙酰胆碱一多巴胺系统的平衡。1.左旋多巴左旋多巴是多巴胺的前体物质，口服后大约有小于1%的左旋多巴 最终能够通过血脑屏障进入脑，被黑质神经细胞或其他神经细胞摄取, 在多巴脱竣酶的作用下，脱去一个竣基，变成多巴胺，从而发挥补充 脑内多巴胺，减轻帕金森病症状的作用。治疗从小剂量开始，对轻、中度病情效果较好，重度或老年病人 疗效差。外周循环中，左旋多巴只有1%进人中抠转化成DA后发挥作 用。绝大部分的左旋多巴在

10、外周就脱竣基变成DA,刺激外周很多系统 内的DA受体而引起不良反应。但是服用左旋多巴时禁用维生素B6,因 维生素B6为脱竣酶的辅酶，会增加左旋多巴的外周脱竣。2左旋多巴复方制剂美多巴、心宁美左旋多巴用量多，不良反应大，效果不理想，目前大部分用复方左旋 多巴。美多巴和心宁美两者疗效相仿，但都超过左旋多巴。节丝阱和卡比多 巴为外周多巴胺脱竣酶抑制剂，不易进人中抠，故仅抑制外周的左旋多巴转 为多巴胺。因而使循环中的左旋多巴含量增加510倍，使进入中枢的左旋 多巴增加，可减少左旋多巴用量的75%,从而降低左旋多巴的不良反应。多巴丝阱水溶片（美多巴快，DM）成分同美多巴标准片，为美多巴的水溶剂型。多巴丝

11、阱水溶片在药动 学方面具有独特的优势，具有达峰时间短、快速起效、能缩短“开”状态的 潜伏期，餐后用药不影响峰值，能显著改善餐后“关”状态，增加了左旋 多巴的生物利用度。一系列难治的四症状可以得到缓解，尤其适用于晨僵、“开期延迟”、午后“关闭”（午后运动不能）、吞咽困难等帕金森患者。多 巴丝阱水溶片起效快，还可以作为帕金森症的诊断性治疗用药。3安坦（苯海索）本品为抗胆碱药，主要用于轻症及不能耐受左旋多巴的患者。安坦改善流涎有效，改善震颤明显，对缓解强直及运动迟缓效果差。青光眼患 者禁用。4. 漠隐亭为多巴胺受体激动剂。帕金森病晚期，因多巴胺系统广泛缺乏多巴 胺脱竣酶，不能把外源的左旋多巴脱按成多

12、巴胺。此时，用左旋多巴或 复方左旋多巴可完全无效，而改用漠隐亭可能有效。但，目前所有药物都不能改变帕金森病自然病程。当病人表现出肯 定的工作能力障碍和生活质量下降时，即可用左旋多巴制剂治疗，70岁 以上的老人，一经确诊，即可开始左旋多巴治疗（最好不用抗胆碱制剂）。 左旋多巴剂量应根据个体差异和病情进行确定，摸索最好疗效的最小剂 量。发生疗效减退、运动波动时，应尽早联合用药。可通过联合使用不同机理的药物提高疗效降低不良反应。5、培高利特本品为半合成的多巴胺受体激动剂，口服后吸收迅速，13小时右达 血浓度峰值。适用于长期用左旋多巴出现疗效减退的病人，与左旋多巴联合 使用导改善震颤，睡前服药可减轻晨

13、起少动，使病人夜间翻身方便。常见不良反应：有不自主运动、幻觉、体位性低血压、困倦、意识模糊。用药后1-10天即可见效，但失 可治疗重症病人。6、金刚烷胺可用于治疗轻症帕金森病，收效迅速， 效也快。与左旋多巴合用可互相加强疗效，不良反应：幻觉、精神错乱等，如果剂量恶心、失眼、头晕、头痛、足踝水肿、 大还可引起抽搐，有癫痫病史者禁用。7、司来吉兰主要是通过抑制单胺氧化酶的活性，使多巴胺的代谢受到阻断，抑制 了多巴胺的降解，延长外源性及内源性多巴胺的作用，因而可改善帕金森病 的症状。本品与左旋多巴合并治疗，可以加强和延长左旋多巴疗效，并可减轻 症状波动。但对晚期病人的“开-关”现象效果不明显。8、托

14、卡朋该药可稳定左旋多巴在血中的浓度，从而减少其用药量及其不良反应。 临床使用的结果发现，该药对减少帕金森病患者的运动波动有很好的疗效。 它使症状波动的病人“关”期缩短，“开”期延长，运动功能改善，还可 以使日常生活的能力增强，生活质量提高。但是国外临床实验中发现本品有较强的肝毒性，因此不应常规应用,对用药者应进行严格监测肝功能。第三节抑郁症的药物治疗抑郁症一般被分为外源性和内源性两大类。 外源性：通常是指由外部环境事件所引起的抑郁症，是对挫折、生活中的不幸事件、工作和学习的压力等精神刺激事件反应的结果。如反应性抑郁症、抑郁性神经症等。内源性:是由躯体内部因素所引起的抑郁症，带有明显的生物学特点

15、, 如遗传成分比较突出，是抑郁症的一种常见类型。精神兴奋或迟滞抑郁情绪一. 临床表现抑郁症是以情绪低落、悲伤、沮丧、失望、活动能力减退以及思维和认知 政能迟缓为主要表现的情感障碍性疾病。主要有以下临床表现。医学动 画抑郁.swf1. 情绪症状主要特点为情绪低落，可从轻度的心情不佳到忧伤、压抑、苦闷，甚至悲 观、绝望。2. 思维改变思维明显迟钝，感到思考问题困难，常诉“脑子变笨了”，“不会想问题 了” O3. 行为改变活动减少，主观感到精力不足，疲乏无力，日常活动虽然继续进行，但机 械被动。生活中的他们多远离热闹场景，喜欢安静独处。严重者可不语不动， 拒绝进食，无法完成日常生活。4. 躯体症状多

16、数患者伴有睡眠障碍、食欲减退、消化功能不良、体重减轻、口干、 便秘、性欲减退及各种各样的躯体不适感。二、治疗原则1. 一般治疗原则一般来说，不同类型或不同程度的抑郁症应采用不同的治疗手段。目 前提倡药物治疗和心理治疗相结合应用。对严重抑郁症病人，特别是重复 发作的病人，要得到满意的疗效，必须强调足量、长程的使用抗抑郁药物, 同时介入心理治疗。2.药物治疗原则药物的选择：抗抑郁药种类较多，如何选择十分重要。单胺氧化酶抑 制剂和三环类抗抑郁药疗效肯定，但起效慢，不良反应较多；四环类和5 轻色胺在摄取抑制剂疗效与前述药物相仿，而起效稍快，不良反应较少， 但价格较贵。应根据患者病情轻重、对不良反应的耐

17、受性以及药物经济学 的原则恰当地选择治疗药物。剂量和用法：一般应从小剂量开始，逐渐加量。三环类抗抑郁药起效较慢， 显效时间一般在开始治疗后二至三周，5轻色胺再摄取抑制剂稍快，一般 约在用药后一至两周后显效。维持治疗：研究表明抗抑郁药治疗有预防效应，如果停止治疗，则有较高 复发率。因此显效后应维持治疗，尤其有既往史和发作频繁者，更要维持 治疗。维持量宜小而又能维持最佳疗效为准。三、药物治疗1.抗抑郁药的分类:较早的抗抑郁药有单胺氧化酶抑制剂和三环类两大类，后来发展了 四环类和其他新型抗抑郁药（见表11-3-1） o目前提倡使用新型抗抑郁 药-一选择性5径色胺再摄取抑制剂（SSRI） o2.常用抗

18、抑郁药 单胺氧化酶抑制剂（MAOI）单胺氧化酶抑制剂现分为二类，不可逆性MAOI和可逆性MAOI。不可 逆性MAOI现已很少用于临床。以吗氯贝胺为代表的新一代可逆性MAOI以 其起效快、作用持续时间短、副反应少、可逆性地抑制单胺氧化酶 （MAO）活性等特点，又使其在治疗抑郁症方面重新受到重视。本品主要作用是使情绪激活，对精神运动性迟滞和情感抑郁状况的 改善最显著，适用于轻度慢性抑郁症的长期治疗，也可短期用药（46 周）。严重抑郁症患者的有效率60%70%,本品应避免与新型抗抑郁药、三环类、其他单胺氧化酶抑制剂以及肾上腺素、伪麻黄碱、苯丙胺、左旋多巴等合用，也不可同哌替噪、可待因、双 喀达莫合用

19、。西米替丁可升高吗氯贝胺的血药浓度，合用时，吗氯贝胺的剂量应减少。 三环类抗抑郁药（TCA）目前仍为临床常用的抗抑郁症药，但不良反应较多。TCA抗抑郁药适合于各种抑郁症的治疗，抑郁症的情感低落、兴趣减退、 悲观厌世、迟滞等抑郁症状，经三环类抗抑郁药治疗可获得80%90%的疗效。 70%患者的睡眠障碍、躯体症状及植物神经系统症状可得到改善。不同特点的TCA可用于不同类型的抑郁症。如丙咪嗪和去甲丙咪嗪有较强的振奋作用，可用于迟滞的抑郁症。阿米替林和多虑平具有镇静和抗焦虑作 用，可用于激越和焦虑症状的抑郁症；氯丙咪嗪用于具强迫症状的抑郁症。三环类抗抑郁药禁用于曾经出现心肌梗死者、肝功能损害严重者、癫

20、痫、 急性青光眼、肠麻痹、尿潴留、前列腺肥大以及孕妇等。 四环类抗抑郁药70年代开发的“新一代”抗抑郁药，其代表药物为马普替林和米安舍林。 四环类抗抑郁药与三环类抗抑郁药相比，疗效并未增加，起效时间并未缩短, 作用范围也不比三环类抗抑郁药广泛，但其少有或没有抗胆碱能的不良反应, 也少有心血管系统的不良反应（如体位性低血压等）。 5-径色胺再摄取抑制剂四环类抗抑郁药的发现并不比三环类有突出的优点，称其为新一代抗抑 郁药名不符实。近年来出现的选择性5-径色胺再摄取抑制剂（SSRI）作为更新 一代的抗抑郁药，受到人们的重视。5-轻色胺再摄取抑制剂是在分子水平 精神药理学的基础上有针对性地研制的新型抗

21、抑郁药。目前临床上常用的5- 轻色胺再摄取抑制剂有5种，它们是氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西瞰普兰 和文拉法辛。作用机理：5-轻色胺再摄取抑制剂系通过选择性阻滞突触间隙5-疑色 胺的再摄取（对其他神经递质却没有明显的影响）使突触间隙5-轻色胺增多, 对突触后受体发挥作用，使受体密度降低而发挥抗抑郁作用。SSRI均通过肝药酶代谢，肝硬化时，所有的SSRI的半衰期几乎都延长一倍，故应减少剂量和给药次数。SSRI的代谢物大部分经肾排泄，肝、肾 不好的病人，用药时须减量慎用。临床应用：SSRI类可用于各种类型的抑郁症的治疗，SSRI的特点是起效较快，不良反应较少，但总体来说，疗效未超过三环或四环类抗抑郁

22、药。每种SSRI的有效率约为60%,在SSRI之间换药一般没有必要，因为他 们的作用机制和疗效相似。但它们的不良反应有所不同，为了避免某种不 良反应，才是需要在SSRI间换药的原因。须注意的是，SSRI不良反应有时同抑郁症的症状难以区别，如把不良反应误认为抑郁症状加重，反而增加药量的话，会更加重不良反应。另外,目前有关于某些SSRI会增加自杀倾向的报道。第四节失眠的药物治疗WHO的一项研究表明,睡眠障碍在世界上是一个没有得到充分重视和 良好解决的公共卫生问题，全球约有27%的人遭受睡眠障碍的困扰。失眠 是最为常见的睡眠障碍，失眠是指睡眠的发生和（或）维持障碍致使睡眠缺 失，睡眠的质和量不能满足

23、个体的生理需要，加之对睡眠所持心态的影响, 导致白日疲乏、困倦、萎靡等一系列神经精神症状。长期失眠会造成诸多 负面影响，可损害身心健康，降低生活质量，影响工作学习能力，破坏人际关系，甚至导致意外事故的发生。因此，失眠的治疗不容轻视。（一）治疗原则1一般治疗原则：失眠治疗有2种方式，即生物学方法（精神药物）和 心理学方法（认知和行为），但2种方式经常重叠使用。2药物治疗原则：药物治疗包括使用催眠药物和/或其他非催眠药物（如抗抑郁药物、抗精神病药物等）。不论是否进行药物治疗，首先帮助患者建立健康的睡眠习,（二）药物治疗近二十年来，治疗失眠的药物已经完成了巴比妥类向苯二氮卓类的过渡, 当前又转向新型

24、的非苯二氮卓类药物，并且已经取得较大进展，这些药物的 选择性更强、效果更好、不良反应也更小。1.苯二氮卓类：20世纪50年代，苯二氮卓类药物（BZ）进入临床使用，由于其高效、安全范围大，已成为抗焦虑和失眠治疗领域应用最广泛的药物。 现已认识到BZ类连续应用可引起明显的依赖性而发生停药困难，应高度重视。此外，本类药物还具有抗焦虑、抗惊厥以及中枢性肌肉松弛作用。根据药物作用的持续时间，可将苯二氮卓类药物类分为: 短效、中效、长效3种。半衰期代表药适应症短效多不足10小时三呼仑、奥沙西伴、澳替哇仑、 咪达哇仑入睡困难者，也 可用于上半夜醒 后难以再入睡者中效多在1020h之 间艾司呼仑、替马西绊、阿

25、普醴 仑、劳拉西泮用于以睡眠不实、 多醒为主兼有入 睡困难的患者长效长达2050h地西泮、硝西泮、氯硝西泮主要用于睡眠易 醒、不实或早醒 患者，但不宜连 续使用不良反应: 残留效应：残留效应是指药物的催眠效应延长到白天时间里，产生了 一系列不良反应，如宿醉效应、头晕、嗜睡、精神运动活动损害。残留镇静 效应由药物活动的持续时间决定，而持续时间又由药物的半衰期和剂量决定。 遗忘效应：遗忘效应是另一个与药物镇静催眠作用相关的不良反应，是指在服药后不能记忆信息。遗忘程度与药物种类及药物的血浆浓度有关。停药反应：BZ类药物最常见的停药反应是反跳性失眠。反跳性失眠是 一种睡眠紊乱，系指停止服用前几晚所用药

26、物后，睡眠质量比没有治疗前还 要差。为了避免反跳性失眠的发生，建议在用药时从产生疗效的最小剂量开 始，并且在停药时逐渐减量。依赖成瘾：BZ类可致依赖和成瘾，长期使用该类药物所产生的不良反 应和撤药后的戒断综合征是严重的。应引起警惕。可以看出，BZ类药物产生 药物依赖性主要由下列治疗模式引起：失眠或焦虑一BZ类药物治疗一停药后 出现反跳性失眠一继续用药一产生耐受性一需要不断加大药物剂量治疗一出 现药物依赖一无法终止治疗。这种恶性循环是本类药物自身无法解决的矛盾。2.新型镇静催眠药物非苯二氮卓类催眠药物哇毗坦（思诺思）：适用于各种类型的失眠，如短暂性失眠，偶发性 失眠和慢性失眠的短期治疗。最近发展

27、到治疗伴随睡眠障碍的精神分裂症、郁症等。佐匹克隆（忆梦返）：属于环毗咯酮类化合物。佐匹克隆主要用于失眠的治疗，此外本品还有抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥作用。其它镇静催眠药：水合氯醛、格鲁米特、甲座酮等。第五节 急性脑血管疾病的药物治疗脑血管病是指颅内血管和静脉窦的疾病，包括脑动脉硬化、高血 压脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、 脑栓塞、颅内静脉和静脉窦血栓形成和脑底动脉环闭塞症等。脑血管病中最引人注意的是中风（又名卒中）。中风是由于脑血管病引起突然发生的或迅速发展的局灶性神经功能缺失，如偏瘫、失语等，持续时间超过24小时。.中风一、病因及发病机制（一）中风的分类缺血性中风

28、（栓塞性中风I血栓形成性中风分5类j出血性中风脑岀血或脑溢血 I蛛网膜下腔岀血（二）病因脑血栓的发病诱因为动脉粥样硬化，属于不可逆性疾病，大多起病急骤, 近半数患者病情反复，留有后遗症。除腔隙性脑梗塞能够彻底治愈外，其他如血栓性脑梗塞（脑血栓）、栓塞性脑梗塞、多发性脑梗塞到目前为止都没有彻底治愈的方法，也没有任何特效药物能够根治脑血栓。要有效改善脑血栓症状，使病患能够达到生活自理甚至正常工作的状态，防止病症复发进展,只有依靠可靠持续的药物防治、饮食锻炼调节，控制好血压血脂等综合性治 疗才能够临床治愈。事实证明，也只有积极的综合性有效防治，才是脑血栓患者最科学权威，也是最有效的治好脑血栓的办法。

29、引起脑血管病因，大致可分为两大类，即与高血压有关的脑出血，和非 高血压所致的脑出血。高血压病是脑出血最常见、最重要的原因，脑出血病人有高血压者约占 95%。非高血压性脑岀血，可见于脑血管畸形、脑动脉淀粉样变性、脑瘤卒中、 血液病、脑外伤等多种原因。脑血管畸形是较常见的原因，也是年轻人发生 脑出血主要原因之一，约占非高血压性脑岀血的1 / 4。二、临床表现 脑血栓的临床表现1、般症状：脑血栓多见于5060岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。 常于安静时或睡眠中发病，13天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前 已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，13天内症状逐渐达到高峰, 意识多清楚，颅内压增

30、高不明显。2、脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。脑出血又称脑溢血，是指脑实质内的出血，是发病率和死亡率均高的疾 病。脑出血起病非常突然，一般表现主要有：(1) 头痛头晕：头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部； 有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别 是在小脑和脑干出血时。(2) 呕吐：大约一半的脑出血病人发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增 高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。(3) 意识障碍：表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、数量和速度 有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。(4)

31、运动和语言障碍：运动障碍以偏瘫较为多见；言语障碍主要表现为 失语和言语含糊不清。(5) 眼部症状：瞳孔不等大常发生于颅内压增高的脑疝病人；还可以有 偏盲和眼球活动障碍，如脑出血病人在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧。三、治疗原则1. 一般治疗原则脑血栓的一般治疗原则是尽量解除血栓，增加侧支循环，积极消除脑水 肿，减轻脑组织损伤；尽早进行神经功能锻炼，促进康复，防止复发。脑出血急性期应卧床休息，保持安静，保持呼吸道通畅，呕吐与吞咽困 难者应安置胃管，严密观察生命体征：监测体温、呼吸、血压、脉搏、瞳孔 和意识变化。要随时吸氧，维持动脉血氧饱和度在90%以上。加强护理，保 持肢体功能位置。维持水、盐、

32、电解质平衡，防止低钠血症。控制血糖水平、 控制脑水肿、降低颅内压等。2. 药物治疗原则 控制脑水肿：脑水肿是急性脑血管病的共同病理过程，脑水肿如不及 时有效的处理，最终将发生脑疝。控制脑水肿一般使用渗透性脱水剂(如 甘露醇、甘油果糖)和利尿剂。 早期溶栓疗法：溶栓治疗的时间，目前一般主张在6小时以内。如果开 始治疗的时间越迟，效果越差，且易并发岀血。组织型纤溶酶原激活剂(t-PA): T-PA专一性地对血凝块特异性溶栓, 而很少产生全身纤溶状态和抗凝状态。t-PA溶栓的疗效肯定。尿激酶(UK)：对新鲜血栓效果较好。静注后半衰期约15分钟。最新的国产溶栓治疗药葡激酶临床研究显示效果优于t-PAo

33、所有溶栓药物在临床应用中都有可能出现出血的并发症，包括颅内出 血和颅外出血。因此，在溶栓治疗后应该密切观察病情变化，如出现病情 加重，应立即作CT扫描，发现脑出血，立即停药，并进行相应处理。 降纤疗法：降纤治疗是通过降解血浆中的纤维蛋白原，增强纤溶系 统活性，抑制血栓形成，达到迅速溶解血栓的作用。常用的有巴曲酶和降 纤酶。降纤治疗可用于各种脑梗死患者，特别是有高纤维蛋白血症者。 抗凝疗法：高凝状态是缺血性脑中风发生和发展的重要环节，主要 与凝血因子尤其是第VII因子和纤维蛋白原增多及其活性增高有关。所以， 抗凝治疗主要通过抗凝血，阻止血栓发展，达到治疗或防治脑梗死的目的。 这类药物有引起出血的不良反应，必须严格掌握适应证，在使用时严密观 察病情变化，并作出对抗出血性不良反应的准备。常用的有双香豆素、新 双香豆素、华法林等。第