病理学基础要点概括

1、病理学基础要点概括第一章 导论第一节 病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规 转的一门医学基础学科。一、病理学在医学中的地位1. 医学教育地位 2. 临床诊治地位 sdoctor二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法：1. 尸体解剖 2.活体组织检查 3. 细胞学检查 第三节疾病概论一、疾病的相关概念1. 疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。2. 健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状 态。二、疾病的共同规律1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体三、死亡1

2、、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡 期、生物学死亡期三个阶段。2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标 准有：无自主呼吸；不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； 脑干神经反射消失； 瞳孔散大、固定；脑电波消失；脑血管造影脑血液循环完全停止。第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应适应：是指细胞、组织和器官对机体内、 外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。一、萎缩1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一

3、定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型：（1）营养不良性萎缩（ 2）压迫性萎缩 （3） 失用性萎缩（ 4）去神经性萎缩（ 5）内分泌性萎 缩二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。（ 一 ） 类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。1、生理性肥大： 是指生理状态下应激高兴奋状态， 组织、器官代谢和功能增强发生的肥大。 代偿性肥大（例如举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大）内分泌性肥大（例如妊娠时的子 宫肥大、哺乳期的乳腺肥大）2、病理性肥

4、大：是指病理状态下引起组织、器官代谢和功能增强发生大肥大。代偿性 肥大（例如高血压引起的左心室心肌肥大）内分泌性肥大（例如甲状腺亢进时，引起 的甲状腺肥大）（二）病理变化 镜下观察：实质细胞体积增大，常伴有数量增多，细胞核肥大深染。（三）影响及结局 肥大的细胞代谢和功能增强，具有代偿意义。但如果超过组织、器官的代偿限度时，则 发生失代偿，如长期高血压左心室肥大，晚期出现心力衰竭。三、化生1、化生：是一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用，而转化为另一种分化成 熟的细胞或组织的过程。2、常见类型 鳞状上皮化生： 被覆上皮受到化学刺激或慢性炎症损害而反复再生出现的化生， 由原来的 上皮转化

5、为磷状上皮， 简称磷化。如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生。 肠上皮化生：是指腺上皮组织的化生，较常见。如慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮转化为 含帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠型粘膜上皮，称为肠上皮化生。第二节 损伤一、变性 变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质出现异常物质或 正常物质异常蓄积。常见的变性有以下几种：（一）细胞水肿 细胞水肿：是指细胞内水和钠离子过多积蓄，又称水样变。常见于肝、肾、心等器官。（ 二 ） 脂肪变性1、脂肪变性：是指甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中。常见于肝细胞、心肌细胞、肾小 管上皮细胞等。尤以肝细胞最为常见。2、病理

6、变化 : 心肌脂肪变性时， 在左心室内膜下和乳头肌处出现平行的黄色条纹和正常的暗 红色心肌相间排列，状若虎皮斑纹，称为虎斑心。3、影响及结局 如长期弥漫性脂肪肝时，肝细胞逐渐坏死、继发纤维化，最后发展为肝硬化。（三） 玻璃样变性1、玻璃性样变：是指细胞内或细胞间质中出现 HE染色呈嗜伊红均质红染的半透明状的蛋白 质蓄积，又称透明变性。主要见于结缔组织、血管壁及部分细胞内。2、 细胞内玻璃样变性：酒精性肝病时，肝细胞中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory 小体。二、坏死坏死：是指活体内局部细胞、组织的死亡。（一）基本病理变化细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核固缩核碎裂核溶解

7、（二）类型 坏死主要分为凝固性坏死、液化性坏死和坏疽三个类型。1、干酪样坏死：是有结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。2、液化性坏死：脑组织坏死后形成半流体状物的软化灶，称为脑软化。3、坏疽：是较大范围的组织坏死并继发腐败菌的感染，坏死组织呈黑色等特殊颜色改变。 坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型。坏疽类型及其特征干性坏疽湿性坏疽气性坏疽形成原因动脉阻断而静脉回流 通常动脉阻断而静脉回流 受阻严重的深达肌肉的开 放性创伤合并产气荚 膜杆菌等厌氧菌感染好发部位四肢末端，多见于足与外界相通的内脏器 官，如肺、肠、子宫、 阑尾等肌肉深部，开放性创 伤病变特点干燥、皱缩，黑或黑 褐色，与

8、周围健康组 织分界清楚肿胀、湿润，呈污黑、 暗绿色等，与周围健 康组织分界不清，有 恶臭肿胀呈蜂窝状，按之 有捻发音，污秽暗棕 色，与周围健康组织 分界不清，有恶臭影响结局感染较轻，发展较缓 慢感染严重，全身中毒 症状较重，预后较差严重的全身中毒症 状，病变发展迅速， 多因中毒而身亡第三节损伤的修复一、修复的概述1、再生：机体同种细胞分裂增生以补充机体衰老的细胞或进行损伤的修复，成为再生。2、细胞的再生能力机体细胞根据再生能力的强弱，分为三类：（1）不稳定细胞（2）稳定细胞（3）永久性细胞二、肉芽组织1、肉芽组织：是指新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，并伴炎细胞浸 润。2、肉芽

9、组织发挥功能主要有：抗感染保护创面；填补伤口及缺损；计划或包裹坏死 组织、血栓、血凝块及其他异物等。三、创伤的愈合创伤愈合：是指有外力引起组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括细胞再生、肉芽组织增 生和瘢痕形成。（一）皮肤创伤的愈合1、愈合的类型根据损伤程度及有无感染，皮肤创伤愈合分为以下两种类型。（1） 一期愈合：特点：伤口缺损少、创缘整齐，对合严密，无感染；伤口只有少量血 凝块，炎症反应轻微；愈合时间短；形成线状瘢痕。例如手术切口愈合。（2）二期愈合：特点：伤口缺损大、创缘不整齐，无法严密对合，或伴有感染、异物； 由于坏死组织多，局部炎症反应明显；只有感染被控制、坏死组织被清除以后， 再生才

10、能开始；愈合时间较长；愈合留有明显瘢痕。（二）骨折的愈合骨折愈合过程的四个阶段：1、血肿形成；2、纤维性骨痂形成；3、骨性骨痂形成；4、骨痂 改建或再塑。第三章局部血液循环障碍第一节充血和淤血一、充血充血：是指局部组织或器官的动脉输入血量增多。三、淤血（一）淤血：是指局部组织或器官的静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。（二）重要器官淤血1、肺淤血：左心衰竭时，肺静脉回流受阻发生。患者临床上表现为明显气促、缺氧、发绀, 咳出大量粉红色泡沫痰等症状。镜下观察：肺泡壁毛细血管和小静脉广泛高度扩充，充满红细胞；部分肺泡腔内见有多 少不等的漏出液和漏出的红细胞；部分肺泡腔内见心衰细胞，是指左

11、心衰竭肺淤血时肺泡 腔内出现的含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。2、肝淤血：长期慢性肝淤血时，肝的表面及切面可见呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相 间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。第三节血栓形成血栓形成：是指在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中的某些有形成分析出凝集形 成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。（一）血栓形成的过程及形态有血小板黏附小堆开始，形成的血小板血栓是血栓形成的第一步。（二）形态血栓的形态可分为四种：1、白色血栓：见于血栓起始部，延续性血栓头。灰白色，质地坚硬。主要由血小板和少量 纤维蛋白构成，又称血小板血栓。例如风湿性心内膜炎。2、混合血栓：见于延续性血栓的体

12、部，由白色血栓和红色血栓混合而成，灰白色和红褐色层 状交替的结构，又称为层状血栓。例如 A瘤、心脏内球形血栓等。3、红色血栓：延续性血栓的尾部，暗红色，有一定的弹性，质脆易碎。镜下观察：凝固血液的改变，纤维蛋白及红细胞。4、透明血栓：主要见于DIC时微循环的小血管内，肉眼不能识别，又称为微血栓。镜下观察：由嗜酸性均质透明状的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓。第四节 栓塞栓塞：是指循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。一、栓子的运行途径栓子主要有三种运行途径：1、来自左心和体循环动脉系统的栓子；2、来自体循环静脉系统和右心的栓子；3、来自门静脉系统的栓子；二、栓塞的类

13、型及结果血栓栓塞1、肺动脉栓塞肺动脉栓塞的栓子95沖上来自下肢深部静脉，尤其是腘动脉、股动脉和髂 动脉，偶见来自于盆腔静脉或右心的附壁血栓。2、体循环动脉系统栓塞引起血栓的血栓栓子 80冰自左心，常见的是心肌梗死区心内膜上 的附壁血栓和亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物。第五节 梗死1、贫血性梗死的好发部位：实质性器官如心，肾，脑，脾等2、出血性梗死的好发部位：肺，肠等第四章炎症第一节炎症的概述一、炎症的基本病理变化渗出：是指炎症局部组织血管的液体成分、 蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间 隙、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出液与漏出液的比较渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L5

14、00*10A6/L通常 100*10A6/L比重（通常=140mmH和（或）舒张压=90mmHgHBF可分为原发性高血压和继发性高血压。（三）器官病变期1、心脏病变早期只心室壁肥厚但心腔不扩张，心腔相对缩小，表现为代偿性改变，表现为失代偿性 改变，称为离心性肥大。2、肾脏病变3、脑病变主要表现（1）脑水肿：临床上可出现头痛、头晕、眼花、呕吐视力障碍等症状，称为高血压脑病。（2）脑软化：供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶，梗死脑组织发生液化坏死，称为脑 软化。当坏死较严重时，临床上可出现偏瘫，失语等表现。（3）脑出血：是良性高血压最严重且致命性的并发症。常见发生于基底节和内囊处。 第三节风湿病一

15、、风湿病：是指一种与A组B溶血性链球菌感染有关的主要累及全身结缔组织的变态反应 性炎症性疾病。最常侵犯心脏、关节和血管等处，以心脏便最为严重。二、基本病理变化风湿病的病程病变发展分为三期：（一）变质渗出期；（二）增生期（肉芽肿期）；特点：是在变质渗出的基础上形成具有诊断意义的风湿肉芽肿，称为风湿小体或阿绍夫小体。风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变而来，又称为阿绍夫细胞。三、风湿性心脏病风湿病最常见受累的就是心脏，引起的病变表现为风湿性心内膜炎， 风湿性心肌炎和风 湿性心外膜炎。风湿性心内膜炎主要累及二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。风湿性心肌炎常与风湿性心内膜炎同时发生，

16、在心肌间质小血管旁形成 Aschoff小体是特征 性病变。风湿性心内膜炎主要累及心包膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症第四节肺炎一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎是指主要由肺炎链球菌感染引起的，病变通常累及肺大叶的全部或大部， 以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症性疾病。临床上多见于青壮年。1、病因及发病机制大叶性肺炎90%上是由肺炎链球菌引起的，肺炎杆菌、金黄色葡萄球 菌等也可引起。2、病理变化及病理临床联系常发生在单侧，多见于双肺下叶 大叶性肺炎的各期特征分期病理临床联系充血水肿期 临床表现：由于毒血症，患者出现 寒颤，高热，外周血白细胞增多。 胸部X线检查：显示片状模糊阴影。红色肝样变期 临床

17、表现：体温扌寸续升高，咳铁锈 色痰，肺泡腔内的红细胞被巨噬细 胞吞噬崩解，出现发绀、呼吸困难 等缺氧等状。触诊语颤增强，叩诊 浊音，听诊有湿性啰音。 胸部X线检查：见大片均匀致密阴 影，呈肺实变体征。灰色肝样变期临床表现：体温开始卜降，缺氧有所改 善，痰由铁锈色逐渐变为脓液粘痰。溶解消散期 临床表现：体温恢复正常，各种症 状和体征减轻、消失。 胸部X检查：病变区阴影密度降低， 透亮度增加，直至逐渐恢复正常。3、结局及并发症（1）肺肉质变；（2）胸膜肥厚和黏连；（3）肺脓肿、脓胸；（4）败血症或脓毒败血症；（5） 感染性休克。（二）、小叶性肺炎1、小叶性肺炎是指主要有化脓性细菌感染引起的以细支气

18、管为中心以肺小叶为单位的急性 化脓性炎症性疾病。临床上多见于小儿、体弱老人及久病卧床者。表现为冬春季节多见，出 现发热、咳嗽、咳痰等。2、病理临床联系发热、咳嗽和咳痰是最常见的症状。痰液常为粘液脓性或脓性。二、大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎发病年龄青壮年小儿、老人病前体质体健体弱炎症性质纤维素性炎化脓性炎病变范围肺大叶肺小叶肉眼观察单侧肺，左下叶多肺大叶 实变，病灶大两肺各叶、背侧及下叶病 灶常小，散在实变镜下观察纤维素性炎，无组织坏死化脓性炎，肺组织有破 坏，肺泡壁完整预后状况较好较差第五节一、肺气肿肺气肿是指末梢肺组织过度充气并伴肺泡间隔破坏

19、，肺组织弹性减弱，肺体积膨胀增大和通气功能的一种疾病病理状态。（一）、病因及发病机制肺气肿是支气管和肺部疾病最常见的并发症，尤以慢性支气管炎并发最常见。（二）、病理临床联系1、缺氧症状；2、桶状胸；3、x线检查。第六节慢性肺源性心脏病一、病理变化心脏病变主要表现为右心室壁肥厚和心室腔扩张的右心室病变。二、病理临床联系及结局逐渐出现呼吸困难、气促、发绀等呼吸功能不全和心悸、心率增快、全身淤血、肝脾肿大、 下肢浮肿等右心衰竭的表现。第七节消化性溃疡病消化性溃疡病是指胃或十二指肠粘膜及胃壁或肠壁慢性破坏性病变为主的形成慢性溃 疡为特征的一种常见病。临床上多见于成年人，男性多于女性。十二直肠溃疡比胃溃

20、疡多见， 约占70%一、病因及发病机制 影响消化性溃疡的因素：1、幽门螺杆菌的感染；2、粘膜的抗消化能力减弱；3、胃液的消化作用；4、神经内分泌功 能紊乱、5、遗传。二、病理变化1、肉眼观察：发生部位：胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧，由以胃窦部多见；十二直肠溃 疡多发生于球部，以前壁或后壁多见；形状：常呈单个圆形或椭圆形缺损，胃溃疡直径多 在2cm以内，十二直肠溃疡直径多在1cm以内；溃疡边缘：整齐，状似刀切；溃疡周围： 粘膜皱襞呈放射状。2、镜下观察：溃疡底部由表面至深部分四层结构：炎性渗出物层；坏死组织层；肉芽组织层；瘢痕组织层。第八节病毒性肝炎肝细胞坏死1、点状坏死：是指坏死仅累及单个或几个

21、肝细胞，常见于急性普通型肝炎。2、碎片状坏死：是指在肝小叶周边部界板处肝细胞的灶性坏死，常见于慢性肝炎。 第一节结核病1、结核病：是由结核杆菌引起的累及全身各组织、器官的一种慢性传染病。以肺结核最常 见。临床上主要表现为午后低热，夜间盗汗，疲乏无力，食欲不振及进行性消瘦等。2、结核病的病原体是结核杆菌，引起人类结核病的主要致病菌是其人型和牛型。患者和带 菌者是传染源。3、上皮样细胞是由吞噬有结核杆菌的巨噬细胞转变而来。4、继发性肺结核病是指机体再次感染结核杆菌引起的肺结核病。5、原发性与继发性肺结核病的特征原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次再次发病人群儿童多见成人多见特殊免疫力无有病

22、变特征原发综合征病变复杂多样，新旧病灶 并存病灶起始部位上叶下部或下叶上部近 胸膜处肺尖部病程短，大多自愈长，波动性，需治疗n播散方式淋巴道、血道支气管第七章水、电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱一、脱水脱水是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，引起细胞外液减少而发生的新陈代谢 障碍的一种临床症候群。（一）高渗性脱水高渗性脱水是指失水多余失钠，血清钠浓度 150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L。又称 低容量性高钠血症。（二）低渗性脱水低渗性脱水是指失钠大于失水，血清钠浓度 130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L。又称 低容量性低钠血症。（三）等渗性脱水等渗性脱水是指水钠等

23、比例丢失，血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，即血钠在 130mmol/L-150mmol/L之间，血浆渗透压在 280mmol/L-310mmol/L之间。（四）三种脱水类型的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧 失过多体液丧失而单纯 补水水和钠等比例丧失而 未予补水发病原因细胞外液高渗，细 胞内液丧失为主细胞外液低渗，细 胞外液失水为主细胞外液等渗，以后高 渗，细胞内外液均有丧 失主要表现及影响口渴、尿少、脑细 胞脱水脱水体征、休克、 脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、 休克尿氯化钠有减少或无减少但有血清钠150mmol/L 以上130mmol/L 以下130mmol/

24、L-150mmol/L治疗补充水分为主补充生理盐水补充偏低渗的氯化钠 溶液二、水肿发生机制：血管内外液体交换平衡失调一一组织液生成大于回流（1）毛细血管流体静压增高；（2）血浆胶体渗透压降低；（3）毛细血管壁通透性增加；（4） 淋巴回流受阻。第二节钾代谢紊乱一、低钾血症1、低钾血症是指血清钾浓度低于 L。2、对机体的影响： 对心脏的影响：低钾血症可引起心律失常，如房性或室性早搏、心动过速，严重者出 现心室纤颤。 对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。二、高钾血症1、高钾血症是指血清钾浓度高于 L。2、对机体的影响： 对心脏的影响：高钾血症心脏主要危害是引起心室颤动

25、和心脏停搏。 酸碱平衡的影响：高钾血症可引起代谢性酸中毒，同时发生反常性酸性尿。 第八章发热一、根据体温升高程度分型1、低热38 r以下；2、中热一一39C； 3、高热一一41C； 4、极高热41C以上。二、根据热型分型1、稽留热体温持续在39 40C甚至更高水平，24小时内波动不超过C。常见于大叶型 肺炎及伤寒等。2、 弛张热持续高热，24小时内波动超过1C,可达23C。见于风湿热，败血症及脓性 炎症等。3、间歇热体温骤升至39C以上，持续数小时后又迅速降至正常水平，每日或隔日反复一次。 见于疟疾及急性肾盂肾炎等。第十章休克一、休克是指机体在各种强烈致病作用下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌 流量严重不足，导致重要器官代谢和功能严重障碍的全身性病理过程。典型临床表现：血压下降、脉搏细速、面色苍白、四肢湿冷、表情淡漠、尿量减少。二、分类引起休克的原因很多，分类方法也有多种，常见的分类方法有：（一）按原因分类：可