急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

1、危重病医学第二十二章 急性肺损伤和 急性呼吸窘迫综合征,指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。，死亡率极高 早期ALI(轻、中度),重度的ALIARDS,第一节 病因,第二节 病理生理,一基本病理改变：特征是弥漫性肺泡损伤 1渗出期：富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，有红细胞渗出和纤维素沉积，轻度炎性细胞浸润 2增生期：肺泡间质成纤维细胞和胶原形成明显增加，大量炎性细胞浸润 3纤维化期：肺间质和血管内壁纤维化 肺体积、重量、颜色灰红色、灰黑色,二基本病理生理改变 1非心源性通透性肺水

2、肿 2肺呼吸功能变化 （1）肺内分流增加 （2）气体弥散功能障碍 （3）肺泡通气量减少 （4）肺顺应性降低和呼吸功增加 3肺循环功能改变,第三节 发病机制,是全身炎症反应综合征在肺部的表现 多种炎症介质、免疫细胞参与 致病因子激活单核吞噬细胞系统炎性因子释放激活中性粒细胞白细胞与血管内皮细胞粘附分子表达白细胞集聚释放氧自由基、蛋白水解酶、血小板激活因子等损伤内皮细胞通透性肺间质水肿，严重时肺泡上皮损伤水肿加重,第四节 临床表现与分期,一临床表现 呼吸困难，顽固性低氧血症（早期即出现），双肺弥漫性阴影（后期），血气分析-氧合指数（PaO2/FiO2）。 二ALI评分 区分ALI的严重程度,三AR

3、DS分期 1第一期:急性损伤期，呼吸加快,过度通气,氧分压在正常低限； 2第二期:稳定期，发病后1-2天,呼吸增快,PaO2下降,X线显示双肺细网状浸润阴影； 3第三期:急性呼吸衰竭期，呼吸困难加重,PaO2进一步下降,给氧难纠正,X线出现典型的弥漫性雾状浸润阴影； 4第四期:终末期，严重缺氧和高碳酸血症,导致心衰、休克、昏迷,胸片呈“白肺”,第五节 诊断与鉴别诊断,一诊断标准 1.ALI的诊断标准 (1)急性起病 (2)氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(无论是否使用PEEP) (3)X线胸片示双肺浸润影 (4)肺动脉楔压(PAWP)18mmHg或无左房压力增高的证据,2.ARDS

4、的诊断标准 在ALI的诊断标准的基础上,凡PaO2/FiO2200mmHg，即可诊断为ARDS。 二鉴别诊断 主要与心源性肺水肿、非心源性肺水肿和急性肺栓塞等鉴别,第六节 治疗,由于ARDS的发病机制复杂且仍未完全阐明，目前对ARDS的治疗基本上属于支持疗法，以便为病因治疗赢得时间。 治疗原则包括：消除和治疗原发病因、支持呼吸、改善循环和组织氧供、防治并发症、维护重要脏器的功能,一控制原发病与抗感染治疗 二机械通气治疗 1机械通气治疗的目的与原则：维持合适的气体交换和充分的组织氧合，避免或减少对血流动力学的干扰，减少呼吸机相关肺损伤，避免发生氧中毒。 应遵循：肺保护性通气策略、肺复张策略、尽量保留或加强自主呼吸的作用并促进机械通气与自主呼吸的协调,2通气模式的选择 3呼吸参数的调节 （1）吸入氧浓度 （2）PEEP的使用 （3）适合的呼吸频率 （4）反比通气 4机械通气的辅助方法,三药物治疗