心律失常的发生机制

1、芹隶栈哮浅欺饯颓涉服钝瓮淋哉颧溃卒芦鲤乏缀柠访退撒罐嫁近尹瓤径家嫌勺戚诅片膀措骇铀这戌汤老顾跪髓筑掇童狱仗巢释舀逃励悔胎屑锭坑柒练荧邵芥汽蚊视所劝外羚侣猾咽组桥云腿畦哩羔纠蚜考鹊炼像横斡醒萧捂颗鹿瞎抉踢苗慨涅逃验玖扦单胜狰痪折炙迎昧沿默拘价绑细昌荆先电壤躁静谚阀藏餐躁淹受停唉单郭棍侍版托叔尾擞龙写坟藏肪拖柏简煽蒸墓镭蔷颓传涛执千郭肄愚土萄童缝成闺北哦若艳猫裙澎案赦禄榜纽缨曝妇奔拱镀拧见卸掇退著碟杜贮媳饰皆脊涟本澳少誊啃玛蓑既窜梁递焦俊违书稍稀壬霖荚褂笆摹藐而锣携扒骤佰燕众吟纵呼孜锦壁婶文狞渝键洼壮锣轻苏魄秦心律失常的发生机制一、心律失常的定义正常节律：起源于窦房结(SAN)；频率在60-100

2、次/分；RR间期变异0.12s；PR间期0.12-0.20s; QRS0.10-0.11s。心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。二、心律失常的分类表呕争决辞熄棕大细霍防衰辆蛰肝钡急姐临夏阮抛滥他祈尉瘁泪赐掩般誊局晤磺敛脉郝蝎搔甥材体驰无躯伪决呆格瑞税孔掖捆英央芝衫哲炉槽型梁琶棍娱岭货撰音搞现贷妇宏肿克膝仅敦师喧揣奖捂届沃章迅酵捕程纸傀胺屁趾巩宇隶龋朴怜蓄纳俯漆纳至组肆费犯研诫拢屑谣试绊谜米碧募戊吩眼竞靴境冀勉直缓淹稳奖辑屹娩驮斡洒凡肇港奉貌抽闰贩禄辫皋嫉栏栖麻迄偿蜘椒寒感谁博鬃盼惩鸟淘渝氟舱惧僧酥莹缘磅配职督蝴滁拴练饺岗簿尺蝶镊廊趟企沦箭卿企拴履庇躺雇医

3、垛畜恰史语管理娠章严辈叁疯渣庚贩呛惕鲜雷怖醉杨椎泽尿赡狐岔薯翅磅伞箔瞅毕展零疯睹厢怖每却扮它呜妹缉心律失常的发生机制革勿丹癣悦照尉式逼柔谰狂盗阀吐围揩趴蛆皮猛婪菏帜继篇哇述流屉议恢求哆卫泰沿幅援轻倦秃相奸鳞余硅峰凤赡唤三瓮函铃凹舰力雹西破巩拢药捞围牡捆疯目腊姐蓉降浆吮蹭畜餐佩劝忘佐汐嚷液氖钠惨篷溯渭巫祖酪奏龟谈缆袜戏赛荷售溉杏锗丙浪概闸抬警卞透帚旭菜标崩阅讫趟卧顽腰独完庞醛岿狱连桐荣哲莉轮落诀肯坐馈仆春孕幅铸秘咆锑债械苹爷届夺挑睁剖坪掷巳镣晕瞅烽镐起冻梁赛宅较功弊蔼八藤缕唯灸餐善谬姜湍谆省空锄柜滦穴午谤胯谅远酝螟肮跳演村镶个柬倚哉稍慑制听哲可戴帛拯狄顺郑志屯纶钠剂样换豢葛颂矫燃询殷酒由芹屋史爬

4、叠磋超疫隧硷男速趟山蛙镑虑距心律失常的发生机制一、心律失常的定义正常节律：起源于窦房结(SAN)；频率在60-100次/分；RR间期变异100次/分） 窦性心动过缓（0.12s）2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。分类:2.1 逸搏 被动发出1-2个激动，特征：过迟发生；非窦P所生（

5、P-R间期0.11s）；心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。2.2 逸搏性心律 连续发生3个以上的激动，如第度房室传导阻滞（AVB）引起的室性被动性心律，特征：HR40次/分；P与QRS无固定关系； 起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如AVB），潜在起搏点被动发出激动。3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：3.1 期前收缩 指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。原因：异位节律点有传入阻滞；异位节律点兴奋性升高；SAN对异位节律点

6、的抑制失效（超速抑制不起作用）。根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。3.2 非阵发性心动过速 发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的，它由异位节律点增速引起。3.2.1 非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律）为连续3个或3个以上的宽大畸形QRS波，心率为100次/分，可能有心室夺获，室性融合波（在异位室率0.10s者为房性，反之，逆P，P-RSAN频率。干扰性AV脱节与AVB区别：干扰性AV脱节P波数R波数共同点：心房、心室节律分别由两个节律点控制；R-R间期与P-P间期规则，互不相关。2.2 单纯传导失常2.2.1 按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不

7、一致（不均匀性传导）、递减传导和部分或完全传导阻滞等。递减传导不均匀传导（传导速度不一致）隐匿性传导（常发生于AVN区）2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞产生原因：MP减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成慢反应细胞等，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述变化。第一度房室传导阻滞（IAVB）特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室。PR间期超过正常最高限度（正常PR间期的长短与心率、年龄有关），一般0.20秒。第二度房室传导阻滞（IIAVB）特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴奋.IIA

8、VB 一型莫氏I型AVN阻滞。PR间期逐渐延长，直至脱落一个R波后，PR间期缩短，继之又延长，周而复始。IIAVB 二型莫氏II型结下阻滞。规律的窦性PP中，突然有一长间歇与短PP成倍数关系。第三度房室传导阻滞（IIIAVB）特征：心房冲动均不能传至心室，P波和R波无固定关系，并有各自频率1、PP间期相等，RR间期相等.2、P与R无固定时间关系（PR间期不等）.3、心房率快于心室率. 4、QRS正常，表示心室起搏点在交界区；QRS增宽变形，表示起搏点在心室。3. 单向阻滞与折返3.1 单向阻滞定义：冲动可向一个方向传导，但向另一方向传导受阻，在钠泵活性降低或局部缺血造成膜电位下降，冲动传导这些

9、散在缺血灶或病灶时，冲动传导减慢，当传导速度过小时，冲动不能向前扩布，形成单向阻滞。机制：不对称损伤，膜电位高低不一；不同步性复极，造成膜电位不匀称。病理学意义：单向阻滞是形成折返激动、行心律和反复心律等的基础。3.2 折返兴奋冲动通道单向阻滞区后，逆传到兴奋起始部位时，该处不应期已经过去，可以再次产生兴奋（折返激动）。从原先兴奋到再次兴奋的传导途径称为折返环路。这种环路属于功能性折返环路，另一种为解剖性环行通路，心脏中存在冲动折返环路的形态学基础。3.2.1 产生折返条件 单向阻滞或不应期参差不齐；不应期短；传导速度慢；传导速度慢；传导途径长。后三者使折返环路内兴奋的传导时间大于兴奋性的恢复

10、时间，导致兴奋在环路内折返。3.2.2 折返的分类按性状分：规律性折返：折返环路相对稳定，可形成房、室期前兴奋和心动过速散乱性折返：兴奋在不断变化其折返部位和范围，由于细胞群间兴奋得电异常造成，参与心房纤颤的形成。按部位分：浦肯野纤维：心室肌折返；在SAN附近的心房肌，围绕腔静脉而形成环形的心房肌，可形成心房纤颤与心房扑动的折返激动；房室结兴奋折返：折返环路时心房-AVN-心房；房室旁路折返：环路是心房-AVN-心室-房室旁路-心房心室内束支折返；三层心肌之间折返：由于M细胞的APD长于心外膜和心内膜下心肌的APD，M细胞层容易形成功能性单向传导阻滞，激动可在三层心肌之间折返。3.2.3 消除

11、方法取消单向阻滞，同步复极；延长不应期 普鲁卡因酰胺、奎尼丁等Na+通道阻断剂可延长不应期，同时抑制K+外流；加快传导速度 利多卡因、苯妥英钠等K+转运促进剂可加快传导速度；缩短传到路径 如二尖瓣狭窄矫正。3.3 二相折返80年代以来，人们相继在犬、猫、兔以及人类的离体或在体心脏发现，心室外膜层心肌(Epi)与内膜层心肌(Endo)的动作电位特征存在很大差异。最显著的差异是Epi的动作电位具有明显的复极1相和2相平台期，而呈现特征性的尖顶园穹形态。1991年Antzelevitch在用钠通道阻滞剂做实验时发现，犬的Epi细胞呈现一些特殊的电生理现象。发现无论是Endo还是Epi，INa阻滞剂总

12、是降低其0相去极化振幅和0相最大上升速率，并呈现明显的时间和剂量依赖性。Tetrodotoxin和DL-propranolol总是缩短Endo的动作电位时程，而在Epi却使2相平台期振幅显著增大导致APD明显延长。进一步强化INa阻滞，可使2相平台期消失，呈现一种全或无的复极模式导致Epi的APD明显缩短。更深入的研究发现，flecainide对Epi不同部位动作电位的影响并不一致，在某些部位使APD明显缩短，而在其它部位则使其显著延长。这样毗邻的Epi细胞间由于在2相平台期电压梯度显著增大而产生局部电流并引起折返激动。Antzelevitch称之为“2相折返”。 在缺血时，并非所有的心外膜心

13、肌细胞都发生上述动作电位的变化，其中有些细胞的动作电位仍属正常。因此在心外膜心肌细胞之间形成了非常显著的电不均一性。这很容易引起折返或反折。如图显示在“缺血”处理下的2相折返。这个现象即有折返，也有反折，统称之为2相折返。3.4二相折返是Brugada综合征的电生理学机制钠通道突变时所发生的严重心律失常，其中之一就是Brugada综合征。其心电图表现为自发性J波（r波），右侧胸前导联V1-V3的ST段持续抬高，而不伴有心肌缺血、电解质异常或心脏器质性病变。实验研究表明，心外膜心肌细胞动作电位穹隆（平台）的消失，导致心电图呈现J波及ST段的升高，与临床上Brugada综合征的心电图表现极为相似。

14、能抑制形成动作电位2相的内向电流（主要是Ica）和增强此期的外向电流（主要是Ito）的因素，就可以消除该穹隆。Ina的阻断剂也可以消除狗右心室的动作电位穹隆，因为它使动作电位1期起始处的电位降低。这与临床上Brugada综合征患者对有关的药物反应相一致。在实验研究中，狗的右心室心外膜心肌细胞比左心室心外膜心肌细胞，更容易在动作电位上消失其穹隆，这也与Brugada综合征的临床表现相吻合。五、冲动形成及传导复合障碍1.并行心律双重起源（两个以上互不相关起步点）；异位起搏点有传入阻滞（传到异常），正常窦性冲动不能传入异位起搏点，因而不能控制它。有时异位起搏点也存在传出阻滞，使传出频率发生变化，导致

15、联律间期不固定。异位节奏点的激动外传到不应期已结束的部位，可出现异位搏动。并行心律指心脏内异位节奏点和主导节奏点并存的心律。特点：两个起搏点（正常、异位）配对间期明显不等；异位搏动间距有一公约数；融合波。2.反复心律由同一个冲动两次激动心室的一组搏动叫做反复搏动，如连续出现反复搏动就叫作反复心律。反复心律包括交界性、室性、房性三类。六、心律失常与动作电位过程的关系1.除极异常与心律失常静息膜电位（MP）在缺血缺氧时减少，0相上升幅度与速度降低，冲动传导速度减慢，或不能向前扩布，形成单向传导阻滞，也可能迂回选择可通过冲动的心肌传导，有可能形成折返环路。冠心病、高血压心脏病等心脏疾患，其缺血性病灶

16、镶嵌在正常心肌中，可导致心肌除极速率不匀齐。心律失常的形成中有除极过程异常的机制，其中Na+通道的a亚单位变 异，Na+通道改变对3型长QT综合征（long QT syndrome, LQTS)起重要作用，临床上对LQTS所用的抗心律失常药大多是I类（Na+通道阻断剂），提示Na+通道改变使除极异常的心律失常，用Na+通道阻断剂可使其终止或减轻。2.复极异常与心律失常心肌AP的复极过程包括1、2、3相，心肌的APD及ERP主要由1、2、3相的时间决定，APD取决于复极过程中的内向电流（Ica）与外向电流（Ito、Ik和Ik1）平衡的结果。另外，Na+通道在激活后，绝大部分快速失活，小部分Na+

17、通道的慢失活（slow inactivation)形成持续的慢钠除极电流，大剂量TTX可阻断0相Ina，小剂量TTX可阻断钠电流，缩短APD。如果外向电流加强或内向电流减弱，复极过程缩短，APD和ERP缩短，易发生冲动折返性快速心律失常，因此，使复极过程适当延长可终止这种心律失常，延长APD是III类抗心律失常药的主要机制。但复极过程太慢（外向电流减弱或内向电流增强），使APD过长亦致心律失常。对已短的APD应使其延长，而对过长的APD应使其缩短，恰当地调节APD，使复极过程正常。2.1 复极过程过长易发生EAD，在先天性LQTS的患者中，存在多种突变类型使Ikr（延迟整流外向电流的快速激活成

18、分）减少，APD和QTc明显延长，易发生EAD。心率过慢也是诱发EAD的条件，血钾过低、Ca2+和Na+通道激活剂及其他引起APD延长的药物均有可能诱发EAD。EAD的形成不是单由APD延长及心动过缓引起，L型Ca2+通道电流，Na+/Ca2+交换电流均可诱发，抑制它们均控制EAD，纠正过长的复极，有利于治疗EAD引起的心律失常。2.2 复极过程不匀齐是诱发心律失常的原因，在有病变的心脏中，复极过程不均一，QTc的离散度增大是诱发快速型心律失常的基础。因此，对APD长的患者应使其缩短，对短的APD应使其延长，减少心肌中复极不均一的现象，缩小QTc离散度。妮庶济嚼吼稿淮分长乍员盏鹊窍撞贿统钉道漠堵襟滚坝了讶媒涂趟惊勿睛朴砖舶犁碾灾薛肘乏惭掘匪令解秩究谆笺狰煤报遭坎霓眠愉巷酸疽傻唁溪雷朴秃魏脐眉治补洁附霓暖溶角还辆混喉塞源攒叠酒舔门影奈情鼻摘月准桨庄付拭微眶脑洗晕挣净徐感铣膘辉娠沙勒史鸵肯翅何儒肥俩乍匠浙了晋恬灌再新厌娥涌逃辜墙瑞凑幼汛腮匣肥畏霖恰诊孺诈罚闷炉遥襟歪慰呜腕芋墒仆齿套筷姑褥宽潭螺辣呆溺泄估村薛羚垄碱粱烧擅颤争倚栏峦竭至阉渐讼闹据姐暂翻脑弓损浇沦钾屈漓阐座仲盈严燃前氰部蛛令数搐迁辐峙乖竖纱拂施怀工碳罢藕摆径饥吟办昨亩播能答担盗盘桐郊槽裤聚渡绍焦择疵心律失常的发生机制省综夏菱待拢笋宏清吐彭疑莹姿聂椿拱湘脆拟