《肾脏的功能》PPT课件.ppt

1、肾的泌尿过程,一、肾小球的滤过 二、肾小管和集合管的重吸收 三、肾小管和集合管的分泌,原尿 = 血浆的超滤液,指血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质分子外血浆中其他成分通过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程,一、肾小球的滤过作用,原尿与血浆的区别 不含大分子蛋白质,1、结构基础滤过膜,滤过膜=有孔内皮+基膜+裂孔膜,机械屏障 选择分子量的大小 分子量 69000,电学屏障 选择电荷（中性/正电荷,EFP=肾小管毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压,2、动力有效滤过压,肾小球毛细血管血压,血浆胶体渗透压,肾小囊内压,1、动力： 肾小球毛细血管血压 2、阻力： 血浆胶体渗透压 肾小囊内压,滤过平

2、衡：有效滤过压下降到0,3、滤过的指标肾小球滤过率/GFR,1、概念： 单位时间（每分钟）内两肾生成的原尿量。 GFR：125ml/min 24h=180L 2、滤过分数=GFR/肾血浆流量 =125/660100%=19% 表明：经过肾脏的血浆有1/5由肾小球滤入肾小囊腔内，形成超滤液，其余4/5从出球小动脉流走,二、肾小管和集合管的重吸收,1、重吸收 概念： 小管液中的物质通过肾小管上皮细胞转运至血液中。 人两肾每天生成的原尿量达180L，而终尿仅为1500ml左右，这表明滤液中约99%的水被重吸收，只有约1%被排出体外,方式： 被动重吸收 主动重吸收,特点： 量大（99%）； 选择性；

3、能力不同（70%在近端小管,单纯扩散、易化扩散,原发性主动转运、继发性主动转运,2、几种物质的重吸收： Na+： 绝大多数被重吸收（70%在近端小管）； 主动过程； 促进葡萄糖、氨基酸的重吸收； 远曲小管和集合管为调节性重吸收（醛固酮） cl-：静电吸引,葡萄糖： 主要在近端小管前半段； 全部被重吸收； 继发性主动转运； 有限度肾糖阈 肾糖阈：把不出现糖尿的最高血糖浓度称为肾糖阈。（160180mg/100ml,水： 99%被重吸收； 近端小管为必须重吸收，与机体是否缺水无关（强制性），为等渗重吸收； 远曲小管和集合管为调节性重吸收（ADH）与机体是否缺水密切相关,当机体缺水时，水重吸收量增多

4、，尿量减少,三、肾小管和集合管的分泌功能,指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程,1、H+的分泌： 来源：细胞的代谢产物CO2 H+-Na+交换 作用：排酸保碱,2、NH3的分泌 来源：氨基酸脱氨基生成 NH3 +H+NH4+ 作用：有助于排酸,3、K+的分泌,K+-Na+交换 作用：保钠排钾,思考：为什么临床上酸中毒的病人会伴发高钾血症,思考：有哪些因素会影响尿液的生成,1、影响肾小球滤过； 2、影响肾小管和集合管的重吸收； 3、影响肾小管和集合管的分泌,一、影响肾小球滤过的因素,1、滤过膜的改变（通透性、面积,2、EFP： 毛细血管血压 血浆胶体渗透压 囊内压,3、肾血浆流量的改变,3

5、.肾小球血浆流量,由下图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐有效滤过压渐(=0时称滤过平衡)滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度,第五节 尿生成的调节,尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节,小结：影响滤过的因素,一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。 当溶质渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(

6、因被稀释)Na+重吸收(扰乱球-管平衡)尿量 这种利尿方式称为渗透性利尿,二)球-管平衡 1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFRor近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量6570% 2.机制： 除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如,在肾血流量不变的前提下，如上所示,当GFR,管周毛细血管压,小管旁组织间液的静水压Na+、H2O回漏,Na+、H2O重吸收,重吸收率/滤过率6570 （球-管平衡,胶体渗透压,小管旁组织间液入毛细血管量,3.意

7、义： 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。 如： 渗透性利尿 充血性心衰水肿,二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)释放NE： 激活受体入球与出球小A收缩(收缩程度：A入A出)肾毛细血管压、肾血浆流量有效滤过压GFR 激活受体近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl 激活受体近球细胞释放肾素血管紧张素-醛固酮系统远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收,1.刺激ADH分泌的因素,血浆晶体渗透压 (1-2,循环血量 (5-10,ABp,A、低血糖 疼痛、应激,中枢 渗透压感受器,心房容

8、量 感受器,动脉压力 感受器,下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次,中枢 渗透压感受器,血浆晶体渗透压 (1-2,循环血量 (5-10,心房容量 感受器,动脉压力 感受器,ABp,心房钠尿肽,下丘脑-垂体束,A D H,垂体后叶,二)抗利尿激素,2.ADH对尿生成的调节作用,ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合,激活 腺苷酸环化酶,c-AMP,激活 蛋白激酶A,水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上,水重吸收,内髓集合管尿素通透性 袢升粗段主动重吸收NaCl,内髓高渗梯度,尿浓缩,小管液,血液,适宜刺激,下丘脑 释放 A D H,ADH,尿 量,3.ADH的作用特点,高渗性脱水,ADH的有效刺激

9、主要是,晶体渗透压,循环血量(为主,循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同,晶体渗透压,晶体渗透压,循环血量,ADH(单独之和,低渗性脱水,循环血量,ADH(循抗渗,先给高渗盐水 再给右旋糖酐,晶体渗透压,循环血量,ADH(渗抗循,附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同,一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。 其原因是：大量饮清水后血液稀释血浆晶体渗透压和血容量对下丘脑渗透压感受器的刺激 ADH释放明显肾小管对水的重吸收尿量；同时因血容量GFR尿量 而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量,循环血量 等适宜刺激,三)肾素-血管紧张

10、素-醛固酮系统(RAAS,1. 肾素分泌的刺激因素,循环血容量 肾动脉压,入球小动脉 牵张感受器,致密斑感受器,肾动脉压 肾血流量,球 旁 器 细 胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管 Na+、Cl-负荷,NE和E PGE2,循环血容量,心房容量感受器 动脉压力感受器,肾 素,反射性,NE,受体,肾上腺皮质球状带,血K+、Na,肾素,2.血管紧张素对尿生成的调节,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,最小浓度刺激近曲小管重吸收NaCl； 中等浓度进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮； 较高浓度进一步收缩血管、升高血压； 另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACT

11、H释放,醛 固 酮,ACTH,肺血管紧张素转换酶,3.醛固酮对尿生成的调节,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成 激素-受体复合物,细胞核内调节 特异mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管管腔膜通道数量 管周膜上Na+-K+泵活动,排2K+、保3Na+、保H2O,4.RAAS的调节特点: 肾素的适宜刺激: 少量失血(血压未变):肾交感N兴奋； 中量失血(血压):牵张感受器兴奋； 大量失血(血压80mmHg):致密斑兴奋 。 醛固酮的适宜刺激： 肾素-血管紧张素的刺激能力血K+； 肾上腺皮质球状带对血K+的变化十分敏感，对血Na+不敏感；而致密斑对Na+十分敏感； 正常时ACTH

12、不起重要作用。 血管紧张素的作用比较： A：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放； A：缩血管作用A，但对醛固酮的合成与分泌A,四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节,抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌,血容量、内皮素、VP,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,利 尿、排 钠,抑制集合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭,舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量和GFR 原尿生成,水钠重吸收,第七节 尿液及其排放 一、尿 液 (一)尿量,二)尿的理化性质 1.比重,正常尿1.0121.025 稀释尿1.003 浓缩尿1.025，可高达1.035 等渗尿1.007左右,正

13、常：10001500ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿：100500ml/24h 无尿：少于100ml/24h,2.pH： 正常pH在5.07.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.58.0。 3.颜色： 正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。 病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色,二、排尿反射 尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动,当膀胱内尿量300ml时，膀胱内压基本保持稳定； 当膀胱内尿量400500ml时，膀胱内压急剧上升,一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系,盆N,盆N,阴部N,膀胱内尿量内压骤然,膀胱壁牵张感受器兴奋,骶髓初级排尿中枢,膀胱逼尿肌收缩,盆N,盆N,盆N,正反馈,膀胱颈和内括约肌松驰,尿液进入尿道,骶髓初级排尿中枢