08英文教案水电平衡

1、南方医科大学2006 2007学年 春季学期所在单位第二临床医学院系、教研室外科学教研室课程名称外科学授课对象 2004年级临床医学本科生授课教师厉周职 称副教授教材名称外科学（第六版）南方医科大学教案首页授课题目Fluid and Electrolyte Management水电解质和酸碱失调授课形式双语授课授课时间一教班 2007 年 3 月 9 日 14:30-15:55 二教班 2007 年 3 月 22 日 16:15-17:40授课学时3学时教学目的 与要求1了解水、电解质和酸碱平衡的概念及相互关系。2 熟悉体液及酸碱平衡失调的诊断及治疗。3 掌握各型缺水、血钾失调及代谢性酸中毒的

2、临床表现及诊治方法。基本内容1. 水、电解质和酸碱平衡的概念及相互关系。2. 体液及酸碱平衡失调的诊断及治疗。3. 各型缺水、血钾失调及代谢性酸中毒的临床表现及诊治方法。重点难点低钾血症及高钾血症的临床表现及治疗方法。代谢性酸中毒的临床表现、诊断及治疗方法。主要教学 媒体Powerpo int of the less on,video of treatme nt of the Fluid and Electrolyte Man ageme nt主要夕卜 语词汇Disturba nces of water, electrolyte and acid-base bala nee.Homeostas

3、is, Chvostek s sign有关本内 容新进展水电酸碱失衡治疗的新进展主要参考 资料或相 关网站1.外科学（卫生部规划教材第六版）吴在德主编2. TEXTBOOK OF SURGERY（医学原版改编双语教材）陈孝平主编3. Operative SurgicalNora PF 主编4. Sabist on textbook of Surgery. 15th editi on David c. Sabist on 主编系、教研室 审查意见课后体会Fluid and ElectrolyteMan ageme nt外科病人的体液失调时间分配概述10mi n水钠代谢失调脱水的分型临床表现诊断及

4、治疗20mi n水过多（中毒）的临床表现诊断及治疗10min电解质失调低血钾及高血钾20mi n低血钙10mi n其它电解质失调10mi n酸碱平衡失调代谢性酸中毒的诊断与治疗20mi n其它酸碱平衡失调15mi n小结5minAim1. To un dersta nd the con cept of bala nee of fluid and electrolyteand the relati on ship of each other。2. To un dersta nd the diag no sis and the prin ciple of treatme nt ofelectrol

5、yte and fluid imbala nee。3. Hypovolemia, hypokalemia4. Respiratory acidosis, Metabolic acidosisMedical wordsIn tracellular fluid (ICF)Extracellular fluid (ECF)In terstitial组织间的Solute 溶质Ion 离子chloride,氯化物，bicarbonate碳酸氢盐,Orga nic phosphate 有机磷酸盐Sulfate 硫酸盐Potassium乍甲-kalemiaSodium 钠Calcium 钙-calcemia

6、Magnesium 镁-magnesemiaHypo: haip uHyper: haip :Depletion 缺乏Overload 过多Acidosis酸中毒Alkalosis 碱中毒 dehydratio n 脱水 isot onic等渗的hyperto nic高渗性脱水Formula, equati on 公式 Isot onic,等渗，等张OP, osmotic pressure 渗透压一、概述Body water and its distribution功能性细胞外液组织液细胞外液(Na+) interstitialECF(20%)(15%)无功能性细胞外液(1-2%)血浆(5%)

7、plasma细胞内液(K+)ICF(40%)第三间隙(third space) 液体(经细胞液体、细胞分泌液)指胸腹腔液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等，占1%5从海水的成份引出人 体细胞的主要成份问题： 贾宝玉：女 人是水做的骨肉，女 性体内含水更多吗？体液电解质的分布细胞外液：Na +、Cl-、HCO3-细胞内液：K +、Mg + +、HPO4-、蛋白阴离子二、水、电解质的正常代谢和平衡水的平衡：四个方面-1 体内与体外的平衡：-成人每日水的出入量为 20002500ml。5-肾脏对水的调节受抗利尿激素(ADH的影响，ADH的分泌量受血浆渗透 压和血容量的影响，肾脏要排出代谢废物，最少排尿量

8、为500600ml/日。-最低限度需水量=最低限度尿量+不显性失水-内生水2 消化道内外平衡长沙马王堆汉墓千年女 尸引岀酸碱对机体的重 要性Staring平衡学说消化液每日分泌量为 700010,000ml，绝大部分重吸收， 仅有150ml经粪 便排出。3.血管内外平衡(Starli ng 平衡学说 体液从毛细血管内进入组织间隙，又从组织间隙进入毛细血管，即 组织液生成与回流的动态平衡。4.细胞内外平衡通过Na + -K +泵以维持细胞内外体液平衡。(二)电解质的平衡1 . Na +:是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。成人每日NaCI摄入量为610g，正常需要量为 4.5g/日，多余由肾脏

9、排 出，渗透压的产生OP, osmotic pressure电解质阴阳离子+不离解的分子重要离子:细胞内-钾细胞外-钠肾脏对Na +的排泌功能较完善胞外钠为主,胞内钾为主其特点是多进多排，少进少排，不进不排肾小管对原尿中的 Na +重吸收率为99.4%,促使Na +重吸收的激素是醛 固酮(ADS)。2. K +:是细胞内液的主要阳离子。正常需要量为23g/d，肾脏为排K +的主要器官，其特点是： -多进多排，少进少排，不进也排。血K +与酸碱平衡失调的关系：-高血钾二酸中毒低血钾二碱中毒3. Cl-:是细胞外液的主要阴离子尿液排钾的特点与K+关系密切，Cl-K + f. Cl- J时，为维持细

10、胞外液阴离子浓度，HCO3即增加，可造成低氯性碱中毒，此时K+移入细胞内，同时肾排出K +作用增强，导致低钾血症。第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱根据细胞外液Na +浓度和渗透压分为：高渗性缺水(原发性缺水)：失水多于失Na +。-1.病因：饮水不足；失水过多：2临床表现轻度：占体重3%主要为口渴，软弱，疲乏等。中度：占体重6%主要为消瘦和“三少一高”。重度：占体重 9%除上述症状外，主要表现精神症状，谵妄，狂躁， 高热，甚至昏迷。3.诊断：根据病史及临床表现，血清Na + 150 mmol/L，血液浓缩，血浆渗透压 32OmOsm/L10胞外钠为主,胞内钾为主4治疗：在病因治疗的基

11、础上给予液体补充正常基础需要量：20002500ml/日已往丢失量：尿液排钾的特点A. 按脱水程度：轻(3%)中(6%) 重(9%)补 510%GS 1000ml2000ml3000mlB. 按血清Na +浓度：补水量(ml)=(患者血 Na+值-142) x Kg体重x 4(女3，男4，婴儿5)10额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多少补多少。低渗性缺水（慢性缺水，继发性缺水）：失Na +多于失水1.病因：-胃肠液持续丧失，-大创面渗液，-肾排水、Na +过多。2临床表现：轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿Na + 血Na + 135mmol/L。中度：恶心，脉速及“三陷一低”，血Na +1

12、30mmol/L。重度：淡漠，木僵，周围循环衰竭，休克，昏迷，血Na + 120mmol/L。3诊断：根据病史及临床表现尿比重1.010 ,血浆渗透压280mOsm/L血 Na + 135mmol/L,尿 Na +4治疗去除病因，纠正低渗及扩容正常基础需要量：20002500ml/日已往丢失量：-A, 按缺Na +程度：-轻（0.3g/kg） 中（0.6g/kg） 重（0.9g/kg）补 0.9%NaCI:1000ml2000ml3000mlB,按公式补 Na + 量（mmol）=（142-患者血 Na + 值）x kg 体重x 0.6 （女 0.5）10额外损失量：根据实际情况补充。等渗性缺

13、水（急性缺水、混合性缺水）水、Na +等比例丢失，是外科最常见的类型。1病因：-消化液大量丢失：呕吐、腹泻、肠痿等。-腹膜炎渗出、烧伤、放腹水。2临床表现尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、脉细速，重者表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。3.诊断主要依靠病史及临床表现，血Na+正常范围，红细胞压积增高，血液浓缩，尿比重增高。基础需要量：2000ml，含NaCI 4.5g。输液顺序：先盐后糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。第三节电解质的失调、钾的异常510低钾血症：血清 K + 3.5mmol/L 。1原因：-摄入不足；-经胃肠道排出增加；-经肾脏排出增加；-K +分布异常。钾主要生理功能： 参于细

14、胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能高血K+=酸中毒 低血K*=碱中毒2临床表现及诊断：神经、肌肉系统：- 四肢无力，（最早的表现）四肢t躯干t呼吸；- 腱反射减退或消失，严重时呼吸困难。消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹。CNS :精神不振，嗜睡，甚至昏迷。心血管系统：出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，血压下降，心脏扩大及 心衰，最后心脏停跳于收缩状态。酸碱平衡紊乱 低钾血症导致碱中毒。诊断：根据病史，临床表现，血清K+浓度，ECG早期T波低平，变宽,双相或倒置，随后 S-T段降低，Q-T间期延长并出现 U波。低钾出现代谢性碱中

15、毒，反常性酸性尿。 一般细胞：H+ 入细胞内，胞外碱中毒。远曲肾小管细胞Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， 现反常性酸性尿。3治疗：积极治疗原发病H+入尿液多了，出重点口服补K +最安全，常用10%KCI或枸椽酸钾10ml, 3/日 不能口服及缺 K +严重者，由静脉滴入稀释的 KCI，一般3g/ 日,以5%GS500mI加入10%KCI 1015ml，滴速 30ml/h，补K +才安全。禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。教学内容时间分配和媒体选择浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速5.5mmol/L1.病因：- 细胞内K +释出；- K +排出减少；- 静脉补K +过多

16、，输库血多。2临床表现及诊断：无特异性，多见于急性肾衰竭患者口周及四肢末梢发麻，肌肉酸痛，神志漠糊，血K + 7mmol/L时，出现软瘫，呼吸困难。早期血压升高，后期下降，心率缓慢，心律失常，传导 阻滞，严重者舒张期停搏。ECG: T波高尖，Q-T及P-R间期延长，P波消失，QRS波增宽，房室传 导阻滞。诊断：根据病史，临床表现，ECG及血清K +浓度3.治疗：原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血K+浓度，处理原发病及恢复肾功能。措施：处理心律失常：10%葡萄糖酸钙 20ml iv , Ca + +对K +有拮抗，并能减 轻K +对心肌的毒性作用。降低血K +浓度A , 5%N

17、aHCO3 200ml VD。B , 20%GS 500ml+普通胰岛素 24IU VD 2/ 日。5对肾功能衰竭及血 K + 6.5mmol/L者，应行血液透析。三、镁的异常：低镁血症：血清镁 0.70mmol/L。1病因：长期胃肠引流、肠痿、禁食、应用利尿剂等。2临床表现：精神紧张，烦躁不安，手足抽搐，腱反射亢进，心动过速，化验血清镁1.20mmol/L1病因：急性肾功能不全，摄入硫酸镁过多等。2临床表现：-主要是神经系统受抑制，疲乏，嗜睡，腱反射消失，软瘫，血压下降， 甚至心搏骤停。-ECG: T波升高，P-R间期延长，QRS增宽，与高钾血症相似。3.治疗：-首先治疗原发病，改善肾功能，

18、停止给镁制剂-10%葡萄糖酸钙1020ml iv以对抗Mg + +过多对心肌及神经系统的抑制 作用。四、钙的异常低钙血症：血清 Ca+2.75mmol/L病因：甲状旁腺机能亢进；骨转移癌2临床表现：疲乏，纳差，呕吐，头痛，肌肉酸痛，口渴，多尿，泌尿 系结石。3治疗：主要是病因治疗，另可采用补液及EDTA等降钙措施。第四节酸碱平衡的失调一、概论：酸碱的定义：52血液H +浓度与pH:二、正常酸碱平衡的调节：体液的缓冲系统：共有四组-细胞外液两组：碳酸氢盐系统2血浆蛋白系统-细胞内液两组：3磷酸盐系统4血红蛋白系统Buffer systemsAll buffer systems are lin k

19、ed together through H+Bicarb on ate buffer system: of primary importa nee, ope n system in com mun icati on with exter nal environment via kid neysHemoglob in buffer: of sec ond importa neePhosphate buffer systemPlasma protein buffer system碳酸氢盐-碳酸系统是最重要的缓冲系统，决定血液pH值。根据 Henderson-Hasselbalch 方程式。呼吸系统

20、的调节当分母增大时，H2CO3分解为C02和H2Q CO2由肺呼出，维持的 20/1比 值。肾脏的调节：-肾脏通过排H +保Na +来调整分子的值。5表5 6代谢性和呼吸性指标的正常值三、代谢性酸中毒临床最常见病因：酸性物质和积聚或产生过多，如失血性及感染性休克，糖尿病或长期不 能进食，药物等；HC03-丢失过多，如严重腹泻，肠痿，胆痿，胰痿；肾功能不全，内生性 H+不能排出或吸收减少。临床表现：5常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、 颜面潮红，严重者心率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。诊断：根据病史，临床表现，血气分析：pH7.35 , C02CP或 HCO3

21、-16mmol/L经纠正水、电解质紊乱后多可自行纠正。3. 应用碱性药物 ：5%NaHCO3A .按公式计算：-5%NaHCO3-(ml)=(HCO3-正常值 mmol/L-测定值)x kg 体重X 0.6B .按酸中毒程度： 轻度(CO2CP1116mmol/L),补 5% NaHCO3 100ml。中度(CO2CP 610mmol/L)，补 5%NaHCO3 200m。 重度(CO2CP 5mmol/L)，补 5% NaHCO3 300ml。C.临床经验:pH 值下降 0.1 补 5%NaHCO3 3ml/kgBE 负值增加-1补 5%NaHCO3 1ml/kg补碱注意事项临床补碱应慎重，

22、确诊有酸中毒且症状明显时补碱。2按公式计算后，先补给计算量的1/2，宁酸勿碱。3勤查血气，使 CO2C腔制在1822mmol/L。4有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。5临床诊断为较严重的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定CO2CP时,可用 5%NaHCO3 200ml VD四、代谢性碱中毒5病因：酸丢失过多；2碱摄入过多；3细胞外液缺K +。临床表现：呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，手足抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴有低血钾症状，尿呈碱性。诊断：根据病史，临床表现，血 pHf、CO2CFt、血 K + J、血 Cl- J、血 Ca + + J。治疗:1去除病因，纠正水、电解质平衡紊乱。2

23、轻度碱中毒（CO2CP40mmol/L时，给予氯化铵 12g, 口服3/日 不能口服者用 盐酸精氨酸20g VD。4低血钙者应用钙剂。5五、呼吸性酸中毒：病因：肺通气及换气功能障碍，CO2在血中蓄积，H2CO3。-呼吸中枢抑制；2呼吸道阻塞；3肺部疾病；呼吸肌麻痹及胸壁软 化。临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绀，胸闷，头痛，重 者可有突发心室纤颤，谵妄，昏迷。诊断：有呼吸功能受影响的病史及症状，血气分析：pH下降，pCO2升高，CO2CP正常或升高。治疗：解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。2改善肺通气和换气功能：应用呼吸兴奋剂，人工辅助呼吸。3避免应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重CO2潴留。呼吸性酸中毒严重者，可给予THAM台疗。5伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。5六、呼吸性碱中毒病因：肺换气量过大，CO2呼出过多，H2CO3L, pHf。-过度换气；-2辅助呼吸过度;-3. CNS病损导致呼吸过快。临床表现：自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四肢抽搐，由于碱中毒使