急性心肌梗死伴急性左心衰的非药物及药物治疗

1、急性心肌梗死伴急性左心衰的非药物及药物治疗,辽宁医学院附属第一临床学院 陶贵周,主 要 内 容,一、概 述,急性心脏病变心排血量急骤下降组织器官灌注不足和急性淤血综合征,包括新发的AHF和CHF急性失代偿 。 其中AMI导致的急性心力衰竭又称为泵衰竭,一）急性心力衰竭,二）急性心力衰竭病因,急性冠脉综合征：心肌梗死/不稳定型心绞痛、AMI的机械并发症、 右室梗死 心脏瓣膜病：瓣膜狭窄、反流、心内膜炎 心肌病：围产期心肌病、心肌病、重症心肌炎 循环衰竭：败血症、贫血、甲状腺毒征、血管内分流、心包填塞、肺 栓塞 高血压危象 急性心律失常 慢性心衰失代偿 主动脉夹层 冠心病占AHF病因的60%-70

2、%，特别是老年人,三）AMI伴急性心力衰竭,二、分 级 Killip分级: 级：无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征； 级：心力衰竭，肺部啰音50%肺野； 级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音； 级：心源性休克,三、分 类,急性左心衰竭：最为常见，可表现为急性肺水肿和心源性休克，多由LM或LAD近段闭塞导致的广泛前壁心肌梗死所致； 急性右心衰竭：较少见，多由RCA闭塞所致右室梗死和心源性休克,四、病理基础及发病机制,影响左室扩大和重塑最主要因素,1,MI面积 过大,2,严重梗塞扩展,3,IRCA持续闭塞,五、诊 断,1、危险因素分析 陈旧性MI病史：陈旧MI已发生心肌细胞死亡、凋亡、心室重构，

3、在此基础上发生新的AMI，即使梗死面积不大，也可能导致急性心衰的发生或加重心衰。 前壁或多部位AMI：广泛前壁AMI梗死面积大，多部位AMI常见于多支冠状动脉病变。一般认为，当梗死面积超过左室面积的25%40%时，易出现心衰，达40%以上，易出现心源性休克。 糖尿病:常发生多支冠状动脉病变，导致多部位AMI。 高龄并发肺炎,2、临床表现： 缺血性胸痛：胸骨后压榨样，焦躁不安，伴出汗、恐惧、濒死感。 急性左心衰：突发严重呼吸困难（R=30-40次/分）、强迫坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沬样痰，面色苍白、大汗、烦躁；重者脑缺氧神志模糊；血压先升后降直至休克，肺部满布湿罗音与哮鸣音，S1快弱， P2亢

4、进，心尖部奔马律。 急性右心衰：低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征,心电图：相应导联ST段抬高，可见病理性Q波。 胸部X线片：肺充血或水肿征象，心脏扩大。 超声心动图：心脏增大、节段运动异常、收缩舒张功能减低。 实验室检查：心肌酶、血常规、电解质、肾功、动脉血气分析，以了解病情严重程度。脑钠肽（BNP和NT-BNP）在急性期分泌增加，其增高程度与心衰严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标,3、辅助检查,胸部X线片,六、治 疗,治疗关键 及早开通血管，缩小梗塞面积 纠正启动和促进左室重塑的血液动力学异常和神经内分泌异常 阻

5、止左室扩大和心功能降低的进行性过程,治疗目标 再灌注心肌 减少梗死面积、改善心 肌重塑 改善症状和稳定血流动 力学状态 提供完善的冠心病二级 预防,治疗措施,一）一般治疗 （二）非药物治疗 PCI CABG IABP （三）药物治疗 溶栓 ACEI ARB 血管扩张剂 其他（吗啡、利尿剂、正性肌力药物等） 抗栓、调脂 （四）二级预防,一）一般治疗,休息。 体位：肺水肿时，可处于坐位或半卧位，双腿下垂，使静脉回流减少。 心源性休克时，可处于平卧位，抬高双腿，以增加回心血量。 监护、氧疗和辅助呼吸：行心电、血压、血氧监测。肺水肿时，在氧气湿化液中加入乙醇或有机硅消泡剂，使泡沫因表面张力降低而破裂，

6、有助于改善肺泡通气；高流量吸氧，一般为46升/分，必要时达8升/分，氧浓度以40-60为宜。面罩给氧较鼻导管给氧效果好。必要时行无创性通气、气管插管/机械通气，维持SaO2在95-98。 糖尿病：AHF时常发生高血糖，应停用降糖药物，改用短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善危重症合并糖尿病存活率。 防治感染。 保护肾脏。 维持热量和氮的平衡,二）非药物治疗,1、PCI （I，A） AMI再灌注治疗能明显改善或预防AHF 。 AMI引起的心源性休克，应尽快行冠脉造影和血运重建术,PCI,AMI早期（6小时）急诊PTCA或支架植入，是防止左室重塑最有效的方法： 挽救缺血心肌 缩小梗死面积 阻抑梗死扩

7、展 防止左室扩大和重塑,AMI晚期（6小时）冠脉再通 不能挽救缺血心肌、缩小梗死面积 但能减弱梗死扩展，从而防止左室重塑 MI恢复期（14周）行PTCA或支架植入术 使IRCA再通，也能防止左室重塑,PCI再灌注治疗优点,再通率高； 达到 TIMI 3 级血流者多； 再闭塞率低； 缺血复发少； 出血（尤其脑出血）危险性低； 对AMI并发心源性休克，直接PCI与药物治疗（包括IABP和溶栓治疗）可明显降低6个月病死率,63岁男性，于21小时前出现心前区压榨性疼痛，伴大汗、胸闷气短；满肺湿罗音。诊断急性广泛前壁心肌梗死 ，心功能级(Killip分级)，心源性休克，IABP辅助下行PCI术，造影左主

8、干100%闭塞,行支架植入术。术后症状好转，半个月后安全出院,左主干完全闭塞,左主干植入支架后,左主干完全闭塞,置入支架后,前降支近段闭塞,前降支近段病变处植入支架后,前降支近段闭塞,病变处植入支架后,57岁男性，心前区剧烈疼痛伴胸闷、气短1小时来诊。诊断为急性广泛前壁心梗，心功能级(Killip分级) ，进行急诊冠脉造影，示左前降支近端完全闭塞。经PTCA及支架术后再通，症状好转，2周后出院，无心功能不全临床表现,76岁男性，反复胸痛4天、持续不缓解2天住院，诊断急性右室、下壁心肌梗死，心源性休克,心律失常室颤。行急诊冠脉造影+PTCA支架术，同时行临时起搏器安置术。急诊冠脉造影示：右冠脉近

9、段闭塞，于右冠脉植入支架，术后继续抗心衰、休克治疗，经抢救治疗病情好转出院,右冠状动脉近段闭塞,右冠状动脉近段病变处植入支架后,右冠闭塞,植入支架,心电图A：、aVL、V1V5导联ST段抬高约0.52.1mV。V1V5导联T波高尖，、aVF导联ST段下移，为急性广泛前壁心肌梗死的超急期改变,心电图B：V1、V2导联呈QS型，V3V5导联出现小q波，ST段基本恢复至等电线。、aVF导联的ST段下移亦基本恢复,心电图C：V1导联呈QS型，V2导联呈qrS型，V3导联小q波较前明显减小，V4V5导联q波消失，aVL、V1V3导联T波倒置，V4导联T波双向。提示早期再通使心肌梗死范围明显减小,心电图A

10、: 来诊时,心电图B：术后1小时,心电图C 入院后1周,2、急诊CABG,急诊PCI失败或术中其他病变血管发生急性闭塞； 并室间隔穿孔、二尖瓣腱索或乳头肌断裂等机械并发症； 左主干或左主干等同病变、严重弥漫性三支病变或多支弥漫病变基础上合并多支血管闭塞，预计介入治疗成功率较低、术中并发症较多者,适应证,STEMI发病6h内行急诊CABG成功率较高，且常需IABP辅助。有关报道不多，需继续积累经验,Cardiac Bypass surgery,3、IABP泵的应用(I,B,主动脉内球囊反搏泵（IABP）：在心源性休克或严重急性左心衰，主动脉内球囊反搏已成为标准治疗的组成部分。使用IABP： 可获

11、得血流动力学稳定； 可为冠脉造影或血管成形术作准备。 IABP泵禁用于：主动脉夹层或明显主动脉瓣关闭不全、严重外周血管病变、心衰病因不能被纠正、多器官功能衰竭,IABP作用原理和生理效应,近端主动脉舒张压升高冠脉血流灌注增加缺血心肌供血改善，心脏功能改善,1）降低左室前后负荷，减轻心脏负担,左心室舒张末压下降,左室后负荷降低,心排量增加(约 15%)； 左室收缩压和射血阻力下降 10%-20,左室前负荷降低,2）提高舒张压，增加冠状动脉灌注压,右房压下降 11%; 肺动脉压平均下降 12%; 肺血管阻力降低 19,3）对全身的影响,增加,降低,肾血流 19.8%； 肝血流 35.4%； 脾血流

12、 47.3%； 脑血流,心肌乳酸含量和生成水平； 儿茶酚氨及其代谢产物； 心率（主动脉弓感受器受反搏刺激,4）对右心功能的影响,右室前后负荷降低,撤离指征,1）血流动力学状态稳定: 心脏指数2.5L/ minm2, 动脉收缩压13.3kPa (100mmHg), MAP 10.7kPa(80 mmHg), PAWP1ml/kg.h （3）心电图无心律失常及心肌缺血表现。 （4）多巴胺用量 5ug/kg.min,三）药物治疗,1、溶栓 如果无PCI条件又无外科手术条件需长时间等待，在没有溶栓禁忌的情况下推荐及早溶栓治疗,静脉溶栓治疗 机制：血栓：纤维蛋白血栓(红血栓)和血小板血栓(白血栓) ST

13、EAMI冠脉内新鲜血栓红血栓急性闭塞占90% 溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓) 发病30m不缓解 适应症: 心电图至少两个相邻肢体导联ST抬高0.1mV,胸前导联 0.2mV 发病12h24h，仍持续胸痛不缓解、ST段持续抬高 一般情况好且无溶栓禁忌症者,溶栓试验结论,溶栓剂分代,UK，SK,第一代,第二代,t-PA scu-PA,t-PA突变体,第三代,用药种类及方法： 准备及用药： 血常规、血小板计数、出凝血时间、血型。 溶栓前服阿司匹林300mg，溶栓后每日150mg，35日后75150mg 尿激酶(UK)：150万U(约2.2万U/kg)加入100ml生理盐水中 30min内滴入

14、，滴完后6h皮下注射肝素7500 U或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持续35天 链激酶(SK)：150万U，用法同UK 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：用rt-PA前预先给予肝素5000U静注，先给rt-PA 8mg静注，然后42mg 90min内滴入，滴完后肝素7001000U/h静滴48h，以后皮下注射肝素7500 U或速避凝0.4ml，Q12h，持续35天,再通临床指征： (1) 心电图抬高的ST段于2h内回降50% (2) 胸痛2h内基本消失 (3) 2h内出现再灌注性心律失常 (4) 酶峰提前：CKMB14小时；CK16小时 具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但

15、第(2)和(3)项组合不能判定再通，对发病后612h溶栓者第(4)项不适用。 冠脉造影：TIMI血流达到IIIII级,男性，58岁，持续性胸痛2个半小时。入院诊断为急性广泛前壁心肌梗死，入院后立即给与rt-PA溶栓治疗。溶栓2小时后胸痛缓解，ST段回落50%。冠脉造影证实血管再通，TIMI血流达到3 级,溶栓治疗缺点,作用机制： 降低心脏前、后负荷，降低室壁张力； 抑制醛固酮的合成，减轻钠水储留; 抑制心肌细胞肥厚和胶原增生; 抑制AMI心肌细胞调亡和过氧化作用; 抑制交感神经的过度激动。 临床应用 对所有患者，只要无禁忌症，都应及早（24小时）给予ACEI治疗; 对AMI左室重塑的高危患者应

16、终身服用。 副作用：低血压、头晕、咳嗽、肾功能损害、高钾血症（与钾剂或保钾利尿剂合用时）、血管神经性水肿（过敏反应，极少,2、ACEI类药物（I,A,在受体水平阻断Ang II作用； 能完全阻断RAAS系统（包括经典和非经典途径）； Ang II 激活AT2，产生有利作用； 能防治AMI的左室重塑； 无咳嗽副作用； 可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,3、ARB类药物（I,A,药理作用： 镇静作用，缓解焦虑，减轻患者不安和自主神经系统活性，减少心脏代谢需求。 对于肺水肿患者，因周围血管扩张而减少静脉回流，减轻心室充盈压，减轻肺淤血，增加射血分数，减慢呼吸和降低心率。 临床应

17、用：尽早静脉应用，尤其对伴有焦虑和呼吸困难者,4、吗啡类药物,药理作用： 促进水、钠等离子的排泄尿量增加 减少细胞外液量及体内水钠总量降低心室充盈压，减轻周围循环淤血和肺水肿。 临床应用：肺水肿时首选药物，静脉推注强效利尿剂，可根据病情需要每隔4-6小时重复使用。 临床效果：对于容量负荷过重的患者，利尿治疗可在不影响心输出量的同时，减低左室充盈压,5、利尿剂：(I,B,1）硝酸酯类 药理作用：松弛血管平滑肌，对毛细血管、容量血管和大动脉（特别是冠状动脉）的松弛作用强于对阻力血管的作用。 临床应用：舌下含服、口腔吸入或静滴。 （2）硝普钠 药理作用：扩张静脉和动脉，对前后负荷的降低作用均衡，心室

18、充盈压由于静脉容积的扩张而迅速下降。 临床应用：降压速度过快且不易控制，在AMI合并泵衰竭时慎用。 注意：维持动脉压正常，如有低血压应与多巴酚丁胺/多巴胺合用,6、血管扩张剂（I,B,3）rhBNP,药理作用：发挥排钠、利尿、扩血管等改善心衰有益作用,血流动力学作用特点,肺循环阻力显著降低迅速缓解症状,冠状动脉循环阻力明显降低用于心梗伴心衰,体循环阻力降低相对较少 仍需注意血压,无正性肌力作用可与正性肌力药物合用,安全性好可用于AMI，ACS，心律失常，肾功能不全 以及心脏手术前低心输出量的患者,适用于： 周围循环血流灌注不足，如低血压，肾功能不全，应用最佳剂量利尿剂和血管扩张剂无效的循环淤血

19、和肺水肿,7、正性肌力药物,药理作用： 主要激动心肌受体，产生剂量依赖性的 正性肌力和变时作用 反射性的降低交感紧张从而降低血管阻力。 小剂量时(2-5ug/kg/min) 多巴酚丁胺引起缓和的血管扩张，导致后负荷下降而使每搏输出量增加。 大剂量时(5ug/kg/min)导致血管收缩。 临床应用：用于有外周血流灌注不足证据（低血压、肾功能减低），伴有或不伴有常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的淤血和肺水肿患者,1）多巴酚丁胺(a，B,药理作用： 低浓度时(5ug/kg/min) 作用于受体，使外周血管阻力增加，对低血压患者可能有益； 对急性左心衰患者可能有害，因其可增加左心后负荷。 临床应用：考虑小剂量用于有低血压和低尿排出量的失代偿性心力衰竭,2）多巴胺(b，C,3）洋地黄制剂(b，C) 药理作用： 抑制心肌细胞Na-K-ATP酶，使细胞内Na离子水平升高，促进Na-Ca交换，使细胞内Ca水平升高，从而发挥正性肌力作用。 临床应用： 在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常危险，不主张使用。 在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率,联合应用正性肌力药物和补液治疗无法恢复足够的动脉和器官灌注，尽管有心输出量改善，可能需要血管升压药物治疗。 存在危及生命的低血压时，可应用血管升压药物以维持生命、保持灌注。 注意：心源性休克伴有高血管阻力时，血管升压药物应谨慎、短