急性冠脉综合症课件

1、急性冠脉综合征的介绍,急性冠脉综合症,冠脉循环,流经心脏的血液几乎不为心脏组织提供营养 。心脏组织的氧气和营养物质由冠脉循环提供 冠脉循环由两条动脉提供血液，这两条动脉是发源于主动脉的左右冠状动脉 右冠状动脉及其分支给右心房和几乎整个右心室供血，其主要分支包括右缘动脉和后室间动脉 左冠状动脉及其分支给左心房、左心室和右心室的前壁供血。其主要分支包括前室间动脉，也称为左前降支，和冠状动脉回旋支 冠脉及其主要分支位于心外膜并继续分支进入心肌层。血液经冠状窦返回右心房,2,急性冠脉综合症,冠心病,冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），由供应心脏血液的冠状动脉发生粥样硬化所致,ACS,急性冠脉综合症

2、,冠心病危险因素,4,急性冠脉综合症,急性冠脉综合征,急性冠脉综合征是指一组疾病，包括不稳定性心绞痛（UA），非ST段抬高心梗(NSTEMI), 和ST段抬高心梗(STEMI). 急性冠脉综合征最常见的病因是冠脉血栓的形成 所有3种急性冠脉综合征都减少了受累血管的血流量，导致急性缺血，潜在危及生命，并需要急诊治疗和住院治疗,急性冠脉综合症,ACS的疾病过程,急性冠脉综合症,ACS和冠状动脉闭塞,不同类型ACS中血栓形成后冠脉血流减少的程度不同 在UA中，血流减少 在NSTEMI中，血流减少，颗粒进入动脉血栓下游导致的栓塞可使血流显著下降 在STEMI中，动脉完全阻塞使得流经受累动脉的血流严重缺

3、乏,急性冠脉综合症,UA、NSTEMI和STEMI: 临床上的差异,STEMI：供血的动脉完全闭塞导致心脏细胞死亡（梗死），导致心肌生物标志物的释放，ECG出现典型的ST段抬高 NSTEMI：出现心肌梗死并释放心肌生物标志物，不导致ECG上ST段抬高，但可出现其它ECG异常，如ST段压低或T波倒置 UA：不释放可检测的心肌生物标志物，ECG上也未出现ST段抬高，但可出现其它ECG异常，如ST段压低或T波倒置,心脏细胞死亡的标志物包括肌酸激酶(CK-MB)、肌红蛋白、肌钙蛋白I和T,急性冠脉综合症,中国ACS组成比例（CPACS,9,Bi Y, et al. Am Heart J. 2009 M

4、ar;157(3):509-516,急性冠脉综合症,ACS的死亡率,全球范围内，STEMI患者的院内死亡率超过UA/NSTEMI患者的两倍：STEMI患者为4.6% ， UA/NSTEMI患者为2.2% STEMI患者6个月时报告的死亡率为4.5%; UA/NSTEMI患者为3.3%. 住院死亡率和6个月时死亡率的差异与STEMI患者较UA和NSTEMI患者在疾病发生后较短的时间内进展至死亡相关，而UA和NSTEMI患者往往需要数周方进展至死亡,10,急性冠脉综合症,病因学,11,急性冠脉综合症,ACS的病因,大多情况下，ACS的原因是动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成。 少数也有其他原因，如下表

5、,急性冠脉综合症,血管,13,血管排列着一层光滑的扁平细胞，称为内皮层，内皮层由内皮下层支撑， 内皮下层含有长串的胶原蛋白。 内皮层和内皮下层共同构成内膜。围绕内皮的是一层肌肉层，称为中膜。中膜层中的环状肌肉可以收缩以收窄血管 （血管收缩）或松弛而舒张血管 (血管舒张)。中膜被一层疏松的结缔组织所包围，称为外膜。外膜保护血管并将其固定于周围组织,急性冠脉综合症,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化的进程,急性心肌梗死,缺血性卒中/ 短暂性脑缺血,不稳定性心绞痛,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间 阶段损伤,动脉粥样化,纤维 斑块,复合病变破

6、裂,主要为脂肪积聚,周围 血管疾病,心脏猝死,稳定性心绞痛,无临床症状,极高危,内皮功能不全,主要为脂肪积聚,从十几岁开始,从40岁开始,平滑肌 细胞和胶原,栓塞 出血,从30岁开始,急性冠脉综合症,斑块破裂,经过平滑肌细胞增殖和大量胶原合成后，冠状动脉斑块趋向稳定且不易破裂。 当纤维帽变薄变弱，斑块则易于破裂 。脂质核心的增长，以及被炎症信号诱导至斑块位置的巨噬细胞所分泌的酶，可裂解纤维帽中胶原蛋白，使纤维帽变弱。 当斑块破裂时，胶原及组织因子等成分暴露于血液，并启动血栓形成的过程,急性冠脉综合症,血液,16,血液是人体内唯一的液体组织。 血液中的液体部分被称为血浆。 它是由水和许多溶质组成

7、的，包括被称为“凝血因子”的蛋白质，它在止血过程中发挥作用。 悬浮于血浆中的成分有3种： 白细胞，具有抗感染作用 红细胞，运输氧气 血小板，在止血过程中发挥作用,白细胞,红细胞,血浆,凝血因子,血小板,急性冠脉综合症,血小板并非真正的细胞，因为它缺少细胞核，由称为巨核细胞的骨髓细胞形成 因为血小板缺少细胞核，所以它们无法进行细胞维护，并且如果不参与止血，将在7-10天后降解。血小板必须不断地被替换以保持在血液中充足的浓度 一立方毫米的血液中正常情况下含有150,000-400,000个血小板,什么是血小板,17,巨核细胞,血小板,血小板,急性冠脉综合症,血小板的结构,促进血小板活化和聚集的化学

8、物质：5-羟色胺/ADP/TXA2 血小板表面受体,18,ADP P2Y12 受体,ADP P2Y1 受体,二磷酸腺苷（ADP,血栓素A2（TXA2） 前体,糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体,凝血酶受体,血栓素A2 受体,5-羟色胺,前列腺素E1(PGE1) 受体,5-羟色胺(5-HT) 受体,急性冠脉综合症,血栓形成,血栓形成的第一步是血小板栓子形成，其中包括三个阶段。 粘附阶段：单层的血小板粘附在血管破裂的位置上。 激活阶段：血小板激活意味着它们形状的改变和ADP的释放。 聚集阶段：ADP 与循环血小板上的ADP P2Y12 受体结合，诱导它们聚集在第一层的血小板上,急性冠脉综合症,血栓

9、形成,血栓形成的下一步，凝血开始。 期间，凝血因子会经历一系列的化学反应, 这些反应统称为 “凝血级联反应”。凝血级联反应的最终结果是纤维蛋白的形成。 交织的纤维蛋白丝粘附在破裂的血管壁上，并巩固血小板栓子 交织的纤维蛋白网罗血小板和红细胞，最终形成血栓,急性冠脉综合症,触发因素,流行病学研究表明，约20的心肌梗死存在可识别的触发因素。 由心肌梗死发病研究调查者确定的以及其他的心肌梗死触发因素，包括以下: 过度劳累：可增加心肌负担，并增加久坐患者和有心肌梗死病史者的血小板活化 愤怒：可诱发室性心动过速，影响心肌灌注 精神压力：可能是通过刺激神经系统导致心律失常而发挥其不良影响 使用可卡因：可通

10、过增加心肌需氧量而提高心率和血压，并增强血小板聚集。 使用大麻：会导致心率加快，体位性低血压，仰卧位高血压，并降低红细胞的携氧能力 空气污染：可能刺激肺和全身炎症反应导致高凝状态,急性冠脉综合症,ACS相关的危险因素,潜在的冠心病通常是ACS的一个先决条件 2002 NCEP ATP III： 高LDL - C水平 年龄 早发冠心病家族史 吸烟 高血压 低HDL C 糖尿病和外周动脉疾病为冠心病等危症 其他： 炎症标志物（如：CRP） 冠状动脉钙化（CT） 颈动脉内膜中层厚度（超声,急性冠脉综合症,心肌梗死相关的危险因素：INTERHEART研究（2004,以下9个变量解释了90首发心肌梗死的

11、风险 吸烟 Apo B/Apo AI比例增加 高血压病史 糖尿病 腹性肥胖 压力和抑郁等心理因素 保护因素 每天食用水果和蔬菜 每周饮用3次的酒精饮品 定期锻炼 以下5个危险因素占所有危险因素的80% 吸烟 Apo B/Apo AI比例增加 高血压 糖尿病 腹性肥胖,急性冠脉综合症,ACS诊治流程,急性冠脉综合症,ACS患者的诊治,ACS的急诊治疗目标：缓解缺血及相关不适；促使受累动脉恢复血流，从而预防UA/NSTEMI患者出现血管完全闭塞，并预防STEMI/NSTEMI梗死面积扩大；预防并发症或死亡。 急诊科一般是做出ACS诊断的场所。诊断为ACS后，患者一般接受心脏病监护；然后根据医院情况

12、和 ACS类型，被转往以下一个或多个区域：观察病房、监护室或冠心病监护病房。患者可接受纤维蛋白溶解药物（溶栓）治疗或被送往导管室接受血管造影术和经皮冠状动脉介入术（PCI,急性冠脉综合症,ACS诊断流程,急性冠脉综合症,急诊科诊断目标,急性冠脉综合症,症状识别 胸痛,ACS的标志性症状是胸痛,28,胸痛性质： 压榨感 重压感 紧缩感 咬噬感 烧灼感 胸痛程度： 渐进性增强，程度从轻微不适到剧痛 胸痛部位： 胸部中间或左侧 常放射至左肩、左臂、颈部和下颌。 胸痛范围： 呈弥散性，患者通过紧握拳可确定疼痛位置,急性冠脉综合症,症状识别-胸痛（续,在急诊科，当患者表现出急性胸痛时，并不一定能确定疼痛

13、是心源性或非心源性,NSTEMI 或STEMI,稳定性心绞痛或UA,其他疾病， 严重或良性,急性冠脉综合症,ACS的其他症状,ACS患者，尤其是NSTEMI或STEMI，可能有其他症状： 除胸痛之外的其他症状，或 替代胸痛 最常见的症状包括： 呼吸困难（或气促） 出汗 手臂疼痛 恶心（伴或不伴呕吐） ACS可能在没有任何症状的情况下发作，从而不能被患者认识到,30,常见ACS症状的发生频率,急性冠脉综合症,诊断评估,急诊护士和医生采用4项标准评估以排除ACS或诊断并分类。这4项评估是： 病史：当前症状、既往冠心病史、其他ACS危险因素（如高血压和糖尿病） 体格检查：血压、体温、呼吸频率、心率、

14、心音、肺呼吸音 心电图检查 （ECG或EKG） 实验室检查：心肌标志物检查、血常规、血糖、血脂、凝血、肾功、水电解质平衡等 特定情况下可能会采用其他一些检查。 冠脉造影、负荷试验、超声心动图、冠脉CT造影、心脏磁共振等,急性冠脉综合症,风险评估,风险评估有助于医生决定选择初始保守治疗策略还是介入治疗；倾向于每种策略的变量见下表,急性冠脉综合症,TIMI风险评分,TIMI风险评分用于估计ACS住院患者的早期风险，也可以作为医生决定对UA或NSTEMI患者进行初始保守治疗策略或介入治疗策略的考虑因素。 TIMI风险评分是通过计算在初始治疗评估期间出现了几种下列临床特征所获得 3种冠心病危险因素 之

15、前冠脉狭窄50% 心电图表现出ST段偏移 24小时内出现至少2次心绞痛事件 7天内使用阿司匹林 血清心肌生物标志物水平升高 患者年龄超过65岁,急性冠脉综合症,GRACE风险评分,GRACE研究者使用他们的注册ACS患者的数据建立了一种经过验证的风险评估工具。 风险评分组成见下表。总分越高风险越大。 与TIMI风险评分一样，GRACE风险评分有助于临床医生决定治疗类型和程度,急性冠脉综合症,心电图 (ECG,心电图是对心脏电活动的记录。 心肌细胞需要氧气和营养以维持正常功能。如果长期缺乏含氧血，心肌细胞将无法正常发放电冲动。心电图可用于识别心肌缺血。 心电图ST段抬高，且心肌酶水平升高，患者将

16、被诊断为STEMI。 ST段压低和T波倒置表明患者患有UA或者NSTEMI。然而仅有大概50%的UA和NSTEMI病例表现出这些异常,急性冠脉综合症,心肌生物标志物检测,在心肌梗死期间，心肌细胞死亡。随着细胞膜溶解，心肌蛋白释放到周围。这些蛋白随后进入淋巴管，接着被泵入心脏静脉。最后，这些蛋白被心脏泵入循环系统。血样中发现的这些蛋白就被称为心肌生物标志物,急性冠脉综合症,冠状动脉造影-冠心病诊断的“金标准,已诊断为ACS，且拟行介入治疗（PCI或CABG）的患者，需行冠状动脉造影。 导管插入患者桡动脉（在手臂上）或股动脉（在腹股沟处），沿着血管直达心脏。插入左右冠状动脉入口处时，注入造影剂。随

17、着造影剂流过冠状动脉，使用X光记录显影过程的动态图像以确定闭塞部位,急性冠脉综合症,负荷试验,患者被允许离开急诊科或胸痛观察病房前应行负荷试验，以排除冠状动脉闭塞。 在常规运动负荷试验中，患者在活动平板或脚踏车上运动，同时接受心电图监测。如果存在冠状动脉闭塞，运动将引起症状复发或与心肌缺血一致的心电图异常表现。 患者因关节炎或其他疾病而无法运动的可接受药物负荷试验。在这种情况下，注射某种药物（如腺苷、双嘧达莫或多巴酚丁胺）提高心率从而提高心脏对含氧血的需求量。 除单独使用心电图监测外，医生还可以使用某种成像技术，如： 超声心动图 心脏磁共振，或 核素心肌灌注显像,38,急性冠脉综合症,超声心动

18、图检查,超声心动图，简称心超。传感器向胸部发射高频声波，声波的回声被记录下来形成心脏的动态图像。超声心动图与使母亲子宫中的胎儿显像的超声图使用的是同一种技术。 缺血或坏死的心肌无法正常收缩，所以超声心动图显示出的心壁运动异常，提示当前的ACS或过去的心梗。 超声心动图同时可发现其他危及生命的导致胸痛的病因，如主动脉夹层、心包心肌炎和肺栓塞,急性冠脉综合症,冠脉CT造影检查,进行冠脉CT造影检查时，围绕人体旋转的X光作用于心脏，通过电脑合成心脏的2D横断面图像或3D图像。 冠脉CT造影可确定是否存在冠状动脉钙化或非钙化（柔软/纤维化）动脉粥样硬化斑块。 冠脉CT造影在排除ACS方面非常有效。如果

19、没有发现斑块证据，很可能患者的症状不是来自动脉粥样硬化导致的ACS,急性冠脉综合症,心脏磁共振检查,心脏磁共振（CMR）成像，可代替冠脉CT造影发现冠状动脉阻塞。 CMR使用强磁场和电波创建心脏和血管的图像。 CMR是一种新兴技术，始于2009年，在ACS诊断中不常应用,心脏磁共振成像,急性冠脉综合症,STEMI急诊治疗,急性冠脉综合症,STEMI再灌注治疗策略,纤维蛋白溶解（溶栓）药物 ：尿激酶、链激酶等。 侵入性血管造影术和PCI,急性冠脉综合症,ACS：影响再灌注治疗策略选择的因素,ACS患者再灌注治疗策略的选择受到当地紧急医疗系统的严重影响，例如： 如果被送至可施行PCI的医院，患者将

20、被送到导管室进行冠状动脉造影或PCI。这种情形下： 中国和美国指南推荐的目标是EMS至球囊扩张时间90分钟,44,急性冠脉综合症,ACS：影响再灌注治疗策略选择的因素（续,如果目的医院不能施行PCI，若现场急救人员有资格处方药物则应给予患者纤维蛋白溶解（溶栓）药物，或更常见的是患者抵达医院后再给予。纤维蛋白溶解（溶栓）药物再灌注的目标是联系有处方资格的医疗人员在30分钟内给予药物治疗。 转院至能施行PCI的医院适用于特定患者，例如 ，溶纤维蛋白治疗失败者，这种情形下，PCI被称为“补救性PCI,45,急性冠脉综合症,影响再灌注策略选择的其他因素,下表罗列了影响再灌注策略选择的其他因素,46,急

21、性冠脉综合症,经皮冠脉介入术,PCI用于开放因动脉粥样硬化血栓形成导致的冠状动脉闭塞。 导管插入股动脉或桡动脉，在实时X光引导下，导管上行至主动脉根部的冠状动脉开口处，导丝进一步插入并通过冠脉闭塞处。 球囊沿导丝前行至闭塞处，膨胀以扩张闭塞的冠脉。超过95%的病例在球囊缩瘪后，放置支架以提供结构支持（表面涂有的药物缓慢释放以避免动脉闭塞的药物洗脱支架和表面没有药物的金属裸支架）。 极少数情况下，在闭塞处行斑块切除术,急性冠脉综合症,STEMI急诊治疗的标准疗法,阿司匹林：入院前没有使用过阿司匹林的患者咀服阿司匹林（而不是简单的吞服）。 吸氧：血氧饱和度90%的患者应给予吸氧 。 硝酸甘油：因心

22、肌缺血导致不适的患者应舌下含服硝酸甘油，每5分钟一次共3次，接着评估是否需要静脉内应用硝酸甘油。 吗啡：为缓解与持续的心肌缺血和坏死症状相关的疼痛，可选择镇痛剂吗啡。每5-15分钟静脉内应用一次。 受体阻滞剂：没有心衰或心源性休克风险增加等禁忌症的患者应在最初24小时内口服受体阻滞剂,急性冠脉综合症,STEMI急诊治疗：抗血小板治疗,2009ACC/AHA联合指南指出：STEMI患者的抗血小板治疗应包括阿司匹林和一种噻吩并吡啶类药物（氯吡格雷或普拉格雷,阿司匹林,噻吩并吡啶类 （氯吡格雷/普拉格雷,阿司匹林应尽早并无限期应用，无论是哪种再灌注策略，无论是否有附加抗血小板药物。 对于拟行PCI且

23、尚未每日服用长效阿司匹林的患者，应在PCI前至少2小时，最好是24小时，给予300mg到325mg阿司匹林治疗。对于已经每日服用的患者，阿司匹林的剂量应介于75mg到325mg之间,推荐噻吩并吡啶类药物尽早使用或在PCI时使用：氯吡格雷300-600mg或普拉格雷60mg。 对于正在使用纤维蛋白溶解（溶栓）药物进行再灌注治疗或未接受再灌注治疗的患者，应在阿司匹林的基础上每天加服氯吡格雷75mg。 根据2009年ACC/AHA指南中关于STEMI患者管理的内容，如果拟行CABG, 氯吡格雷应停药5天,普拉格雷应停药7天，以消除抗血小板作用,急性冠脉综合症,STEMI急诊治疗：抗凝治疗,行纤维蛋白

24、溶解（溶栓）药物治疗： 应至少给予48小时抗凝治疗，最好是在整个住院过程中持续治疗达8天。包括普通肝素、依诺肝素和磺达肝素。 行PCI或血管成形术： 普通肝素和/或比伐卢定，依诺肝素以及磺达肝素,急性冠脉综合症,STEMI的其他药物治疗（选择性应用于患者,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可用于以下患者：左心室射血分数40%，高血压，糖尿病，或慢性肾脏疾病。不能耐受的患者可用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）替代治疗。 LDL-C100mg/dL的患者推荐使用他汀，以达到70mg/dL的目标。 高血糖患者可使用胰岛素以使血糖水平达到并保持 180mg/dL的目的。 特定患者可应用GP IIb/II

25、Ia抑制剂进行抗血小板治疗，例如，血栓负荷较大的行PCI的患者,急性冠脉综合症,UA和NSTEMI急诊治疗,急性冠脉综合症,UA/NSTEMI院内管理概述,UA和NSTEMI的最佳管理目标：立即减轻缺血和预防严重不良结果如心肌梗死和死亡。 这些目标通过以下途径实现：风险评估，抗缺血、抗血小板和抗凝治疗以及可能的侵入性操作,急性冠脉综合症,UA和NSTEMI：治疗策略选择,急性冠脉综合症,UA/NSTEMI急诊治疗：抗缺血治疗,卧床/坐位休息 进行性缺血时，患者应卧床休息同时心电监护，但症状减轻时应鼓励患者坐位休息。 吸氧 发绀、呼吸困难或缺氧的患者应接受吸氧。 硝酸甘油 持续缺血导致不适的患者

26、应舌下含服硝酸甘油， 每5分钟一次，共3次，然后进行评估是否需静脉应用硝酸甘油,受体阻滞剂 没有心衰或心源性休克风险增加等禁忌症的患者应在最初24小时内口服受体阻滞剂。 ACE抑制剂 ACE抑制剂应在最初24小时内给予UA和NSTEMI患者：不存在低血压（收缩压100mmHg或低于基线血压超过30mmHg），伴有肺淤血或左心室射血分数（LVEF）0.40,55,急性冠脉综合症,UA/NSTEMI急诊治疗：抗血小板治疗,急性冠脉综合症,UA/NSTEMI中的GP IIb/IIIa抑制剂: 早期vs.延迟应用,2007年ACC/AHA UA/NSTEMI指南推荐血管造影术前开始使用氯吡格雷、普拉格雷或GP IIb/IIIa抑制剂加阿司匹林。 然而自从2009年非ST抬高ACS患者早期应用GP IIb/IIIa受抑制剂( EARLY ACS ）研究公布后， 关于GP IIb/IIIa抑制剂的推荐遭到了质疑。 EARLY ACS研究比较了为降低缺血并发症，在拟行血管造影术的高危UA/NSTEMI患者中早期应用GP IIb/IIIa抑制剂和延迟应用策略。