微生物免疫学问答题有答案

1、 微生物与免疫学问答题 1、简述影响抗原免疫应答的因素 一、抗原的化学性质,分子量, 分子构象, 易接近性, 物理状态 （1）化学性质 ? 化学结构越复杂其免疫原性越强。 有较复杂的化学组成和特殊的化学基团（芳香族氨基酸），其免疫原性就强。 ? 天然抗原多为大分子有机物。 ? 一般蛋白质是良好的抗原。多糖及多肽也具有一定的免疫原性。 （2）分子量大小 ? 一般是分子量越大，免疫原性越强。（但要兼顾其分子结构复杂程度） ? 要求分子量一般在10.0kD以上。 （3）（4） 分子结构和易接近性 ? 分子结构是指抗原分子中一些特殊化学基团的立体构象。 ? 易接近性是指抗原表面这些特殊的化学基团与淋巴

2、细胞表面相应受体相互接触的难易程度。 ? 易接近性常与这些化学基团在抗原分子中分布的部位有关。 （5）物理状态 一般聚合状态的蛋白较其单体抗原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原。 二、宿主因素 1.宿主的遗传性 同种动物不同品系及不同个体对同种抗原产生不同强度的免疫应答。 2.年龄、性别与健康状况等 三、免疫原的剂量及进入途径 （1）剂量 13 / 1 1）剂量不足或过多均不引起免疫应答。 2）重复进入，引起强免疫应答。 （2）途径 ：皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔。 皮内、皮下、肌肉、静脉和腹腔等途径诱导正性免疫应答。消化道摄入的抗原更倾向于诱导免疫耐受（负性免疫应答）。 2、 简述免疫球蛋白的基

3、本结构、功能区以及功能 (1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。 (2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4

4、区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。 3简述免疫球蛋白的生物学活性 V区的功能： 特异性结合抗原； 抗体结合相应抗原分子， 中和作用，发挥免疫效应（生理与病理） ； BCR特异性识别并结合抗原分子 介导体液免疫应答。 13 / 2 C区的功能： 激活补体：IgM、IgG13-激活补体经典途径，凝聚的IgA或IgG4-激活补体旁路途径； 与细胞

5、表面FcR结合： 1）调理作用；IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合-促吞噬； 2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC） 3) 介导I型超敏反应：穿过胎盘和粘膜，IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜C区的功能。 4比较补体不同激活途径的异同 区别点 经典途径 旁路途径 MBL途径 激活物 或IgM 3IgG1与Ag复合物 脂多糖、酵母多糖、 凝聚的IgA和IgG4 细菌甘露聚糖残基、MBL 参与成分 C1C9 C3，C5C9， B、 P、D因子 C2C9 C3转化酶 C 4b2b C 3bBb 同经典途径 转化酶 C3C 4b2b3b C 3bnBb 同经典途径 所需离子 Mg Ca22 Mg

6、2同经典途径 作用参与特异性免疫在感 染后期发作用参与非特性免疫，在 感染后期发挥作用 在病原微生物感染早期起作用 意义再次感染或感染后期 参与特异性免疫初次感染或感染早期 发挥固有免疫效应 同旁路途径 5试述补体激活的调节机制 (1) 补体自身的调控：补体激活过程中的某些中间产物极不稳定，成为级联反应的重要自限因素。 (2)补体调节因子的作用：C2和C1rC1sC4结合形成复合物，使其失去正常酶解底物和可与抑制分子C1调节经典途径：C1INHC4b（的功能；可溶性C4bpC4），可与（补体受体CR1结合蛋白）和-1C4b结合，并完全抑制的蛋白水解；的结合，防止C2与C3因子对），促进MCP转

7、化酶的组装；膜辅助蛋白（IC4b )衰变加速因子DAF(C4b竞争与C2C3结合，从而抑制转化酶的形成。可同因子MCP因子、H转化酶的解离：C3转化酶的组装和形成、促进调节旁路途径：抑制C3P等；、DAF C3可延长的作用，起正调节作用。C3转化酶的半衰期，加强其裂解13 / 3 调节膜攻击复合物：同源性限制因子（HRF）也称为C8结合蛋白，可干扰C9与C8结合，从而抑制MAC形成。 6补体系统具有哪些生物学作用 （1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。 （2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或

8、巨噬细 胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。 （3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应 细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。 （4）清除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使 已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。 （5）免疫调节

9、作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互 作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。 7简述细胞因子的作用特点及其生物学作用 作用特点：多效性；重叠性；协同性；拮抗性 生物学作用:（一）抗细菌作用:IL-1、 IL- 6、 IL- 8、 IL- 12、TNF-； （二）抗病毒作用：IFN； （三）调节特异性的免疫反应：IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、IL-13、 IL-15； （四）刺激造血：CSF、EPO、TPO；（五）促进血管的生成：IL-8。 13 / 4 T简述淋巴细胞表面分子及其作用8 主要作用 表面分子 分子提呈的抗原肽

10、 特异性识别由MHC TCR 结构，传递活化信号 稳定TCR CD3 CD4/CD8 TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。 增强 细胞活化的第二信号 提供T CD28 细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径CD58结合，能介导 （CD2）T 可与LFA-2细胞进B细胞表现CD40结合，产生的信号是CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B 行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。 细胞活化增殖转化为淋巴母细胞与丝裂原结合后，直接使静止状态的T 丝裂原受体 T淋巴细胞的功能9简述细胞。其主要细胞和CD8+Tc细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1抗

11、原活化T 功能有： ）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。（1 细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。2）抗肿瘤作用：Tc（ IV细胞可引起型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。（3）免疫损伤作用：效应T B淋巴细胞的功能10简述 细胞的主要生物学功能。B ）产生抗体，参与特异性体液免疫；（1 APC，提呈抗原；（2）作为 ）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。（3 比较初次和再次体液免疫应答的特性1113 / 5 初次应答和再次应答的鉴别表 16-1 区别点 再次免疫应答初次免疫应答 B

12、抗原提呈细胞 细胞为主巨噬细胞为主较短抗体出现的潜伏期 较长 较高 抗体高峰浓度 较低较长较短抗体维持时间 IgG为主IgM抗体类别 为主 较高 较低 抗体亲和力 12效应T细胞的主要功能是什么? （1）CD4辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能； （2）CD8杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关； （3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答 （4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。 13青霉素引起的过敏性休克属于哪型超敏反应?并以青霉素

13、引起的过敏性休克为例,说明该型超敏反应的发 生机制 青霉素引起的过敏性休克属于型超敏反应 发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。 14简述型超敏反应的防治原则 1寻找变应原，避免再次接触2脱敏治疗3稳定细胞膜，防止细胞脱颗粒。4活性介质拮抗剂5对症处理。 15简述正常菌群的生理意义 正常菌群

14、：当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。 13 / 6 正常菌群对宿主的生理学作用： (1)生物拮抗，其作用机制为： 受体竞争；产生有害代谢产物；营养竞争 、营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。 、免疫作用 、抗衰老作用 16体外培养细菌，根据其生长曲线可分几期，各期的特点如何？ 1、迟缓期：细菌细胞不分裂，菌数不增加，但细胞内合成代谢旺盛，胞内RNA和蛋白质大量增加，易产生诱导酶，细胞体积变大，主要为分裂做准备，对不良环境敏感 2、对数期：这一时期细菌繁殖速度最快，细胞代谢活性最强，酶活性高并且稳定，是研究菌体细胞的形态，大小，染色性和基本代谢、

15、生理的良好材料，是噬菌体吸附的最适菌龄。 3、稳定期：生长速率降低直至零（细菌分裂增加的细胞数等于死亡的细胞数。）活菌数最高并能维持一段时间的稳定，开始积累代谢产物。 4、衰退期：活菌数呈几何级数下降，细胞形态多样，出现畸形或衰退型，细胞衰老并出现自溶，释放出氨基酸，抗生素，酶和内毒素等。在衰亡期的后期，部分细菌对不良环境产生一定的抗性，降低死亡速率。 17试比较细菌的内毒素与外毒素特点。 外毒素 内毒素 G- 菌 来源 G+菌和部分G-菌细胞壁组分，菌裂解后释出从活菌分泌出，少数菌崩解后释出 存在部分 脂多糖 化学成分 蛋白质1606080，24小时，30分钟稳定性 较弱 强毒性作用 弱 强

16、 抗原性1 、大多数的化学本质是蛋白质1、产生于特点 G-菌细胞壁 13 / 7 LPS 2、化学性质是 2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性 3 、对理化因素稳定3、绝大多数不耐热 4、抗原性强 4、毒素作用相对较弱 A亚基活性），5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素、可用人工化学方法脱去毒性（5 亚基结构）保留其抗原性（B 1、神经毒素、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、2 分类 磷脂酶类） 、肠毒素3 发热反应1、 主要生物 白细胞反应 、2 学作用 内毒素血症和内毒素休克3、 简述结核菌素试验的方法、意义和应用。18来测定机体对结核杆菌能否引起超敏反应的一种试验。结核菌素试验是应用

17、结核菌素进行皮肤试验1、定义：小时观察结果。注射局部725U注射前臂皮内，48(1)2、方法：常规试验取旧结核菌素或纯蛋白衍生物 5mm者为阴性反应。出现红肿硬结大于5mm为阳性反应；大于15mm者为强阳性反应；小于，但不一定有结核病，接种过卡介苗的人也呈阳性。阳性反应表明已感染过结核杆菌(2)结果分析：但应考虑以下阴性反应表明未感染过结核杆菌，应进一步追查病灶。部分强阳性反应者可能有活动性感染，情况：感染初期。老年人。严重结核病患者或正患有其他传染病，如麻疹导致的细胞免疫低下等。 获得性细胞免疫低下，如艾滋病、肿瘤及用过免疫抑制剂者。 肿瘤患者的的参考；测定选择卡介苗接种对象和免疫效果的测定

18、；作为婴幼儿结核病诊断3、意义和应用： 等。 以及在细胞免疫功能未接种过卡介苗的人群中调查结核病的流行情况 简述破伤风梭菌的致病机制与防治原则19 致病机制：感染的重要条件是创伤局部形成厌氧环境，致病物质为外毒素。主要是破伤风挛毒素。 1、13 / 8 、破伤风的防治原则：破伤风一旦发病，疗效不佳，故应以预防为主。21人工主动免疫：对儿童、军人和其他易受创伤的人群，用精制破伤风类毒素接种。对儿童，可注射白百破三联疫苗（DPT）。若有疑有污染的创伤发生，可立即注射类毒素一次，加速抗毒素的产生。 2人工被动免疫：注射破伤风抗毒素（TAT）可获得被动免疫。对伤口较深或大面积创伤可能有泥土污染者，应立

19、即肌注破伤风抗毒素作紧急预防。对已发病者，应早期、足量用TAT治疗，因为毒素一旦与受体结合，抗毒素就不能起中和作用了。 20后天性梅毒分几期？各期的临床特征是什么？ 获得性梅毒 临床上分为三期： 期 (初期) 梅毒：感染后3周左右局部出现无痛性硬下疳。多见于外生殖器，其溃疡渗出液中有大量苍白亚种螺旋体，感染性极强。一般48周后，硬下疳常自愈。 期梅毒：发生于硬下疳出现后28周。全身皮肤、粘膜常有梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节、眼及其他脏器。在梅毒疹和淋巴结中，存在有大量苍白亚种螺旋体。 期 (晚期) 梅毒：发生于感染2年以后，亦可长达1015年的。病变可波及全身组织和器官。基本损害

20、为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所引起的缺血而使组织坏死。期梅毒损害也常进展和消退交替出现。皮肤、肝、脾和骨骼常被累及，病损内螺旋体少但破坏性大。 21试述病毒的结构、化学组成和功能 13 / 9 一、病毒的结构 包膜：蛋白质、多糖、脂类。是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得 的，含有宿主细胞膜或核膜成分。 有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。包膜的主要作用：维持病毒体结构的完整性。 核衣壳：1、核心：核酸 2、衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳。衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入

21、宿主细胞。有以下类型：螺旋对称性，20面体对称性，复合对称性。 二、病毒的化学组成和功能 1、病毒核酸：DNA或RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。部分核酸偶感染性。 2、病毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。 3、脂类和糖：脂质主要存在包膜中。 22病毒感染的类型有哪些？ 显性感染与隐性感染 1、显性病毒感染： 2、隐性病毒感染：病毒进入机体不引起临床症状。隐性感染者称为病毒携带者。 急性病毒感染 持续性病毒感染： 1、潜伏感染：潜伏期查不出病毒。凡使机体免疫力下降的因素均可激活潜伏病毒使感染复发。 2、慢性感染：感染后未完

22、全清除，在血中科持续检测出病毒。 3、满发病毒感染：慢性发展的进行性加重病毒感染。较为少见但后果严重。 4、急性病毒感染的迟发并发症： 23试述病毒感染的检查方法。 1. 标本的采集与运送 (1) 急性期标本； (2) 根据感染性质取不同的标本； (3) 冷藏快运； (4) 血清学诊断的标本,取双份血清。 2. 病毒的分离培养 13 / 10 （1）动物接种 是最原始的病毒培养方法，根据病毒种类不同，选择敏感动物及适宜接种部位，如嗜 神经性病毒（狂犬病毒）可接种于小鼠脑内，痘病毒可接种于家兔角膜或皮内。 （2）鸡胚培养 鸡胚对多种病毒敏感。一般采用孵化914天的鸡胚，根据病毒种类不同，将病毒标

23、本 接种于鸡胚的不同部位，最常用的鸡胚接种部位有：羊膜腔、尿囊腔、绒毛尿囊膜和卵黄囊等。 （3）细胞培养 (1) 原代细胞培养 动物或人组织直接用蛋白酶消化所得的细胞经体外培养后可贴壁或悬浮生长； (2)二倍体细胞株 在体外连续培养5060代仍保持其二倍染色体数目的单型细胞。 为生产人用疫苗的首选细胞株。 (3) 传代细胞系 能在体外连续传代、来自癌细胞或发生自发转化、突变的原代细胞或二倍体细胞株。 3. 病毒在细胞内增殖的检测与鉴定 (1)细胞病变效应： CPE 病毒感染宿主细胞后，细胞形态的变化，如细胞团缩、肿大、融合等。 (2)红细胞吸附：某些病毒感染的宿主细胞能吸附脊椎动物的红细胞而发生血吸现象。 4. 检查病毒蛋白抗原及抗体的方法 （1）检查病毒蛋白抗原 用荧光素、放射性同位素、过氧化物酶等标记抗体，采用免疫学和分子生物学技术，检测标本中的病毒蛋白抗原，具有敏感、特异、快速等优点。 （2）检查病毒蛋白抗体 用已知病毒抗原来检测病人血清中有无相应抗体，故须待病人感染后体内产生抗体时才能检出。 另外，在采取临床标本及病人血清应注意病程，必须采取患者急性期血清与恢复期血清 (双份血清) 进行血清学试验。若第