2020室性心律失常专家共识ppt课件

1、室性心律失常中国专家共识（共识升级版,室性心律失常是临床上十分常见的心律失常，主要包括室性早搏（简称室早）、室 性 心 动 过 速（简 称 室 速）、心 室 扑 动（简称室扑）和心室 颤 动（简 称 室 颤）。室 性 心 律 失 常 多 发 生在诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大，患者可以毫无症状，也可有明确的心悸或黑矇，甚至发生心脏性猝死（,定义,室早,定义和流行病学特征 室早是指希氏束及其分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩。在普通人群中，其发病率为。通过普通心电图筛查发现室早患病率约为，而通 过 或

2、动态心电图检测则高达 。室早的发病率随 年 龄 增 长 而 增 加，在岁 的 儿童中，其发病率；而在岁的 人 群 中，其 发 病 率 可 高达。 病因和机制 任何导致心室肌提前除极的因素均可为室早的病因。不良生活方式如精神紧张，过 度 劳 累，过 量 烟、酒、咖 啡 摄 入等均可诱发室早。各种结构性心脏病如冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病等亦是室早的常见病因。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早。室早的机制主要为自律性异常、触发活动和折返。 临床表现 室早的临床表现差异很大，大多数患者可无明显症状，但偶发室早也可引发严重的症状，包括心悸、胸闷、心跳

3、停搏感等。部分室早可导致心排血量下降及重要脏器血流灌注不足，由此引发乏力、气促、出汗、头晕等,诊断、预后评估和危险分层 室早诊断主要依赖心电图和动态心电图检查，需要除外室上性早搏伴差异性传导、间歇性心室预激等。对于鉴别困难者，希氏束电图具有重要的价值。普通导联心电图对于判断室早的起源部位可缺少的，下壁导联 波呈 高 大 直 立 的 形 是 流 出 道 起源室早的特征。动态心电图对于判断室早的总数、不同时间的分布情况、与自主神经张力变化的关联以及是否有多种形态具有重要价值。 超声心动图可评估心室的结构和功能、瓣膜形态与功能及肺动脉压力等，这在室早的危险分层和治疗策略中具有重要价值。 运动试验对于

4、室早患者，尤其是症状与运动存在关联时，应考虑该项检查以确定运动是增加还是减少室早，评估是否可诱发持续性室性心律失常。运动试验阴性有助于排除儿茶酚胺 敏 感 性 多 形 性 室 速（）作为室早原因的可能性。对运动恶化的室早患者应尽快予以进一步检查，因为这部分患者很可能需要治疗。 增强磁共振成像（）能提供额外的诊断和预后信息。尽管没有大样本研究证实哪些患者应行 检查，但 可指导管理多种合并室早的结构性心脏病，包括扩张性心肌 病（）、肥 厚 型 心 肌 病（）、心脏结节病、淀粉样变和致心律失常性右室心肌病（）等。对于这些患 者，延 迟 钆 增 强 发 现 室壁运动障碍或心肌瘢痕有助于判断预后。 偶发

5、室早常见于心脏结构正常的个体，而频发室早常是潜在的心脏基质异常的标志。尽管极少数特发性“良 性”室早可诱发恶性室性心律失常如多形性室速或室颤，然而潜在的心脏疾病仍是频发室早预后不良的最主要危险因素。目前已知可能与预后不良相关的因素见表 。对 于 频 发 室 早患者（个），应转诊并由心血管病专家进行进一步评估，以排除任何潜在的结构性心脏病，如缺血性心脏病或心脏离子通道病。室早 负 荷是全因死亡和心血管病死亡的高危因素，需强化对患者的随访,室早诱导性心肌病 因频发室早导致心脏扩大、心 功 能 下 降，且 室 早 根 除 后心功能改善、心脏扩大 逆 转，排除其他原因与其他类型的心肌病后，可诊断为室早

6、诱导性心肌病。对于此类患者应积极推荐导管消融根除室早。然 而，室早也有可能是隐匿性心肌病的早期表现，所以具体到每个患者，往 往 很 难 判 定室早与心肌病孰为因果。大多数患者并不会发生室早诱导性心肌病，文献报道室早合并左室功能受损的患病率从不等。目前仍难以预测哪些患者会发生室早诱导性心肌病，现有的证据显示室早负荷高是最强的危险因素。室早负荷多少是高危因素目前尚无定论，通常认为室早负荷需达总心搏数的以上。其他可能与室早诱导性心肌病相关的因素包括：室 早 的 波 时 限、心 外 膜 室 早、右室流出道室早和插入性室早等,治疗策略和方法 对于疑似室早诱导性心肌病患者，应积极治疗室早。对于无结构性心脏

7、病的室早患者，治 疗 策 略 不 宜 过 于 积 极，经医师反复解释并告知室早的良性特征后患者临床症状仍不缓解者可给予适当治疗。对于合并结构性心脏病的室早患者，尽管症状也可成为治疗室早的依据，但更应侧重于结构性心脏病的治疗,药物治疗 对于无结构性心脏病且症状轻微的患者，首先是对患者进行健康教育，告知其室早的良性特性并给予安抚。目前尚无大规模随机对照研究验证药物对无结构性心脏病室早的疗效。对于健康教育后症状仍然不能有效控制的患者，可考虑使用受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，但疗效有限，甚至与安慰剂相比并无差异。钙 通道阻滞剂的应用证据少于受体阻滞剂，并且这些药物本身也有可能会引起明显的症状。

8、虽然、类抗心律失常药可能更有效，但在无结构性心脏病室早患者中应用此类药物的风险获益比并不清 楚，甚至可能会增加合并严重结构性心脏病患者的死亡率，因此治疗前应进行谨慎地评估。 近年来，中药治疗室性心律失常取得了一些进展。荟萃分析研究显示，参松养心胶囊联合常规抗心律失常药物可以更为有效地减 少 室 早 发 作。相 关 的 随 机、双 盲 的 多 中 心临床研究结果表明，与美心律或安慰剂相比，参 松 养 心 胶 囊与稳心颗粒可以减少室早，缓 解 临 床 症 状。对 于 心 力衰竭合并室早 的 患 者，参松养心胶囊在减少室早发生的同时，一定程度上也可以改善患者的心功能；在窦性心 动 过缓合并室早的患者

9、，参松养心胶囊不仅可以减少室早数量，且不增加窦性心动过缓的风险，甚至还能有限地提高窦性心动过缓的心率,导管消融治疗 对于室早诱导性心肌病患者，应积极推荐导管消融，以期根治室早、改 善 心 脏 功 能。对于症状明显的频发室早患者，可以推荐导管消融治疗，但 具 体 室 早 负荷多少为导管消融的最强适应证尚无定论，实践中大多以室早次为筛选标准。需要指出的是，部分无症状患者出于升学、就业或妊娠等原因而要求导管消融，待 充 分与患方沟通后，亦可尝试导管消融治疗。室早消融的成功率与其起源部位高度相关，流出道室早的导管消融成功率较高，而部分区域的室早如冠状静脉、心外膜、左室顶部及乳头肌等部位起源的室早消融难

10、度相对较大。理想的消融目标是彻底消除室早，但 即 使 部 分消除室早也可能显著改善临床症状和左室功能。多 形 性 室早或术中不能诱发的临床室早，会降低导管消融的成功率。室早导管消融术较安全，目前报道的室早消融的并发症发生率大多,室早的诊治流程图、专家建议和推荐,2 非持续性室速（,定义和流行病学特征 是指 连 续 个 及 个 以 上 的 室 性 心 律、频 率 次分、持续时间、且血流动力学稳定、能够自行终止。典型的 一 般 由 个室性心律组成，心 室 率多在次分。 病因和机制 病因 各种心脏病患者都可以发生 ，健康人群也可记录到 。急性心肌梗死内，的患者发生 ，但 不 增加远期死亡风 险。在

11、心 肌 梗 死 后 至 第 个 月，发生率为，的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关，合 并 患 者年 猝 死 率（）明显高于无 患者（）。多因素分析显示，使总死亡率和猝死的危险性增加倍，在左室功能下降的患者中，相关危险性更高。 在冠心病患者中约有 ，但射血分数低于者，发生率可增加到。 患者， 发 生 率 在，在 曾 有 晕 厥或心脏骤停发 作 史 的 患 者，存 在 ，而无晕厥或心脏骤停病史者， 患 病 率 为,合并 患者，每 年 猝 死 率 为，而 在 没 有 患者，每年猝死率仅为。 患者，无 症 状 发 生 率 较 高 （ ），大多数左室功能下降的 患 者 可 发 生 ，这

12、些 人 群中猝死的危险也较高。但在心功能代偿的 患者，仅 有患者可监测到 ，并未显示有不良的临床预后。 在心脏瓣膜病患者中， 发 生 率 也 较 高，尤 其 是 主动脉瓣 狭 窄，明 显 二 尖 瓣 返 流 的 患 者 发 生 率 可 达 。 高血压 合 并 左 室 肥 厚 患 者， 发 生 率 在 ，而单纯高血压患者 的发生率约为。 充血性心力 衰 竭 患 者 有 。随 着 左室射血分数（）进 行 性 下 降， 的 发 生 率 增 加。有的心力衰竭患者猝死危险较高,发生 机 制 的发病机制与持续性快速心律失 常 相 似，关 于 这 些 心 律 失 常 机 制 大 多 是 间 接 来 自 对

13、自律性改变有关的心律失常的观察。对 于 没 有 结 构 性 心 脏病 患 者 的 ，目前疑为局灶性室速。 局 灶 性 室 速 的发 病 机 制 包 括 异 常 自 律 性、触 发 活 动 和 微 折 返。 触 发活 动 似 乎 是 发 生 主 要 发 生 机 制，浦肯野细胞或心室 肌 的 早 期 后 除 极 是 多 数 长 综 合 征 （）有 关 的多 形 性 室 速 如尖端扭转型室速 （）的 发 生 机 制，而室速的维持机制可能与折返有关。 其本质是细胞内含 环 磷 酸 腺 苷（）水 平 增 高，导 致 细 胞 内 钙 离 子 水 平增加所介导的触发活动。右 室 流 出 道 的 可 能机制与

14、触发活动有关。折返可能是慢性冠心病的 发 生 机 制，其本质是存在传导延缓和单向阻滞，这 与 心 肌梗死后持续性室速病理机制有相似之处。 室性心律失常发生的病理因素包括心肌缺血、局部纤维化、心室肌肥厚、异常室壁张力、交感张力增高和电解质异常等,临床表现 的心电图形态可以是单形性、也可以是多形性，形态特点与基础心脏病没有关系。由 于 在 心 电 图 上表现为形态不一，也称之为复杂的室性异位心律。通常无症状，然 而，即使患者左室功能处于代偿状态，心室率过快、持续时间超过 数 秒 的 仍 可 引 起 晕厥。大约的 患者没有明显的心脏疾病，这 些 心动过速可能是临床上潜在心脏病的早期表现或心室肌的原发

15、性电学异常。 急性心肌缺血和有关的 ，常常表现为多形性。在有明确的持续性室速病史的患者记录到 时，其形态可能与持续性室速相同。大 多 数 无 间 期 延 长 的多形性室速存在冠状动脉病变。左室功能异常患者中，频发而复杂的室性异位心律更为常见（包括 ）。 在冠心病患者中常见有两种情况，一是曾有心肌梗死病史但近期无急性缺血证据的稳定性冠心病患者，多形性 或持续性室速可以为唯一的临床表现。另 一 种 是 急 性缺血时表现为 和非持续性室颤。来自 的资料显示，在所有的室颤患者中，非持续性室颤达。 起源右室流出 道 的 室 速，心电图常表现为左束支阻滞（），额面电轴偏下，可表现为反复性单形性室速，也 可

16、与室早、和持续性室速混杂出现。这种心律失常经常在一个相对固定的心率窗口发生，若 运 动 时 心 率 增 加，心 动过速会自行终止；运动后恢复过程中，当心率降至某心率窗口时，再次 发 作。这 种 反 复 发 作 的 或 持 续 性室速多见于右室流出道室速，也 可 见 于 心 肌 病、陈 旧 性 心 肌梗死或起源于主动脉瓣的室速。右室流出道起源的 尽管致死可能 性 非 常 小，但 偶 尔 可 致 晕 厥。右 室 流 出道室速需要与 相鉴别,患者心电图可表现为多形性或 右 束 支 阻滞（）图 形，约 患 者 的 是 由 束 支 折 返引起，称作束支 折 返 性 室 速（），室 速 发 作 时 间 期

17、长于或等于窦性心律时的 间 期。在 患 者 中，心电图形态无特 殊 表 现。动态心电图可记录到相对较慢且无症状的非持续性单形性室速发作。用 程 序 刺 激 诱发 发 作 时，多 形 性 室 速 占 ，单 形 性 室 速 占。患者，室速起源于右室壁，典型的心电图 表现为 形态，电轴左偏或右偏。瓣 膜 病、高 血 压 时，室性心律失常通常表现为多形性心律失常。 可 发生在法洛四联症矫正术后数年，可能与围绕手术瘢痕和补片的折返有关。 运动试验有助于右室室速的诱发与诊断，劳 累 和 异丙肾上腺素可诱发 。运动试验有助于 的 诊 断。对 于 综 合 征 和 患 者，运 动 试 验 也 有诱 发 和 诊

18、断 价 值。有 研 究 显 示，有运动后诱发室性心律失常的患者长期预后不良，其原因尚不清楚。有 人 认为 运 动 诱 发 的 可能预示一些潜在的心肌疾病的存在,诊断、预后评估、危险分层 的诊断 对于无结构性心脏病患者，应仔细研读患 者 的 心 电 图，明 确 类 型，判 断 是 典 型 流 出 道 室速、多形性室速或者遗传性心律失常综合征如 、短 综 合 征 （）、 综 合 征 以 及 早 复 极 综 合 征（）。导联心电 图 波形态对于判定起源位置非常关键。流出道室速分为左室和右室起源两种类型，其 典型心电图表现均为电轴下偏。如果室速心电图移行导联早于胸前导联的 、 导联 波与波的比值与窦性

19、心律时 导联 波 与 波 的 比 值 ，提示室速起源于左室 流出道。 除心电图外，应该应用超声心动图评价有无结构性心脏病。对于怀疑结构性心脏病，但超声心动图无法确诊者，可 以 考虑 ，其能够确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。诊治流程图见图,预后评估 患者的预后评估包括一般性评估和进一步评价（表,危险分层 （）心脏结 构 正 常 的 ：运 动 相 关 的 十 分 常见，如果反复发作或发生在运动后恢复期则可能提示预后较差。多形性 患者无论有无症状均需要全面评估是否伴有冠状动 脉 缺 血。 是 以 运 动 性 为 表 现 的 常见的遗传性心律失常综合征，典型表现为多形性或双向性室速。其诱发条件

20、与运动时交感神经兴奋致内源性儿茶酚胺水平升 高 有 关，运动诱发的心率水平为次分，且可能导致猝死。机制是由于编码 受体或钙调蛋白的基因发生变异，由此引发钙 超 载，诱发延迟后除极。其他导致 的原因还包括药物引发的 以 及 电 学异常等。在运动员中十分常见，伴有 的运动员应该重点检查是否真 正 存 在 ，因为这一诊断标准包括一定程度的左室 肥 厚，而这一表现恰恰是运动员长期训练的结果。基于运动员所从事的竞争性活动的特征，应 该 咨 询 相 关的专家。尽管关于心脏结构正常的运动员发生的 是否影响运动的资料有限，但通常不建议其中断训练。 （）伴有结构性心脏病的 ： 在 缺 血 性 心脏 病 患 者

21、十 分 常 见， 的患者在进行长时程心电图检查中可以发现 ，且 多 数 无 相 关 症 状。目 前 尚没 有 研 究 表 明，药物或导管消融能够降低无症状的 患 者 的 死 亡 率。一 些 研 究 表 明，如果在急性冠状动脉事件的 初 期 发 生 ，其并不能意味着远期的预后就差。但 是，当 心 肌 梗 死 后或更长时间后发现 ，尽 管 为无 症 状 的 ，则也会增加死亡率和致残率。 对 于 患 者， 的意义尚不明确，也没有相关研究提供针 对 这 一 人 群 的 治 疗 意 见。 在 植 入 的 患 者中， 与电击频率和全因死亡率的增加相关。对 于 这部 分 患 者，延长室速的诊断时间并提高室颤

22、区的检测频率十 分 重 要,治疗策略和方法（表,心脏结构正常 患 者 的 多数持续时间较短的 来源于左室或右室流出道，大 多 数 患 者 只 有在出现症状、持续发作或者引发心功能不良时才就诊治疗。流出道室速的患者极少导致 。药 物 治 疗 包 括受 体 阻滞剂、非二氢吡啶类钙 通 道 阻 滞 剂、类 抗 心 律 失 常 药 物 或者导管消融。源于乳头肌的 局 灶 性 可 给 予受 体 阻滞剂或行导管消融治疗。此外，与假腱索相关的左室折返性，可给予维拉 帕 米 治 疗，但是复发率很高。即 使 静 脉使用维拉帕米能够终止室速，也建议进行导管消融。对于心脏结构正常的特发性 ，尤其是运动诱发的特发性

23、，其往往症状明显，而 且 药 物 治 疗 无 效，应该进行导管消融治疗。右室流出道室速射频消融成功率超过 （表,伴有结构性心 脏 病 患 者 的 对伴有结构性心脏病患者的 ，治疗基础心脏病较治疗心律失常本身更为重要。对于多形性 应该进一步评价是否伴有冠状动脉缺血，因为直接改善冠状动脉供血将有效治疗这种心律失常。如果多形性 的病因为 ，推荐受体阻滞剂，药物治疗无效或不能接受药物治疗者植入。对于患者，应该评价是否存在电解质紊乱或服用了影响 间期的药物。 对于 的患者都应考虑植入 。因 在合并 而植入 的患 者 中，每 年可发生持续性室速。对于心肌梗死后 合 并 的患者，如果电生理检查诱发出持续性室

24、速或室颤，则推 荐 植 入。对 于 伴 患 者，如 若 合 并其他危险因素则考虑植入。通 常，结 构 性 心 脏 病 合 并患者，如果有明确 症 状，经血运重建及对原发病优化的药物治疗后 仍 然 反 复 发 作，推荐应用抗心律失常药物（表,持续性单形性室速,单形性室速持续时间，或持续时间虽，但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预治疗，则称为持续性单形性室速（）。 大多发生于 结 构 性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者称之为特发性室速（,流行病学特征 近的发生于结构性心脏病患者，如 缺 血 性心脏病、先天性心脏病和瓣膜病等，以缺血性心脏病最为 常 见。大 多

25、 数 发生在心肌梗死后的慢性期，其发生的中位时间为年，部分 也可发生在心肌梗死后的年。心室收缩功能下降的 患 者 死亡风险明显增加，但心功能正常患者的死亡风险仍未明确。的缺血性心脏病室速患者植入 或 接 受 导 管消融治疗。约的 患 者 应 用 当 前 的 临 床 诊 断技术无病因可 循，因 此 称 之 为。 包 括 多 种 类 型如腺苷敏感性室速和分支性室速等，的 起源于右室，其中大多数为右室流出道起源。发病年龄通常为岁，尤以女性多见。分支型室 速 主 要 见 于岁的 男 性 患 者 （ ），占 临 床 的,病因和机制 可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者，基础心脏疾病及相关临床资料常可

26、提示其潜在的发生机制及室速起源 部 位。根据室速的发生机制可分为自律性增高、触发活动及折返大类，局灶起 源 室 速，如特发性右室流出道室速与自律性增高及触发活动有关。折返性室速的折返环路通常位于 心 肌 病 变 组 织 和或 瘢 痕 组 织 内，其 介 导 的心动过速如陈旧性心肌梗死后室速多为大折返性室速。若折返环较小或位于心外膜的大折返伴心内膜出口可表现为类似局灶起源室速。值得注意的是，部分心室肌病变可导致异常自律性升高,可分为 分支型或维拉帕米敏感性室速； 流出道室速； 流入道（二尖瓣环、三 尖 瓣 环 起 源）室 速； 乳头肌起源室速； 冠状静脉系统起源室速（包 括 起 源 于 心大静脉

27、远端及前室间沟静脉室速）。 分支型室速为左室中最为常见的 一 种 类 型，相 关 研 究 表 明，该 类 室 速 为 异常和正常的浦肯野纤维网参与的大折返性心动过速。流 出道室速常为运动所诱发，其产生机制与儿茶酚胺依赖性异常自律性增高及环磷酸腺苷介导钙依赖性的延迟后除极所致的触发活动有关。相对于流出道室速而言，流 入 道、乳 头 肌及冠状静脉系统起源室速相对少见，其确切机制尚不清楚，是否与流出道室速相似有待证实,结构性心脏病室速 通常为某种结构性心脏病的临床表现之一。多数为稳定折 返 环 路 引 起，心 肌 纤 维化或脂肪化后形成的瘢痕区域为致心律失常基质。形 态 学研究也证实心肌病变或瘢痕区

28、域中残存的岛状心肌组织为室速折返环的关键部位，这种非均一性的组织排列为电活动的缓慢及各异向性传导提供了解剖学基础。心 肌 梗 死 为左室瘢痕性室速的最常见原因；在 患者中室间隔内部瘢痕所产生的折返环路可介导频率极快的 或 多 形性室速，值得关注的是这两种室速有蜕变为室颤的风险；同样可见于 患 者，其机制多与瓣环附近的病变组织及瘢痕组织介导的折返有关，而期自动除极速度加快也可能参与其中。瘢痕介导右室室速可发生于 及心脏结节病患者；法洛四联症矫正术后可形成围绕心肌手术切口和或补片的大折返性室速。持续性 及 分 支 间 折返性室速 通 常 发 生 于 结 构 性 心 脏 病 患 者 中，其 中 前

29、者 以 最为常见，由于心 肌 及 希 氏浦 肯 野 系 统（希 浦 系 统）病 变，希氏束（至少 其 远 段）束 支浦肯野系统和相应的心室肌组成折返环路。分支间折返性室速是更为少见的特殊心律失常，其机制是围绕左侧希浦系统前后分支之间的大折返，常见于缺血性心肌病患者,临床表现 大多数特发性 患者表现为轻到中度的心悸和头晕症状，通常血流动力学稳定，其症状的轻重与室速的频率、发作持续时间及个体耐受性相关。该类室速发作多为良性过程，预后较好，发生 罕 见，的患者可自发缓解。而在结构性心脏病患者中， 发作可产生多种临床表现，从症 状 轻 微（心 悸）到 低 灌 注 症 状（头 晕、神 志 状 态 改变、

30、晕厥先兆和晕厥）、心力衰竭和心绞痛症状加重，甚 至 出现。室速引起的血流动力学改变与心室率、持 续 时 间、左室功能不良的存在和程度、心室激动顺序（即室速起源）和房室收缩不 同 步 有 关。 患者 可 以 为首 发 症 状，本病是青年人的重要原因，约占总猝死病例的，占 运动员猝死的。另外，典 型 的 持 续 性 发作 时 通常伴极快心室率（次分），血流动力学不稳定，易 致心功能恶化，的患者可表现为晕厥或,诊断、预后评估和危险分层（表,诊断 （）病史和体格检 查：详细的病史询问常能提供室性心律失常的诊断线索，特别在以下几个方面：是 否 有 提 示 室性心律失常发作的大常见症状，即心悸、近似晕厥或

31、晕厥； 是否有提示合并结构性心脏病的某些症状，特 别 是 胸 痛、呼吸困难等；详尽的用药 史（包 括 药 物 剂 量）；有 无 家族史。除非患者正处于室速发作中，或者并存某些结构性心脏病（例如心脏瓣膜病），否则体格检查通常并不能提供诊断室性心律失常的线索。 （）心电图：诊断的关键在于明确患者是否患有结构性心脏病。导联心电图有助于对室速进行确定性诊断，提供关于室速发生机制的重要信息，辅助判断是否存在结构性心脏病，以及提示室速的可能起源部位等，这 对 于 计划接受导管消融治疗的患者尤其重要，所有持续性室速患者如条件允许均应记录室速发作时的导联心电图。 （）心脏成像：心肌瘢痕的存在很可能与患者对室速

32、的耐受性差、严重血流动 力 学 障 碍、室速易蜕变为室颤以及猝死有关。对于大多数患者，超声心动图可以充分显示其心脏的结构 和 功 能。如果室速患者的超声心动图正常，心 脏则会获取更为精细的心脏影像信息，以排除不明显的心肌瘢痕、心脏射血功能正常的非缺血性心肌病、 或心脏结节病等。窦性心律下的导联心电图中出现异常 波 或 存 在 碎 裂 波等常提示有潜在的心脏结构性病变。 （）信号平均心电 图：在基础心律时描记的信号平均心电图，记录到低振幅电位可提示存在病变心肌（缓 慢 传 导），但无助于对心肌瘢痕的定位。信号平均心电图检查结果呈阴性与较好的 预 后 相 关，但是其阳性预测价值不大。阳性检查结果可

33、 以 作 为 诊 断 的 一 个 次 要 标 准，因 此 信号平均心电图可能最适用于识别此类疾病,有创心脏电生理检查：心脏电生理检查对于宽 波心动过速的鉴别诊断价值是肯定的，对于表现为晕厥或持续性心悸伴有心肌瘢痕存在证据的患者，也可从心脏电生理检查中获益。尽管该检查独立的阴性和阳性预测价值都有限，但如果诱发出 的 与临床反复发作的室速高度相关，可以为晕厥或提示室性心律失常的诊断提供线索。 对于缺血性、非缺血 性 心 肌 病 的 患 者，如同时合并晕厥及室速相关症状而又未能达到 植入一级预防适应证者，有创电生理检查可协助评估 的 风 险。但 如 果患者已达治 疗 标 准，不应单纯为诱发室速而进行

34、电生理检查。 （）心肌缺 血 检 查：对 于 反 复 发 作 的 ，短 暂 的 心肌缺血作为其唯一病因并不常见。大多数患有 的缺血性心脏病患者存在固定的心肌瘢痕区域，这往往是陈旧性心肌梗死愈合 所 致。对 于 新 近 出 现 的 患 者，应 全 面评估其心脏结 构 和 功 能，以明确其是否患有潜在的心脏疾病。评估手段包括超声心动图、运动试验、心肌负荷灌注显像及冠状动脉造影检查。对于大多数疑为冠心病的患者，应该考虑对其行冠状动脉造影检查。然 而，仅 仅 依 靠 治 疗心肌缺血来阻止的反复发作可能性很小。心肌 和正电子断层扫描 成像可以很好地显示其他影像学技术未发现的心肌 瘢 痕，从而将结构性心脏

35、病室速与 区分开。 （）植入式心电事件记录装置（）：对于那些怀疑症状和室速发作有 关 的 患 者（如 晕 厥 患 者），可 考 虑 使 用协助诊断，尤其适用于症状发作较少而难以通过其他方法记录的患者,预后评估及危险分层 （）特 发 性 ：对于无结构性心脏病患者，通常预后较好。患者的临床病程也可以是恶性的，通常与伴有极快的频率或短联律间期有关，但较为罕见。 （）结构性心脏病：绝大多数接受治疗的 患者伴有明显的结构性心脏病，以缺血性心脏病最为常见，在接 受 或导管消融治疗的患者中占 。与心功能不良患者的死亡风险增加有关，但 对 心功能正常患者死亡风险的影响尚未明确。多项研究已经表明，电除颤不论恰

36、当 与 否，都与患者死亡风险增加及生活质量下降有关。电除颤与总的死亡率之间的关联可能主要是电击使心脏病恶化，而非电除颤直接造成的后果。对于作为一级 预 防 接 受 治 疗 的 患 者，将 程 控为长室速检测间期在减少电除颤和降低死亡率方面，要优于增加设置抗心动过速治疗次数和高室颤检测频率。然 而，将程控为长室 速 检 测 间 期 对 有 或 室 颤 病 史患者的价值目前仍未明确。尽管目前还不能确定应用药物或者导管消融治疗室速是否能够改善 患 者 的 预 后，但是，这些治疗有利于避免症状复发，对于反复发生室速风暴的患者，这些治疗可能有助于改善预后,治疗策略和方法 急性期治疗 参见“ 室性心律失常

37、急诊处理”。 的药物治疗 治疗的适应证主要取决于患者的症状负荷，受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂疗效中等且风险小，如上述两类药物无效，可选用其他抗心律失常药，如索他洛尔、美西律、普罗帕酮、胺碘酮等。 的导管消融 导管消融局灶性右室流出道室速的成功率高且操作风险低；导管消融非右室流出道室速成功率较右室流出道室速低且手术过程相对复杂。分支 型 室速和非流出道起源的局灶室速（如左室或右室乳头肌室速）可首选导管消融治疗，但受限于心律失常的诱发、室 速 折 返环路的正确定位及导管贴靠等问题，需要注意的是乳头肌室速消融后的复发率较高。 结构性心脏病室速的药物治疗 结构性心脏病患者使用抗心律失常药物后发

38、生致心律失常作用的风险增加，因此临床上常将其 作 为 植 入 后 的 辅 助 治 疗，单 用 抗 心 律失常药并不 能 提 高 患 者 的 生 存 率。索 他 洛 尔 可以降低结构性心脏病患者 的 复 发 率。 研 究表明，索他洛尔将年 内 全因电除颤率从降低到（风险比为，）。但另一项小样本的研究表明索他洛尔疗效比美托洛尔差。多 项 研 究 表明，索他洛尔的安全性与单用美托洛尔相当，只 要 基 线 间期或肾功能正 常，索他洛尔即可为抑制 复 发 的 首选药物。与单用美托洛尔相比，胺碘酮作为二级预防药物可以明显降 低 一 年 内 的 再 治 疗 （风 险 比 为 ， ）。其他用 于 预 防 复发

39、的抗心律失常药物包括多非利特、美西律联合胺碘酮等。索他洛尔联合奎尼丁或普鲁卡因胺，胺碘酮联合美西律及奎尼丁或普鲁卡因胺等方面的应用经验尚不足,植入及程控 是结构性心脏病的持续性室速患者治疗适 应 证，可以提高心功能不良室速患者的生存率，降低死亡率。根据临床随机对照试验的结果，合并心肌瘢痕的患者，即使心功能正常或接近正常也可以植入。能否降低严重心功能不良患者的死亡率还不明确，但可以简化这些患者的管理和随访。 结构性心脏病室速的导管消融 导管消融是结构性心脏病室速重要的非药物治疗措施，是其他抗心律失常治疗方法的重要 辅 助 手 段，它可以降低缺血性心肌病患者的电击率。陈 旧 性 心 肌 梗 死、低

40、 及血流动力学稳定的室速患者，导管消融可以明显降低室速的发生率，其 中的患者受益最 大。对于缺血性心肌病患者，导管消融在降低 的复发率方面优于抗心律失常药物。导管消融不仅可以降低缺血性心肌病 的 复 发 率，也可以降低远期死亡率。对于缺血性心肌病合并下列情况之一者，导管消融可考虑为减少室速复发的一线治疗手段： 引 起 反 复 电 除 颤； 有症状且反复发作的。 导管消融同样已成功应用于非缺血性心肌病患者，但此类患者多数需经心外膜途径，手 术 过 程 相对复杂且风险较高，目前仅在有经验的心脏中心开展。相关指南推荐，导管消融是治疗无休止性 患 者 的 强 烈 适应证。与缺血性 心 肌 病 导 管

41、消 融 相 比，非 缺 血性心肌病 导管消融的远期疗效的研究仍然尚不充分。因此，对于此类患者抗心律失常药物治疗仍然作为首选，而导管消融大多用于优化药物治疗后室速仍然反复发作的患者。结构性心脏病导管消融手术并发症的发生率，主要包括房室 传 导 阻 滞、心 脏 穿 孔、脑 卒 中 或 短 暂性脑缺血、心力衰竭或死亡,外科消融 对于导管消融失败后抗心律失常药物难治性患者，可在外科消融经验丰富的医疗中心，通过术前和术中电生理检查指导外科消融。另 外，对 于 射 频消融失败后临床 记 录 有 的 患 者，可考虑在心脏手术（冠状动脉旁路移植术或瓣膜手术）中行外科消融,诊治流程图（图,4 持续性多形性室速和

42、室颤,多形性室速是指 波形态可以清楚识别，但 连 续 发生变化（提示心 室 激 动 顺 序 不 断 改 变）、频 率次分 的室性心律失常。多形性室速患者在窦性心律时 间 期 可正常 或 延 长，发 生 在 间期延长患者的多形性室速，其波常围绕心电图等电位线扭转，故又称之为 。在发作前常出现 典 型 的 长短心室周期变化，通 常 情 况 下 患者的 间期在窦性 心 律 时 是 延 长 的。常 与 药 物 和 电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生 时 应 积极寻找并纠正相关诱发因素。 多形性室速是在同一次室速发作过程中显示多种不同形态的 波，而室颤的不同之处在于其是一种 波难以明确识别的紊

43、乱性室性心律失常。由于发生机制和基本治疗策略的不同，正确识别和诊断多形性室速、和 室 颤非常重要,流行病学特征 无结构性心脏病的多形性室速或室颤通常发生在遗传性心律失常综合征患者，如 、综合征或 。遗传性心律失常综合征的发病率目前尚无确切的统计数据，通常有家族聚集现象，但 也 有 散 发的病例。合并结构性心脏病的多形性室速或室颤最多见于冠心病患 者，在 心 肌 梗 死 的 急 性 期，室颤的发生率大约为，数天后下降为，约的室颤发生在心肌梗死后 内。发生在急性心肌梗死期间的室颤年的复发率不到。相反，若室颤发生在慢性心肌缺血时，年的复发率大于,病因和机制 、综 合 征 和 等 遗 传性心律失常综合

44、征患者的心脏并无结构性变化，但常发生多形性室速或室颤。研究证实，的相关基因目前已证实有种：、和 ；的相关基因证实至 少 有种，包 括 、 和 ； 的相关基因证实有 种：、及 ；综合征至少与种基因 异 常 有 关，而编码心肌细胞钠通道的 基因突变仍是最 主 要 的 病 因；被认为与心外膜电流增强有 关。合并结构性心脏病的多形性室速或室颤最多见于 冠 心 病，其 次 为 、复 杂 的 先 天 性心脏病、瓣膜病和心 肌 炎 等。其他原因包括左室功能异常、房室传导阻滞、室内传导阻滞、左室肥厚、非特异性 异常、非持续性室性 心 律 失 常、高 血 压、高 血 脂、吸 烟、肥 胖、糖耐量异常、老年和饮酒等

45、,多形性室速或室颤的电生理机制主要为折返。室 颤 的发生需要触发因素和维持基质。无论是否存在结构性心脏病，室颤易被反复出现、联律间期较短、形态固定的室早诱发。触发室颤的室早最常见于浦肯野纤维和右室流出道，与触发活动尤其是早后除极有关。室颤的维持基质包括固有不均一性和动态不稳定性。前者包括心室本身的复杂解剖结构、遗传因素所致心肌细胞离子通道的异常以及各种结构性心脏病导致心肌组织结构的异常。动态不稳定性指动作电位、激动传导速度和有效不应期受激动节律影响而发生的动态变化。室颤的维持机制包括多发子波学说和局灶驱动学 说。多发子波学说认为室颤是独立的子波围绕大量不可兴奋的组织随机扩散的结果。室颤的维持依

46、赖于子波的数量，当子波数量不足时，它们或是衰减，或是相互融合成为一个激动波阵面，使得颤动恢复为较规则的心动过速或者扑动。局灶驱动学说认为室颤由相对稳定的局灶高频电活动（转子）驱动。转子不断发出快速而连续的波阵面，在传导过程中由于遇到解剖障碍或不应期产生了波裂和大量不稳定的无序子波，称之为颤动样传导。转子具有空间不稳定性和时间不稳定性。前者指 转 子 可 以 游 走、扭 曲 甚 至 破 裂，后 者指转子并不是持续存在，而是不断被新的转子取代。然 而，无论是多发子波学说，还是局灶驱动学说，都无法完全解释室颤过程中的所有现象。同一个心脏在不同的时间段室颤的维持机制不同，甚至在同一时间段心室不同区域室

47、颤的维持机制也不同，这充分说明室颤维持机制的复杂性,临床表现 对于无结构性心脏病患者，多形性室速或室颤发生时通常没有前驱症状，即使出现症状也是非特异性的，如 胸 部 不适、心悸、气短及虚弱。合并结构性心脏病患者发生多形性室速或室颤前多有相应的基础心脏疾病的表现，如 冠 心 病、充血性心力衰竭等的相应临床表现。有些患者可有 晕 厥、心悸等与室性心律失常发生有关的病史。多形性室速或室颤一旦发生可造成晕厥、意 识 丧 失、抽 搐、呼吸停止，抢救不及时最终导致死亡。体格检查可见意识丧失、四肢抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出，并出现紫绀和瞳孔散大,诊断、预后评估和危险分层 多形性室速或室颤的诊

48、断主要依据临床表现和心电图特征。多形性室速的心电图特征表现为 波 形 态 不 一、无明 显 等 电 位 线 和或 电 轴 多 变。室颤的心电图表现为波、段与 波完全消失，代之以形态不同、振幅大小各异和极不规则的颤动波。窦性心律时的心电图可能出现提示诊断的重要线索，因此需特别关注窦性心律时的心电图有无 间期延长或 缩 短、综 合 征、低 钾 血 症、心 室复极异常、心肌缺血和室早等心电图表现,无结构性心脏病患者 发生在无结构性心脏病的多形性室速或室颤患者可能预示有遗传性心律失常综合征倾向，应尽可能在接近或在室性心律失常发生时记录到静息的导联心电图，有助于正确 诊 断。动作或高位心前区导联可能会提

49、高常规导联心电图诊断这类触发灶的敏感性。此 外，室早后及站立位的 波 和 间 期 改 变 有助于识别出异常的波 或 间 期。动态监测有助于发现睡眠期间的 延长。基因检测在评估疑有遗传性心律失常综合征患者方面能发挥着重要作用，对于这类患者的家族成员筛查也具有重要价值。 （）运动试验：静息状 态 下导联心电图正常，运 动 时发生多形性室早或双向性室速提示 的诊 断。对于静息状态下 间期处于临界状态的 ，运动试 验同样具有诊断价值。心率增快时 不缩短支持 的 诊断。运动试验的恢复期可发现基线状态下心电图正常的 综合征或 患者。 （）药物试验：多种药物试验已被用于评估无结构性心脏病合并多形性室速室颤患

50、者。静脉应用钠通道阻滞剂激发试验有助于诊断 综合征；肾上腺素激发试验有助于诊断 ，特别是 型和型；异丙肾上腺素激发试验可用于识别早期 ，尽管目前在临床实践中还很少应用。此外，肾上腺素激发试验可用于负荷试验阴性的 患者的家族性筛 查。腺苷可用于揭示基线心电图诊断不典型的预激综合征,尸检及基因检测：针对原因不明的猝死患者，需进行专业的尸检以明确是否为 。如怀疑为 而尸 检结果正常，应进一步行基因检测以识别患者死亡的遗传学因素，从而明确猝死风险是否会危及其他家庭成员。无论是否进行尸检，都应进行标准的心脏组织学检查。此 外，应 对 患者血液和其他体液进行毒理学和分子病理学分析。针 对 不明原因心脏骤停

51、、近乎濒死感或反复发作劳力性晕厥的年轻患者（岁）且无结构性心脏病，基因检 测 很 重 要，有 助 于发现潜在的遗传性心律失常综合征。 无结构性心脏病患者可能发生多形性室速室颤的原因与治疗措施见表,结构性心脏病患者 和陈旧性 波心肌梗死是正常的多形性室 速室颤的主要原因。此 外，短 暂 性 心肌缺血也可能诱发多形性室速或室颤，特别是在应激或运动状态下。多形性室速或室颤患者出现 段 压 低、抬 高 或 波形成提示应进行冠状动脉造影检查。若没有心肌缺血或损伤的心电图证据，可采用有创或无创检查以评估冠状动脉灌注情况。波时限延长或碎裂 波（矮小且有切迹）是缺血性心肌 病 患 者 、 治疗性放电和全因死亡

52、率的预测 因 子。患 者 出 现 碎 裂 波 具有特殊的预后评估意义。静息心电图 波 时 限 延 长 高 度 支 持 的 诊 断。 、 或 导联 记 录 到 波 或 局 部 的 波 时 限 伴 和 导 联 波 倒 置 支 持 的 诊断。样室早伴 波 电 轴 在 到之 间 同样提示 。在 患者中，左室肥厚可能与病理性 波、深倒的 波（）或段压低相关。 结构性心脏病患者多形性室速室颤的治疗措施见表,治疗策略和方法 治疗 是不可逆原因所致的持续性多形性室速室颤患者的主要治疗措施。对于有可能在短时间内再发持续性多形性室速室 颤，但 不 适 合 植 入 的 患者，可考虑穿戴式心律转复除颤器（）治疗。 抗

53、心律失常药物治疗 急性缺血所致的持续性多形性室速室颤首要治疗方法为冠状动脉血运重建，受 体 阻滞剂和静脉注射胺碘酮可治疗反复发作的多形性室速。受体阻滞剂同样可用于 和 患者。一系列小样本的临床试验证实，奎尼丁可有效预防特发性室颤、 综 合 征、 及 患者多形性室速室 颤 的 复发。钙通道拮抗剂（维 拉 帕 米）联 合受 体 阻 滞 剂 可用于治疗 ，但其疗效有限。对于反复发作多形性室 速室 颤 的 和 患者可考虑联合应用氟卡尼和受体阻滞剂,导管 消 融 治 疗 反复发作的多形性室速室 颤 的 患者，如果触发室速室颤的室早形态仅有种或少数几种，可考虑导管消融治疗。当多形性室速室颤由同一形态室早引

54、起时，消融靶点通常为左室或右室浦肯野纤维网中的快速激动灶。对于无结构性心脏病患者和既往心肌梗死患者，浦肯野纤维起源的室早都可能诱发多形性室速室 颤。临床观测发现其触发室早的 波 形 态 相 同、时限较窄。应对此类患 者 进 行 监 护（最 好 是 持 续导 联 心电监护）以识别触发多形性室速室颤的室早的形态。如 果可能的话，导管消融应在心律失常反复发作时进行，以 增 加记录到触发灶室早图形的机会。对于反复发作多形性室速室颤的 综合征患者，可对右室流出道的心外膜基质进行消融 。即使多形性室速室颤的触发灶能被成功消融，治疗仍然是必要的,自主神经系统调节 自主神经系统调节防治心律失常是一种新的治疗手

55、段。交感神经激活是持续性多形性室速室颤的重要诱发因素。自主神经系统调节一方面可通过降低心脏交感神经输出（如 使 用受 体 阻 滞 剂、心 脏 交 感 神经切 除、肾动脉交感神经消融、韧 带 消融），另一方面可通过提高心脏副交感神经输出（如 迷 走神经刺激、脊髓刺激和颈动脉 窦 刺 激），进 而 发 挥抗心律失常作用。已有临床研究表明，左侧心脏交感神经切除术及肾动脉交 感 神 经 消 融可显著降低室性心律失常发生率 和 治 疗 事 件，耳缘迷走神经刺激亦可显著降低急性 段抬高性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗（）患者再灌注后早期室性心律失常的发生。然而，尚需更多的临床证据明确自主神经系统调节在持

56、续性室速室颤或中的作用。 持续性多形性室速室颤的诊断和治疗建议见表,持续性多形性室速室颤诊治流程图（图,5 的危险分层及预防,定义与流行病学特征 心脏骤停（）是指心脏活动的突发停止，表现为患者无反应，无脉搏搏 动 迹 象，呼吸急促或没有呼吸运动。可以是一个可逆的或经过积极干预可以被逆转的过程；若复苏失败，可将导致不可逆的生物学死亡阶段，即 。是指因心脏性原因导致的，在急性症状出现后内发生的自然死亡。的特点 是 自 然 的、骤 然 发 生 的、快 速 和 不 能预期的。 和是威 胁 人 类 健 康 的 重 大 问 题。年美国心脏协会推算美国每年有万例 院 外 发 生 和万例 院 内 发 生 事件

57、。尽管急救系统日趋完善，但 院外 的复苏成功率仅有。亚太部分地区和国家的调 查 提 示， 发 生 率 波 动 在 每 万 人。我国发生率为每万人，推算中国猝死的总人数约为万年。由此可见， 的防治任重而道远,病因和机制 病因 各 种 疾 病 都 可 导 致 ，其中常见的病因如下。 （）冠状动脉异常：冠心病 是 最常 见 的 原 因。和缺血性心肌病所导致的 约占 总数 的。约 有半 数 患者在到达医院之前死亡，其 中 大 部 分 是。非冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉异常包括先天性冠状动脉畸形、冠 状 动 脉 栓 塞、冠状动脉痉挛等。随 着人口老龄化速度的加快和生活水平的改善，中国冠心病发病率日益增

58、高，相应的， 即成为直接危及人们生命的一大杀手。 （）心力衰竭：心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段。尽管随着逆转重构等药物治疗方案的改进以及治疗手段的多样化，心力衰竭患者的住院率及死亡率得到改善，但整体的治疗结果仍不甚满意， 仍是其主要死亡原因之 一。 诸 多 研 究 表 明， 减 低 是 的 高 危 因素。新近研究表明，心力衰竭若伴有频发室性期前收缩、 、显著 减 低、晕厥或先兆晕厥，则具 有 更高的风险。 （）心肌疾病和其他结构性心脏病：包 括 原 发 性 、心脏瓣膜病、左室 肥 大、心 肌 炎、高 血 压、先 天性心脏病、代谢 性 心 肌 病、限 制 性 心 肌 病、二尖瓣脱垂综

59、合征、 病 和 心 肌 炎，以及原发或转移性心脏肿瘤等。 （）遗传 性 心 律 失 常 综 合 征：如 、综合征、特发性室颤、预激综合征合并房颤等。 （）药物等外界因 素：如抗心律失常药物的致心律失常作用、洋地黄过量、拟交感药物、抗抑郁药和锑剂中毒等。电解质和酸碱平衡紊乱等也会导致心律失常，如 低 钾 血 症、高钾血症、低镁血症和酸中毒等。其他还包括心脏外科手术后、造影或心导管刺激等,机制 心律 失 常 性 猝 死 在 中 最 常 见，而 循 环 衰竭性 相 对 较 少。导 致 的心律失常主要包括快速室性心律失常（室速和室颤）、缓慢心律失常或心脏停搏和无脉电活动。相关心电数据证实室颤是 最 常

60、 见 的 原 因。单形性室速一般不足以直接导致，而血流动力学不稳定的室速易蜕 变 为 室 颤 或 致 。当 室 颤 或 的 时 间 过长，患者可以出现心 脏 停 搏 和或 电 机 械 分 离。其 他 较 少 见的机制包括心脏破裂、急 性 心 脏 压 塞、血流的急性机械性阻塞（例如大的肺动脉栓塞）以及大血管的急性事件（例如大动脉穿孔或破裂）。 一旦出现 ，组织器官的有效血液灌注就减少。不同器官对缺血、缺氧的耐受程度不一，其中，耐受性最差的器官是脑，如果持续性缺血缺氧超过，将 导 致 不 可 逆的脑损伤；其 次 是 心 脏、肾 脏 等 器 官。若 没 能 及 时 逆转，则可相继出现各个脏器的功能衰