医学免疫知识点整理

1、医学免疫中枢免疫器官就建：免疫细胞分化成熟得部位，而外周免疫器官就是免疫细 胞分布.定居及发生免疫应答得场所。人体眾大得外周九疫器官就是；脾脏，能产生淋巴阿胞。人体眾大得免疫器官就是：脾脏。外周免疫器官与组织包括:淋巴结、脾等。人体得中枢九疫器官就是：胸腺与怦髓。免疫球务白得功能：1识别特异性结合抗原2激活补体3结合细胞表面得Fc受体：调理作用、抗体依赖细胞介字得细胞毒作用 (ADCC).介导I型趨敬反应4穿过胎盘与黏膜产生免疫球蚤白得細胞就是红胞。 Ig同种型与同种异型坑原决定换，存在于Ig恒定区(Ch/Cl)内。特异型抗原决定旗存在于Ig可变区(Vh/Vl) T/B细胞表面抗原(识别)受体

2、 可变区内。抗体与抗原特异性结合部位就是也、Vi,免疫球養白得趨变区位于V, Vuo Ig类别转换：1 B细胞膜上表达得Ig以及分泌型Ig(即抗体)均可发生类别特换。2类别特换只与Ig重健得C区有关。3效应会随着同种型得改变而变化。4类别转换不会彫响抗体/BCR识别/结合抗原得特异性。决定Ig得类与亚矣得部位就是DH。五种免疫球餐白得分类就是根据h链(CH)不同。 IgG;1血清中含童眾多得Ig,2就是血液与胞外液中得主要抗体成分，3发挥免疫学效应，如调理作用、ADCC作用，4能通过经典途径活化补体，既能激活补体又能与SPA结合。5就是唯一能通过胎盘得抗体，6就是抗感染得主要抗体。7半衰期灵长

3、。减敏疗法诱导机体产生IgGIgG经木瓜蛋白砾作用;可获得两个完全相同得fab片段，与一个在低温 下结晶得fc片段。 IgM：1就是5个单体由J链与二硫键连接而成得五聚体。2分子量最大；3个体发育过程中最早出现，脐带血或新生儿血清中IgM水平升高表明胎 儿曾有宫内感染；4不能通过胎盘；5杀菌.溶菌、激活补体;促进呑噬等作用高于IgG;免疫调理作用眾强。6 抗原刺激&最先产生。7夭然血型抗体就是IgM类别。8与矣风湿因子有关得Ig就赴IgM。 IgA：主要存在于胃肠道、支戋管、初乳、唾液与泪腺得黏膜表面与外分泌液 中，SIgA就是局部黏膜抗感染丸疫得最重要得Igc产妇初乳含SIgA,就是玄要得自

4、然被动免疫。合成SIgA分泌片得細胞就是黏膜上皮纳胞。 IgO:可在个体发育得任何时间产生，易被蛋白薛水解。人类IgD得主要分布细胞就是初始B细胞。 IgE;引超I型超敏反应。能与肥大细胞与嗜减性粒细胞结合介导趨敏反应。 IgG 补体C1q结合得部位就是CH2o IgM与补体Cl q结合得部位就是CH3o应用脱敬疗法治疗过戟反应得机制就是多次注鈿变应原消耗体内IgEo I型趨敏反应；特点；1发生迅速，消退也快。2引起功能素乱性疾病，不发生严重组织细胞损伤。3有明显个体基异与遗传背景。4由特异性IgE参与，无补体参与。常见病：过敏性休克、过敏性肠炎、呼吸道过敏反应、皮肤过敏、專麻疹 等参与得细胞

5、:胆大细胞、巨嗤细胞、嗜减性粒細胞、Th细胞、B细胞。 参与得物质：前列腺素.白三烯.组胺.激肚原酶。I型超敏反应主要就是由IgE介爭。贝类金品引起I型趨戟反应。 II型趨敏反应：常见病；输血反应、新生儿涿血（母RH-儿RH+）、药物过戟性血細胞减少 症、自身九疫性溶血性贫血.自身免疫受体病.甲状腺功能尢进。参与得细胞；补体、NK细胞、M0、巨噬细胞、IgMo III型趨敏反应：引起炎症性反应与组织损伤得重要特征就是中性粒饷胞浸润。常见病;血淸病、免疫复合性肾小球肾炎、类凤.湿关节炎、系统性红斑狼 苍、病人反复局部注針胰岛素引超出血坏死。参与得细胞；中性粒细胞，嗜减性粒阿胞，免疫复合物沉枳。

6、IV型趨敏反应：（迟发型趨敏反应，无抗体参与几常见病;接触性皮炎、传染性迟发型趨敏反应、移植排斥反应、肉茅肿与 纤维化彫成.结孩菌素试脸。参与得细胞;M2、ThioIV型超敏反应可经细胞被动转移。迟发型趨敏反应主要就建效应T细胞介导。不参与迟发型趨毓反应得细胞因子就是IL-4c有嗜碱性粒细胞参与得趨敏反应就是I型与III型。与自身丸疫病得组织棚伤机制有关得就是II、III、IV型趨敎反应。某一类Ig,在种系进化中产生就晚，在血清中含量最低，为亲細胞抗体。根据 上述推测它与过敏疾病有关。自身免疫性疾病特征：1患者体内可测得高效价得创身抗体与（或）自身反应性效应T细胞。2自身抗体与（或）自身效应T

7、細胞作用于把抗原所在得纽织、細胞,造成病 理性棚伤与功能性障埒。3动物实脸中可复制出相似得病理模型，并能通过血淸或淋巴沏胞椅移。4病情转归于自身反应强度密切相关。5常反复发作.慢性迁延。6有遗传倾向。7有部分自身免疫性疾病易发生于女性。引起自身免疫性疾病得因素：1隐蔽性抗原得释放2与机体有共同抗原得病原微生物入侵3机体组织成分发生改变而就识别4决定基扩展由自身抗体介导扌员伤得自身免疫性疾病有；重症肌无力、溶血性贫血、创身 九疫性血小板减少性紫癥.肺出血肾炎综合征.类风湿关节炎。自身免疫病中抗自身IgG抗体检出率最高得就是类凤湿关节炎。自身免疫病得治疗方法包括:抗炎治疗、免疫抑制、特异性抗体治疗

8、.预防 控制病原体感染。不包括:血浆置换.交感性眼炎就是由隱蔽抗原得释放引起得。突眼性甲状腺肿就是阿胞表面受体自身抗体引超得自身免疫性疾病。肺出血肾炎综合征就是胞外成分自身抗体引超得自身免疫性疾病。不為于隱蔽抗原得就是胞外抗原得自身抗体。机体免疫坊能低下易发生肿瘤。与体液丸疫应答异常有关得疾病就是性联无丙种球蛋白血症。体液免疫得效应作用不包括迟发型趨敏反应。独特型网络调节得主要效应就是抑制抗体产生，对体液免疫负调节。可改变自身组织与细胞免疫原性得因素就是；外伤感染、电离辐射、药物。 按发病原因免疫缺陷病分：原发性与继发怪免疫缺陷病。原发性免疫缺陷病中眾常见得就是补体缺陷。维发性免疫缺陷得诱因；

9、营养不良感染，药物，肿瘤。严重细胞免疫缺陷得病人，最好输库血。免疫缺陷病（IDD）人类免疫缺陷病毒得受体就是CD4o构成HIV受体得CD分子为CD4。辅助HIV感染T细胞得就是CCR5。补体得生物学活性；1调理作用，2溶茵及溶细胞，3免疫黏附作用，4过敬毒素作用，5激肽样作用。补体活性片段介导得生物学效应：1调理作用，2免疫调节作用，3引妲炎症反应.4清除免疫复合物。补体参与得就是纳胞溶解反应。抗原-抗体反应就是凝集反应、沉淀反应与中与反应。多數补体成分為于球白；血清中多数补体成分均以无活性得酶前体状态存在；补体成分主要就是由肝脏芍巨噬细胞产生；补体可参与免疫病理得损伤性反应。体液补体抑制因子

10、就是：H因子。对补体活化起正性调节作用得因子就是：P因子。分子量最大得补体成分就是Cg在人得血清中，补体成分C3含量最高。具有调理作用得补体活性片段为：C3b。补体活性片段中為于过欹毒素得就是：C3a、C4a、C5a。在抗感染过程中，补体活化途径发挥作用得顺序为：旁路途径TMBL途径T 经典途径。补体活化得MBL途径发生在；感染早期得急性期反应。经典途您旁路途径激活物抗原抗体复合扬（IgG、IgM）脂多穗、酵母多糖参与成分C1 C9B、D、P 因子 C3、C5C9激活顺序C1TC4TC2TC3TC5TC9C3TC5TC9C3转化酶C4b2bC3bBbC5转化酶C4b2b3bC3bnBb作用出现

11、时间校晚较早饷胞因子得分类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子.趁化性 细胞因子。过戟毒素不為于细胞因子。細胞因子得生物学活性：1介字夭然免疫，表现抗病毒与細蔺感染作用；2应。34诱导凋亡; 刺激造血。介爭与调节牯异性免疫应答调节淋巴细胞得激活.生长分化与发挥效細胞因子得作用特点：23456通过与耙细胞表面得受体结合产生作用； 分泌过程得自限性；多以自分泌或旁分泌形式；多效性与査亞性；拮抗性与协同性；大多数细胞因子为小分子多肚戎糖餐白，多数为单依;7 一种胞可产生多种細胞因子，而不同矣型细胞可产生一种或几种相同 得阿胞因子。产生细胞因子得细胞就是T伽胞。拮抗IL-6可能预

12、防与治疗：浆阿胞瘤。爲于亚家族趋化性细胞因子，可趁化单核细胞得细胞因子就是MCP-1CCSF细胞因子可以刺锻造血千細胞增殖具有细胞毒效应得细胞因子就是TNFo抑制病毒复制得细胞因子就是IFNo对中性粒细胞有越化作用得就是IL-8诱导产生IgE得i要細胞因子就是IL-4。促进体液免疫得细胞因子就是IL-10. IL-4。夭然免疫过程中眾主要得负调节细胞因子就是：IL-10o对免疫应答起负向调节作用得细胞因子就是IL-10, TGF-0对Th2 fW胞进行负性调节得細胞因子就是IFN-Y 3 IL-2主要由活化Th far胞产生。IL-2生物学效应：1通常以旁分泌或自分泌方式在局部发挥作用。2促进

13、T、B增殖分化。3能增强NK細胞与单孩-巨嗤仙胞得杀伤活性，4在体外能诱字LAK细胞形成。5IL-2就是通过与相应得受体结合而引超作用。免疫细胞包括：干细胞系、淋巴细胞系.单孩-巨噬細胞系统、粒细胞系、红细胞及胆大 细胞、血小板与DC等。免疫细胞间得相互识别；CTLA-4B7；CD28与B7-1/ B7-2;ICAM-1与LFA-1；CD4与MHCII矣分子。肾上腺皮质激素得免疫调节作用为；对所有免疫细胞产生抑制。 B细胞分化为浆细胞，分化成熟得场所就是禽类得法氏変，人与哺乳动物得 骨髓。外周免疫器官中，T细胞定位于淋巴副皮质区.位于滤泡区与髓质交界处。细胞免疫功能：1細胞毒作用，2杀肿瘤细胞

14、，3杀病毒感染细胞，4杀移植细胞，5引超迟发型趨敏反应.6参与某些囱身免疫病得产生与病理过程。在抗化脓性细菌感染得免疫过程中起重要作用得非特异性免疫细胞就是中 性粒细胞。主要参与免疫细胞间相互识别.相互作用得黏附分子為于免疫球蛋白超家 族。主要介导细胞与細胞外基质之间黏附分子為于整合素家族。区别点初次免疫应答再次免疫应答抗原提呈如胞巨噬细胞为主B細胞为主抗体出现得潘伏期较长较短抗体高峰浓度较低较高抗体维4|时间较短较长抗体矣别IgM为主IgG为主抗体亲与力较低较高决定免疫应答发生及强弱得基因位于MHCII类晁因区。 人类MHC定位于第6号染色体。MHC分子得功能：1参与对抗原得处理与呈递；2约

15、東细胞相互作用；3参与九疫应答得還传调控；4诱字同种淋巴细胞反应Q不表达MHCI类与MHCII类分子得细胞就是成熟红细胞。参与免疫应答得细胞表面都不具有:MHC编码得产物。在同种移植排斥反应中，受者T细胞对供者MHC分子得识别，不受自身MHC 分子限制。丸疫应答过程;识别.激活、效应阶段。特异性饷胞免疫应答：1需特异性抗原刺锻，2由T淋巴细胞介导，3活化得巨嗤细胞就是重要得效应細胞，4能牯异性杀伤耙饷胞。5有T細胞、B细胞参与。 HLA分子多态性部分就是肽结合区。HLA I类分子分布于所有有核细胞表面。 HLA-I类基因包括:HLA-A、B、C座。 HLA-II类基因由DP、DQ. DE三个亚

16、区组成。当细胞发生癌变时，其表面HLA- I类抗原显著减少。与HLA- I类分子识别结合得就是CD8。可表达HLA- I类分子得无核细胞捷是血小板。 HLA-II类抗原得主要功能就是向Th细胞呈递外源性抗原肚。病毒感染细胞与Tc细胞间得相互作用受HLA- I类分子限制。APC呈递外源性抗原需要得关键分子为HLA-II类分子。Ab免疫分子具有特异性作用。CAM （细胞黏附分子）作用：1参与淋巴細胞归巢，2参与免疫細胞识别与活化，3 与免疫应答调节，4炎症过程中白細胞与血管内皮阿胞黏附。NK細胞特点：1无需抗原预先作用，即可直揍杀伤肿瘤与病毒感染得耙细胞。2不受MHC限制，3抗体介导杀伤，4特异性

17、杀伤，5揍触杀伤。NK細胞能非特异性杀伤肿瘤细胞与病毎感染得耙细胞。 NK细胞主要分布在外周血与脾，可抑制活化B細胞得增殖分化，可参与ADCC. 可非特异性杀伤耙细胞，不需要依赖IL-2oNK細胞抑制受体就是CD94/NKG2ANK细胞活化爱体就是C016ofck、中性粒细胞均具有ADCC作用。巨噬细胞得见疫学功能；1呑噬杀伤与消除作用（即刻非特异性阶段），2分泌细胞因子与其她炎性介质（早期非特异型阶段），3加工处理提呈抗原（启动特异性免疫应答），4抗肿瘤：揍触融合，释放毒性物质ADCCo在免疫应答得抗原识别阶段，巨噬细胞不具备得功能就建释放IL-1促B細 胞活化。既有抗原提呈作用又有杀蔺作用

18、得细胞就是巨噬饷胞。单孩-巨嗤细胞参与抗原递呈。巨噬细胞可呈递细苗抗原。巨噬细胞表面不表达特异性抗原识别受体。肥大细胞产生得活化介质：俎胺、白三烯、前列腺素.血小板活化因子。肥大細胞激活性受体就是Fce R-lc效应T細胞（CD4+Thl 胞与CDS+Tc细胞）功能：1抗感染，2抗肿瘤，3免疫损伤作用，4抗病毒。 T fW胞分化成熟得场所就是胸腺。 T 胞功能测定：T细胞增殖迖脸，细胞毒试脸，细胞因子檢測，皮肤试脸。参与淋巴細胞再彼环得主要就是T細胞。 T胞就是适应性免疫应答細胞。 T細胞活化得标志；MHC-II类分子得表达。活化得T细胞表面表达MHC I类与MHC-II类分子。活化得T细胞可

19、表达FasLo活化得T細胞产生得抑制性受体为CTLA-4。能活化初始T fW胞得APC就是DC。伽胞免疫应答引起得炎症反应主要由TM細胞分泌得细胞因子引起。旧称T伽胞生长因子得就是IL-2参与T細胞介导得免疫应答得细胞组合就是:APC、Tc、Th.非特异多克隆不能刺激T細胞增殖得物质就是脂多糖。 TCR识别抗原得信号传递就是通过CD3。 TCR识别抗原后特导活化信号得分子就是CD3o可用于检测外周T细胞总数得CD分子就是CD3。CD3与CD4抗原存在于Th1与Th2细胞。CD4+T细胞主要功能；免疫辅助作用。CD4+T 细胞得表型为订CR a B+CD2+ CD3+ CD4+ CDA。在免疫调

20、节中，主要通过釋放TGF-0发挥作用得细胞就CD4+Th3细胞。CD8分子得i要分布細胞就是；细胞毒性T细胞。不参与非特异性免疫得就是a /n细胞。存在于T细胞表面，可与SRBC结合得CD为CD2。T饷胞中参与非特异性免疫应答得亚群就是订cry b+tv胞。 y 6T细胞i要分布于黏膜与上皮俎织中。 Y 6T细胞表面表达得分化抗原为:CD4-CD8-C T細胞约占外周血中淋巴阿胞总数得65%-75%o TD抗原引起得体液免疫，需要APC参与。应用抗CD4单克隆抗体不能检出得细胞为Tco具有特异性杀伤作用得細胞就是Tc细胞。可直揍特异性杀伤耙细胞就是致敏Tc细胞。 Tc細胞与耙细胞相互作用：受M

21、HC I类分子限制，具有抗原特异性。与Tc细胞活化、增殖、分化无关得分子就建MHCII类分子。 Tc释放得穿孔素矣似于补体得C9。要鉴定人得Tc. Ts细胞可使用针对CD8得单克隆抗体。 Ts抑制体液与细胞免疫应答。关于Ts细胞特性得描述不正确得施是：作用方式为非特异性。 T1-Ag（胸腮非依赖性抗原）只含有重复B细胞表位，而无T細胞表位。 TIT抗原：1高浓度诱字B细胞多克隆活化。2无Ig类别特换3只有初次而无再次应答4较TD抗原诱导得体液免疫发生早 Tl-Ag引起得免疫应答得特点就是：只引妲体液免疫应答，不引起细胞免疫 应答。 Thl细胞产生免疫效应就是通过以分泌得CK诱导.活化与趁化巨噬

22、细胞杀 伤耙细胞。 Th細胞表面具有鉴别意义得分子就是CD4。区别点TcTh辅助受体CD8CD3识别抗原受MHC 1类分子限制MHC II类分子限制致敏Tc参与迟发型趨我反应活化Th产生细胞因子所有T 胞特征性标总TCRoB特征性标志BCR。 T、B细胞表面共有得标志就是PWM-Ro结合到BCR上得抗原可通过Iga与IgB分子传导信号。B淋巴细胞表面得特有受体就是膜表面免疫球蚤白。mig与CD79连接组成BCR复合体。 B1细胞对TI抗原应答。B1細胞亚群产生IgM矣抗体多。B2细胞对TD抗原应答。 B1-B细胞可识别得抗原不包括：细蛋白抗原。 B1-B细胞抗体应答得特点就是：针对Tl-Ag产

23、生体液免疫应答。 B細胞活化得第一信号就是BCR识别特异性抗原。 BM胞活化得第一信号主要就是由Iga/lgB传入到细胞内得。BM胞活化得主要表现就是表达多种細胞因子受体。可促进B細胞增殖分化得细胞因子包括：IL-1、IL-4、IL-5. IL-60成熟B细胞转换成浆細胞过程超作用得细胞因子就是:IL-2. IL-4、IL-5、 IL-6o不起作用得就是TNF。诱导B伽胞分化为IgE合成細胞得細胞因子就是IL-4。表达于B细胞表面得CD40就茂，协同刺激分子。表达于B细胞表面得CD21就是C3d受体。特异性表达B 胞表面得CD就是CD19o BM胞区别于其她APC得特点就是通过BCR摄取抗原。

24、 BM胞识别抗原决定旗得特点就是：可识别线性决定簇与构象决定坯。BM胞在淋巴结生发中心得分化发育不包括阴性选择。為于B 胞表面标志得就是:CR2. LFA-3. MHC- I类分子、MHC-II类分子。 不為于B细胞表面标志得就是：C02。成熟B 胞BCR复合物得成分就是：mig、CD79a/CD79 0 Q成熟B细胞表达得捉原受体就是：mIgM、mIgD、mIgG、mlgA. mIgGo 不成熟B細胞表达得抗原受体就是:mIgMo诱导免疫耐受得发生取决于抗原与“机体”两方面因素。1抗原性状；分子较小.非聚合得可溶性抗原易引妲耐受，大分子、颗粒性 及蛋白聚合物为良好免疫原；2抗原剂量：抗原量越

25、大戎个体年龄越幼一般越易诱导耐爱I抗原需高 剂量才能诱导B 胞耐受，TD抗原低剂量与高剂量均可诱导耐受；3抗原注射途径:诱导耐受程度，静林腹腔皮下肌肉。另外抗原不加佐 剂易致耐受。4抗原维持叶间：体内存在时间越长维持耐受效果越好。5年龄;胚胎期或新生儿期为字致终生或长期耐爱。O服抗原易形成耐受分离。最易产生免疫耐受得细胞就是T细胞。T饭胞胞形成免疫耐受所需时 间短（1夭以内）长（1-2周）免疫耐受持续时间长（150夭左右）短（50天左右）产生耐受低（高）剂量TD抗原高剂童TI、TD抗原養与姻胞识别、紬附、 活化过程得CD分子CD2、CD3、CD4、CD8、CD58. CD28/CTLA-4 与

26、 CD40L 等CD19、CD21、CD40、CD80、CD81 、 CD86 . CD79 a /CD79 0 . 225 等。抑制受体CTLA-4FcrRII-B对抗原得识别特点（TCR） 1顺序决定基2存在于抗原分子得任何 部位3需经抗原递呈细胞加工 处理,并与其MHC分子结 合后，才能与T细胞抗原 受体结合，就T细胞识别0（BCR） 1构条决定基或顺 序决定基2-般存在于抗原分子 表面或特折处，呈三级 结枸3无MHC限制，可直接与B细胞坑原受体结合4识别抗原得半抗原决 定基、识别多肚、核酸、 多糖、蛋白质抗原抗体就是一种能抵抗抗原得特殊条白质，它得产生就是由于抗原物质得刺 激，引发淋巴

27、細胞活动产生得，一种抗体只能消灭一种抗原物质，鶴于特异性 免疫。单克隆抗体：大多数抗原分子具有多个抗原决定基或称表位，每个表位均可刺锻机体一 个B细胞克隆产生一种特异性抗体。用杂交瘤技术制备。特点：纯度高，特异性强，常用于诊断与治疗。半抗原只有抗原性（反应原性），而无免疫原性。只具有抗原性，与截体偶联后才具有免疫原性得物质就是半抗原。与抗原产生有关得细胞有：B細胞.T細胞、巨噬伽胞。阮就是抗体又就是抗原得物质就是动物来源得抗毒素。马来源得破伤凤抗毒素对人而言：既就是抗原，又就是抗体。决定抗原抗体反应特异性得就是抗原决定類。抗体分子中与坑原表位特异结合得部位就是:CDR。抗原抗体复合物介导负反馈调节得作用机制就是通过B细胞表面BCR与Fc yrii-b交联产生。由病毒编码得肿瘤捉原就是EIA抗原。抗体与抗原结合得部位就是重链与轻链得V区。能产生抗体得细胞就是淋巴细胞。甲胎茨白(AFP)对原发性肝癌具有诊断价值，癌胚抗原(CEA)有助于临床结肠癌得诊斷。巨噬细胞、树突细胞与B细胞表达MHC II类分子，就是专职抗原提呈细胞。 内皮细胞為非专职抗原提