专升本劳动卫生与职业病生产性粉尘与尘肺

1、生产性粉尘与尘肺,尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,生产性粉尘 在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒,职业性肺部疾患 环境污染,第一节 概 述,一、粉尘的来源与分类 二、粉尘的理化特性及其卫生学意义 三、生产性粉尘对健康的影响 四、粉尘危害的控制,一)生产性粉尘的来源,1、固体物质的破碎加工； 2、粉末状物质包装、运输； 3、可燃性物质不完全性燃烧； 4、金属蒸气冷凝； 5、二次扬尘,一)生产性粉尘分类,按粉尘的性质可分为： （1）无机粉尘（inorganic dust） 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤 金属性粉尘：铝

2、、铅、锰、锌、铁、锡等及 其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂 （2）有机粉尘（organic dust） 动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝 植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT炸药、有 机农药 （3）混合性粉尘 （mixed dust） 生产环境中最多见,二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义,一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性,粉尘的化学成分、浓度和接触时间,不同化学成分的粉尘对机体作用性质各异 纤维化：游离型二氧化硅粉尘 矽肺 结合型二氧化硅粉尘

3、石棉肺 中毒：铅尘 过敏：铍、铝 过敏性哮喘、肺炎 棉、麻尘 棉尘病 刺激作用： 某些有机粉尘 单纯非特异性呼吸道刺激,同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重,二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义,一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性,粉尘的分散度,什么是分散度？ 是指物质被粉碎的程度,粒子分散度：以粉尘粒径大小(m)的数量组成百分比来 表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。 质量分散度：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高,粉尘分散度卫生学意

4、义,影响粉尘在空气中的悬浮稳定性 影响粉尘的生物活性 影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率,粉尘在肺内阻留方式和部位,空气动力学直径(aerodynamic equivalent diameter，AED,尘粒的空气动力学直径是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径,呼吸道（ AED 15 m）可吸入性粉尘（inhalable dust） 上呼吸道（ AED 10 m 15 m） 呼吸道深部及肺泡区（ AED 5 m）呼吸性粉尘（respirable dust,二）

5、、粉尘的理化特性及其卫生学意义,一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性,粉尘的溶解度,有毒粉尘： 无毒粉尘,溶解度愈高，对人体毒作用愈强,溶解度愈高，对人体危害愈小,现在认为，只要有足够的浓度和吸入时间，任何难溶粉尘都能引起尘肺,粉尘的硬度,硬度 呼吸道黏膜的机械性损伤 粒径较大、外形不规则坚硬的尘粒可能引起呼吸道黏膜机械损伤；而进入肺泡的尘粒，由于质量小，肺泡环境湿润，并受肺泡表面活性物质影响，对肺泡的机械损伤作用可能并不明显,粉尘的荷电性,高分散度的粉尘常带有电荷。 一般认为荷电粉尘易被阻留在肺内，并能影响细

6、胞的吞噬速度,粉尘的爆炸性,可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等，在适宜的浓度下(如煤尘35gm2；面粉、铝、硫磺7gm3；糖103gm3)，一旦遇到明火、电火花和放电时，即会发生爆炸。 国内外粉尘爆炸事故经常发生，仅纺织行业不完全统计，日本1952一1970年共发生l 77起。我国1981一1987年发生6起，造成重大伤亡和损失,在第二次世界大战期间，希特勒的空军不断轰炸英国，炸弹从天而降。英国一家面粉厂的厂主暗自庆幸炸弹没有击中他的厂房，但几乎与炸弹落下的同时，车间里自己发生了大爆炸，屋顶飞上了天，爆炸的威力超过了炸弹的破坏作用。与此同时，其他几家面粉厂也发生了爆炸。这种奇特的爆炸使

7、工厂损失惨重，而且令人莫名其妙，因为没有炸弹落到厂房上，况且车间里只有面粉和机器，没有炸药一类爆炸物品。 由于炸弹爆炸的气浪掀起了车间里的面粉粉尘，使得空气中所含的面粉达到了一定的浓度，并且遇火后发生了爆炸。爆炸物是面粉,会爆炸的面粉,三）、生产性粉尘对机体健康影响,1.粉尘在呼吸道的沉积 撞击：粒径较大的粉尘在大气道气流 方向改变处 截留：纤维状粉尘 重力沉积：D 1 m 布朗运动沉积：D 0.5 m 静电沉积：带电荷较多的尘粒,2.人体对粉尘的防御和清除-三道防线,鼻腔、喉、气管支气管树的阻留 呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用 肺泡巨噬细胞的吞噬作用,人体高效清除粉尘,呼吸系统通过上述作用

8、可使进入呼吸道粉尘的绝大部分在24小时内被排出。人体通过各种清除功能，可排出进入呼吸道的97%99%的粉尘，约l%3%的尘粒沉积在体内。如果长期吸入粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病,3.粉尘对人体的致病作用,1）尘肺 （2）其他呼吸系统疾患 1）粉尘沉着症 2）有机粉尘所致呼吸系统疾患 3）粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支 气管哮喘等 （3）局部作用 （4）中毒作用 （5）肿瘤,尘 肺,定义： 是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 特征： 肺内有粉尘阻留 胶原型纤维增生 肺泡结构永久性破坏,矽肺(silic

9、osis)： 游离型二氧化硅粉尘 硅酸盐肺(silicatosis)： 结合型二氧化硅粉尘 （石棉、滑石、水泥、云母） 炭尘肺(carbon pneumoconiosis)： 煤、碳黑、石墨、活性炭 混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis )： 含有游离二氧化硅和其它粉尘的混合性粉尘 煤矽肺 金属尘肺： 铝尘肺、电焊工尘肺,分类,2002年职业病目录共有12种尘肺,四）生产性粉尘危害控制 “革、水、密、风、护、管、教、查,1. 法律措施 2. 组织措施 宣传教育（“教”） 保证防尘设备的维护管理、落实防尘管理制度（“管”） 3. 技术措施（ 一级预防） 改革工艺和革新生

10、产设备（“革”） 湿式作业（“水”) 密闭尘源（“密”）抽风除尘（“风”） 4. 卫生保健措施 作业环境监测与监督 健康检查（“查”） 个体防护（“护”,第二节 游离二氧化硅粉尘和矽肺,矽肺（silicosis）是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，位居第一，是尘肺中危害最严重的一种,游离二氧化硅类型,1、结晶型：硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英。 2、隐晶型：硅氧四面体排列不规则，主要有玉髓、玛瑙、火石和石英玻璃 3、无定型：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气,游离二氧化硅自然分布,在自然界

11、游离二氧化硅分布很广，在16km以内的地壳中约占25，在95的矿石中均含有数量不等的游离SiO2。 石英 花岗岩 沙子 99.9% 约80% 60-80,主要接尘作业： 矿山：凿岩、爆破、采矿、运输、选矿 挖掘隧道：筑路、水利工程 工业原料的粉碎、研磨、筛分、配料 机械制造业：铸型、清砂、喷砂 矽尘作业： 接触含有游离二氧化硅10%以上的粉尘作业,接触游离二氧化硅粉尘的主要作业,游离二氧化硅含量 二氧化硅类型 石英变体 结晶型隐晶型、无定型 晶体结构 鳞石英方石英石英柯石英超石英 粉尘浓度 分散度 接尘时间 防护措施 个体因素 年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患 其它粉尘的协同作用 氟、砷、

12、铬,影响矽肺发病因素,肺内粉尘蓄积量,速发型矽肺（acute silicosis） 少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l2年即发病者，称为 “速发型矽肺” 晚发型矽肺（delayed silicosis） 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺,矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在1520年后才发病。但发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展,1.尘细胞的损伤和死亡,矽肺发病机制,尘粒表面的羟基活性基团 （硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成 氢键

13、，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜 通透性增加,流动性降低，细胞破裂,2)直接损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细 胞外钙离子内流，细胞内钙离子浓度升高，引 起巨噬细胞损伤、死亡,3) 引起脂质过氧化反应，造成巨噬细胞膜损伤,2.胶原纤维增生和矽结节形成,石英,I型上皮细胞,I型上皮细胞 水肿、坏死、脱落,II型上皮细胞,修复,肺间质暴露,成纤维细胞向外移动,石英,胶原纤维,生物活性物质,矽结节,巨噬细胞,IL-1、TNF、FN,诱导B淋巴细胞、浆 细胞、肥大细胞增生,激活T淋巴细胞增生,诱导产生其它IL,IgA、IgG，IgM,抗原抗体复合物,沉积,矽肺病理改变,1.大体病理： 2.基本病理

14、变化：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成 3.特征性病理变化：矽结节 4.病理类型： 结节型： 弥漫性间质纤维化型： 团块型： 矽性蛋白沉积型,结节型,长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节（silicotic nodule）。 早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。 典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管,弥漫性间质纤维化型矽肺,见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二

15、氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。 特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生,矽性蛋白沉积,病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺,团块型矽肺,由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状,临床表现与诊断,早期： 无明显自觉症状 病程进展，尤其出现并发症后症状、体征渐趋明显 常见症状：胸痛、胸闷、气短、咳嗽、 咳痰、心悸，并逐渐加重和增多。 常见体征：可有干啰音、哮鸣音

16、,1）症状和体征,1.临床表现,2）矽肺X线胸片表现,典型表现：重要依据,圆形小阴影 不规则形小阴影 大阴影,其它表现：参考价值,胸膜 肺门 肺气肿 肺纹理,1）圆形小阴影：直径10mm 病理基础：团块型纤维化，晚期X线表现,胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变,胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。 肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡 肺门和肺纹理：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失,

17、3）肺功能改变,早期正常（代偿作用） 混合性通气功能障碍 弥散功能障碍,2.并发症,肺结核（最常见的并发症及死亡原因） 肺及支气管感染 自发性气胸 肺源性心脏病,主要依据 接触游离二氧化硅粉尘的职业史 现场职业卫生调查资料 高仟伏X线后前位胸片改变,3. 诊断,尘肺病诊断标准（GBZ70-2002,1、无尘肺(0) a)0：X射线胸片无尘肺表现。 b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。 2、一期尘肺() a)：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。 b)+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 3、二期尘肺() a)：有总

18、体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。 b)+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者。 4、三期尘肺() a)：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。 b)+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者,肺区划分方法,将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区,记录方法,阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如：p/p、s/s等；胸片

19、上出现两种以上形态和大小的小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如：p/q，s/p，q/t等,I+p1,II,II+p3,II+q3,II+r3,IIIt3,矽肺患者的处理,一) 治疗 (二) 尘肺致残程度鉴定 (三) 患者安置原则,矽肺患者的治疗,目前尚无使发生胶原纤维化的组织逆转的方法。 常见抗矽药物： 克矽平、柠檬酸铝、汉防己甲素、 羟基哌喹、磷酸哌喹等。 肺泡灌洗术 其它：保健康复、对症治疗、治疗并发症,尘肺致残程度鉴定,尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为： 1二级 尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3 级。 2三级 尘肺期；尘肺期

20、伴肺功能中度损 伤或呼吸困难3级；尘肺I、期合并活 动性肺结核。 3四级 尘肺期；尘肺工期伴肺功能中度损 伤或呼吸困难3级。 4六级 尘肺I期伴肺功能轻度损伤。 5七级 尘肺I期，肺功能正常,尘肺安置原则,1尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会。 2伤残程度轻者(六级、七级)，在调离接尘作业后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。 3伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。 4伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动,第四节

21、硅酸盐尘与硅酸盐尘肺,硅酸盐,硅酸盐(silicates) 是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物总称。常见有石棉、云母、滑石、水泥等。 分类： 天然和人造 纤维状和非纤维状 纤维是指纵横径比3：1的尘粒。 可呼吸性纤维(respirable fibers)：直径3m、长度5 m 的纤维； 非可呼吸性纤维(non-respirable fibers)：直径3 m 、长度5 m的纤维,硅酸盐肺特点,1. 病理改变： 弥漫性肺间质纤维化和含铁小体（石棉、滑石、云母小体），可作为吸入硅酸盐尘指标 2. 胸部X线改变：不规则小阴影交织成网 3. 患者自觉症状、体征：通常较明显 4. 肺功能改变：出

22、现较早 早期：气道阻塞和进行性肺容量降低 晚期：“限制性综合症”及气体交换功能障碍 5. 并发症： 多：气管炎、肺内感染、胸膜炎多见 低：肺结核合并发生率较矽肺低 癌：石棉肺还可合并肺癌、间皮瘤,石棉肺（asbestosis,在生产过程中长期吸入石棉粉尘而引起的以肺组织纤维化改变为主的疾病。 石棉种类： 蛇纹石类（软）：温石棉 闪石类（硬）：青石棉致病作用最强 耐高温,石棉的理化特性及其在发病学上的意义,粒径大小： 直闪石铁石棉温石棉青石棉 硬直或柔软： 蛇纹石类柔软，闪石类硬直。 纤维长短： 化学成分： 温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快,接触作业,石棉矿 石棉制品制

23、造 石棉制品应用 石棉加工,石棉纤维的吸入与归宿,大多通过截留(interception)方式沉积。 直而硬的闪石类纤维截留于肺泡、并易引起胸膜损伤。 软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉积。 直径3 m的纤维易进入肺泡。长度5 m的纤维可被完完全吞噬；一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬。 大部分由粘液纤毛系统排出，部分经由淋巴系统廓清，部分滞留于肺内，还有部分可穿过肺组织到达胸膜,石棉种类 个人防护 纤维长度 个体差异 纤维浓度 接触时间,影响石棉肺发病因素,石棉肺的病理改变,石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化。其中可见石棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑 纤维化以两肺

24、下区为重。石棉纤维主要沉积于呼吸细支气管及其相邻的部位，诱发纤维化性呼吸细支气管肺泡炎。 胸膜斑(局限性胸膜增厚)主要在壁层形成，最常见于脊柱两侧胸壁和膈肌中心腱,石棉小体,石棉小体(asbestos body) 系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成；铁反应呈阳性，故又称含铁小体(ferruginous body)。 形状 一般多为3050m，粗25m，金黄色，典型者呈哑铃状、鼓槌状，分节或念珠样结构，轴心为石棉丝。 意义 吸入石棉的标志,截留沉积,石棉纤维,纤维性 坚韧性 多丝结构,穿透呼吸性细支 气管、 肺泡壁,肺间质,纤维化,穿透脏胸膜,胸腔

25、,胸膜病变,1）纤维机械刺激学说,胸膜斑 胸膜渗出 间皮瘤,石棉肺的发病机制,2）细胞毒性学说,巨噬细胞 崩解死亡,镁离子,正电荷,巨噬细胞,离子通道,石棉纤维,钠钾泵失调 细胞膜的通透性增高 溶酶体酶释放,肺组织纤维化,氧自由基,细胞膜的脂质过氧化,石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧（O2、H2O2、OH-等），这些活性氧自由基具有介导染色体和DNA损伤的活性，尤其是OH-在体内无相应的灭活剂，一旦形成很容易损伤细胞,3）自由基介导损伤,石棉肺的症状和体征,与矽肺相似，但自觉症状较早而明显。 石棉肺特征性的体征是双下肺区出现捻发音，只在吸气期间闻及,肺功能改变,石棉肺早期肺功能损害是由于肺

26、硬化而导致肺顺应性降低，表现为肺活量(VC)渐进性下降，而第一秒用力呼气容积(FEV1 ) 与用力肺活量(FVC)比值(FEV1 / FVC)变化不大，这是石棉肺患者肺功能损害的特征,石棉肺X线胸片变化,主要的是肺部不规则小阴影和胸膜变化。 不规则小阴影早期多在两肺下区近肋膈角处出现密集度较低的不规则小阴影，随着病情进展而增多增粗，呈网状并逐渐扩展至肺中区，但很少到达肺上区。 胸膜改变包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化。胸膜斑分布多在双下肺侧胸壁610肋间，不累及肺尖和肋膈角，不发生粘连,石棉肺并发症,1)肺感染 肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症 (2)肺心病 (3)癌症 石棉纤维致恶性肿瘤

27、，特别是肺癌和胸、腹膜恶性间皮瘤发病远高于普通人群和其它尘肺患者,石棉粉尘与肿瘤,石棉纤维在肺中沉积可导致肺癌和恶性间皮瘤。 估计世界上总数约40万重度石棉接触工人中，至少16万(3544)将预期死于与石棉有关的癌症(非石棉接触的人群死于癌症的预期值仅89)。其中，约25死于肺癌，710死于胸或腹膜间皮瘤，89死于消化道癌,石棉粉尘所致肺癌,石棉诱发肺癌发病潜伏期一般是1520年。 影响石棉诱发肺癌的因素： 1、石棉粉尘接触量 2、石棉纤维类型 3、工种 4、吸烟习惯 5、肺内纤维化程度,石棉的致癌作用的机制,石棉纤维的特殊物理性能； 吸附于石棉纤维的多环芳烃物质； 石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质； 吸烟等因素的协同作用,石棉粉尘所致间皮瘤,在一般人群中，间皮瘤极为罕见。在石棉作业人群中，间皮瘤约占总死亡率的10。 间皮瘤的潜伏期多数是在首次接触石棉后的 1540年期间发生。恶性间皮瘤发生与石棉类型有关，闪石类比蛇纹石类致癌性强,石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制,一般认为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重要。粒径5m，致恶性间皮瘤作用最强； 石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集于胸膜有关。 石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素,石棉肺的预防,预