德克萨斯理工大学副教授、楚天学者施华中事迹材料

1、德克萨斯理工大学副教授、楚天学者施华中事迹材料德克萨斯理工大学副教授、楚天学者施华中事迹材料 德克萨斯理工大学副教授、楚天学者施华中事迹材料 :2013-10-30 19:52:56 厚积薄发 砥砺中流 记德克萨斯理工大学副教授、 楚天学者施华中施华中校友 1986 年毕业于生物系，获学士学位。之 后在著名植物学家程进辰教授指导下完成了硕士研究生的学业，于 1989年获得硕士学位。国际上知名植物分子生物学家，美国植物生 物学家学会会员， Plant Cell 、 Plant Physiology 等十多种国际学 术刊物的审稿人， 现为德克萨斯理工大学副教授、 华中师范大学特聘 教授、楚天学者。

2、漫长的学术积累之路，使他养成了脚踏实地、坚持 不懈地艰苦探索精神， 在植物逆境反应与适应的分子机理研究方面卓 有建树。厚积薄发作为同年级的一各优秀学生， 施华中校友在完成研 究生学业后加入同济医科大学， 从事细胞生物学教学与研究工作。 但 他很快就意识到一个新的时代正在来临， 他打算为这个时代的来临准 备更多的知识贮备。 于是放弃了安稳的工作， 前往武汉大学杨宏远院 士实验室攻读博士学位， 这段时间是分子生物学研究在国内开始兴起 的时候， 相关人才非常缺乏。 施华中校友不惧困难毅然投入到这个全 新的领域， 几乎是从零开始建立实验条件与研究系统， 探索把分子生 物学方法与手段用于传统的植物实验胚

3、胎学研究，取得了重要突破， 为实验室的转型与发展打下了重要的基础。为了引进新的方法与理 论，施华中校友 1998 年前往韩国 Pohang University of Science 做 访问学者， 开展植物表达标签载体的创建与鉴定工作， 为日后他在植 物分子生物学领域所取得的成就打下技术与方法 ng a novel approach to engineer salt-tolerant crops, the results provide the first glimpse of a previously unknown mechanism used by plants to regulate

4、 gene expression in response to salt stress. The results from Shi et al are exciting to scientists interested in both the basic mechanism of salt tolerance and in applying molecular approaches to the improvement of crop species(John 等 2003) 。创建的转基因和突变体材料为国际同行的相关研究所用， 促进了相关领域的研究。砥砺中流 2004年 9月施华中校友加入美

5、国Texas Tech University ，任助理教授，继续开展植物逆境反应与适 应的分子机理研究。 这期间施华中校友领导的团队研究了染色质重逆(chromatin remodelling )及DNA甲基化在植物逆境反应基因的表 达调控中的作用。 组蛋白修饰是真核细胞基因调控的关键控制点。 由 组蛋白酰基转移酶或去酰基化酶、WD4重复蛋白以及多种其它成份 组成的复合物参与这个过程。施华中教授的团队研究了 WD40-repeat 蛋白HOS1莊逆境基因的抑制中的作用机理，发现HOS1定位于细胞 核中，特异性地与组蛋白H4作用，突变导致H4的酰基化水平显著升 高，证明组蛋白酰基化与去酰基化在植

6、物对低温的适应和耐受性方面 起着重要作用。另一方面，施教授的团队还研究了小 RNA在植物的逆 境适应方面的作用。HKT1介导钠转运，把木质部质外体中的钠转运 到根细胞液泡中， 减少钠离子运输到地上部分。 其组织特异性的表达 调控在盐耐受中起着关键作用。施教授的团队经过多年研究揭示了 DNA甲基化修饰在调节HKT1基因组织特异性表达中的机理，发现在 HKT1启动子上游远端区域存在着两个串联重复序列，对于 KHT1起着 增强子作用，在其下游与起始密码之间存在着小 RNA靶区域，这个区 域高度甲基化，由RdDM介导的非CG甲基化介导HKT1基因在地上部 的抑制。相关研究发表在 PNAS、 Plant

7、 Cell Physiology等刊物上。因这些研究进展施华中教授多次被邀请在重要学术会议上做报告。 施 华中校友研究团队的另一项重要贡献是发现了植物信号分子水杨酸(SA的磺基化修饰，并证明了这种修饰在植物病源反应的功能。SA能够被糖基化和甲基化修饰， 但是否有其它形式的修饰， 一直没有证 据。施华中教授实验室利用突变体分析、质谱分析、生化分析等手段 进行的综合研究表明，拟南芥的磺基转移酶 AtSOT12能够催化SA的 磺基化反应，SA是AtSOT12的内源性底物。进一步研究表明由AtSOT12 催化的磺化反应主要发生在因病源侵染或者其它逆境胁迫引起的 SA 水平明显升高的时候。 这种磺基化反

8、应是底物浓度依赖性的， 因而当 植物受到病源侵染或者其它逆境胁迫导致 SA水平显著升高时，细胞 内磺化SA的含量也会达到一个显著的水平。 而且，磺化SA水平的瞬 间上升是植物体受到病源侵染时积累 SA所必需的。sot12突变体由 于不能产生磺化SA因而在受到病源侵染时SA积累减少，对病源感染较野生型更敏感。而 AtS0T12超表达植株被病源侵染后，SA积累 量比野生型高， 对病源侵染的抵抗性也比野生型强。 这此研究从细胞 内小分子修饰的角度揭示了植物的抗病及病源反应机理。 这些研究成 果发表在 Plant Journal 、Planta 等刊物上，并受邀在 Plant Signaling an

9、d Behavior 撰写评论。此外，施华中校友的团队在探 讨mRN稳定性调控机理方面也作出了重要贡献。基因调节受多个节 点的控制，包括转录、pre -RNA加工与编辑、出核、mRN稳定性、 翻译效率等。转录后事件的调控是真核生物中的一个重要的信号控制 节点。作为一个重要的检验点， mRN衰减(mRNA decay是一个高 度调控的过程，在决定很多基因的表达模式中起关键作用。mRNA勺稳定性依赖于存在于5 UTR,编码区和3 UTR序列 (cis-acting elements)的结构元件与RNA吉合蛋白之间的相互作用(trans-acting factors)。SOS基因的mRN有一个特点：在不受盐等逆境胁迫的正常条件下非常不稳定， 半衰期很短， 但在盐胁迫处理 下SOS1mRNA勺稳定性显著上升。施华中团队研究发现，在SOS1mRNA 分子中存在着调控mRN稳定性的顺式作用元件，而