中毒性疾病PPT课件

1、中毒性疾病,概念,一、毒物与中毒 (一)毒物(toxicant,toxic agent,poison) 在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本身的固有特性，在组织器官内发生化学或物理化学的作用，从而破坏机体的正常生理功能，引起机体的机能性或器质性病理变化，表现出相应的临床症状，甚至导致机体死亡，这种物质称为毒物。,（二）毒物的分类 一般指外源性毒物：饲料毒物、植物毒素、药物（农药、药物与饲料添加剂）等。 （三）中毒(toxicosis, intoxication) 由毒物引起的相应病理过程，称为中毒。由毒物引起的疾病叫中毒病(poisoning disease),二、毒物的毒性 毒

2、性（toxicity），也称毒力。是指毒物损害动物机体的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关系。 常用的方式有： 1一般毒性（急性、亚急性、慢性）和特殊毒性（致突变、致癌、致畸、致敏、免疫抑制等）。 2致死量(LD)或致死浓度(LC)。能使动物致死的剂量或浓度。,剂量与反应的关系 （1）直线关系（2）抛物线线关系（3）S 型曲线关系,影响毒物作用的因素 任何毒物的毒性作用不仅决定于毒物的理化性质、 吸收途径和蓄积作用， 而且决定于外界环境条件， 如气候、 光照、 温度和湿度。 毒物进入机体的量与速度。 动物的种类、性别、年龄、体重、体质、神经机能及饲养管理或使役不同对毒物反应也有差异。,中毒的

3、一般症状,呼吸系统：窒息、呼吸道炎症、肺水肿 神经系统：呕吐、嗜睡、视觉障碍、昏迷、抽搐，运动障碍、四肢麻痹、脉少，血压体温下降、多汗。 血液系统：白细胞增加或减少、血红蛋白变性 泌尿系统：肾损伤、肾小管坏死、结晶堵塞、尿毒症 循环系统：心肌炎、心律失常、急性肺原性心脏病 消化系统：呕吐、腹泻、腹痛、中毒性肝炎,动物中毒病的快速、准确诊断是研究畜禽中毒病的重要内容，一旦作出诊断就能进行必要的治疗和预防；在未确诊之前，对病畜只能进行对症治疗。 中毒的准确诊断 依据病史 现场调查 症状检查 实验室检查,急性中毒的处理,去除毒物，阻止毒物进一步被吸收（除去、排除、催吐、泄下）； 应用特效解毒剂（与毒

4、物结合、改变毒物结构与毒物竞争 迅速促进毒物排泄（利尿、换血、放血） 进行支持和对症疗法,饲料毒物中毒,硝酸盐和亚硝酸盐中毒是动物摄入过量含有硝酸盐或亚硝酸盐的植物或水，引起高铁血红蛋白血症；临床上表现为皮肤、黏膜发绀及其它缺氧症状。本病可发生于各种家畜，以猪多见，依次为牛、羊、马，鸡也可发病。 幼嫩青饲料堆放过久 文火焖煮或煮熟饲料长久焖置锅中 反刍动物采食的硝酸盐，可在瘤胃微生物的作用下形成亚硝酸盐。,症状 中毒病猪常在采食后15min至数小时发病。最急性者可能仅稍显不安，站立不稳，即倒地而死，故有人称为“饱潲瘟” ，呈现严重的呼吸困难，脉搏疾速细弱，全身发绀，体温正常或偏低，躯体末梢部位

5、厥冷。 主要症状：呼吸困难，肌肉震颤，步态摇晃，全身痉挛,病理变化 中毒病猪的尸体腹部多较膨满，口鼻呈乌紫色，流出淡红色泡沫状液。眼结膜可能带棕褐色。血液暗褐如酱油状，凝固不良，暴露在空气中经久仍不变红。各脏器的血管瘀血。胃肠道各部有不同程度的充血、出血，黏膜易脱落，肠系膜淋巴结轻度出血。肝、肾呈暗红色。肺充血，气管和支气管黏膜充血、出血、管腔内充满带红色的泡沫状液。,诊断 根据病史，结合饲料状况和血液缺氧为特征的临床症状，可作为诊断的重要依据。亦可在现场作变性血红蛋白检查和亚硝酸盐简易检验，以确定诊断。,治疗 特效解毒剂是美蓝(亚甲蓝)。 用于猪的标准剂量是 12mg/kg， 反刍兽为8mg

6、/kg，制成1%溶液静脉注射。 甲苯胺蓝(toluidine)治疗高铁血红蛋白症较美蓝更好。 大剂量维生素C，猪0.51g，牛35g，静脉注射，疗效确实，但奏效速度不及美蓝。,棉籽饼中毒,棉籽饼粕中毒是家畜长期或大量摄入榨油后的棉籽饼粕， 引起以出血性胃肠炎、 全身水肿、 血红蛋白尿和实质器官变性为特征的中毒性疾病。,大量棉酚进入消化道后， 可刺激胃肠黏膜， 引起胃肠炎。 吸收入血后， 能损害心、 肝、 肾等实质器官。 棉酚可与许多功能蛋白质和一些重要的酶结合, 使它们失去活性。 棉酚能破坏动物的睾丸生精上皮， 导致精子畸形、 死亡, 甚至无精子。 致维生素 A 缺乏 环丙烯类脂肪酸，影响鸡蛋

7、品质。铁离子透过卵黄膜转移到蛋清中并与蛋清蛋白螯合，形成红色的复合物，使蛋清变为桃红色，称为“桃红蛋”。,临床症状主要表现为生长缓慢、 腹痛、 厌食、 呼吸困难、 昏迷、嗜睡、 麻痹等。 慢性中毒病畜表现消瘦， 有慢性胃肠炎和肾炎等， 食欲不振， 体温一般正常， 伴发炎症腹泻时体温稍高。 重度中毒者， 饮食废绝， 反刍和泌乳停止， 结膜充血、 发绀， 兴奋不安， 弓背， 肌肉震颤， 尿频， 有时粪尿带血， 胃肠蠕动变慢， 呼吸急促带鼾声，肺泡音减弱。 后期四肢末端浮肿， 心力衰竭， 卧地不起。,病理变化,主要表现为实质器官广泛性充血和水肿，全身皮下组织呈浆液性浸润，尤以水肿部位更明显。胃肠道黏

8、膜充血、出血和水肿，甚者肠壁溃烂。,治疗 本病重在预防，中毒只能采取一般解毒措施，进行对症治疗。 发现中毒，立即停喂棉籽饼，禁饲23天，给予青绿多汁饲料和充足的饮水。洗胃和灌肠；内服盐类泻剂硫酸钠或硫酸镁。对出现出血性胃肠炎的病畜，可用止泻剂和黏浆剂，内服1%的鞣酸溶液，硫酸亚铁。 解毒内服铁盐（硫酸亚铁、枸橼酸铁胺）、钙盐（乳酸钙，葡萄糖酸钙）或静脉注射钙剂，同时配合补给维生素A、维生素C等。,预防 限量饲喂牛每天喂量不超过11.5kg，猪不得超过0.5kg。 脱毒处理并注意在日粮中补充足量的矿物质和维生素。 如添加硫酸亚铁，使铁离子与游离棉酚比例为11；小苏打去毒法，2%的小苏打与棉籽饼混

9、合浸泡24小时，取出后用清水冲洗即可；加热去毒法，棉籽饼加水煮沸23小时即可。,二、菜籽饼粕中毒 是动物长期或大量摄入油菜籽榨油后的副产品, 由于含有硫葡萄糖甙的 分解产物, 引起肺、 肝、 肾及甲状腺等器官损伤， 临床上以急性胃肠炎、 肺气肿、 肺水肿和肾炎为特征的中毒病。 常见于猪和禽类， 其次为牛和羊。,病因,籽饼含蛋白质约为35%41%，粗纤维12.1%，含硫氨基酸含量高，是一种高蛋白饲料。 菜籽饼中含有芥子苷、芥子碱等物质，芥子苷在胃肠道内芥子酶等的作用下水解为异硫氰丙烯脂，异硫氰酸盐、硫酸氢钾、氰等物质，从而对家畜产生毒害作用。 菜籽饼不经加热并在酸性环境下酶解会产生毒性更强的物质

10、氰，它与畜禽菜籽饼中毒的许多症状有关。此外，在鸡体内芥子碱在肠道分解为芥子酸和胆碱，后者可转化为三甲胺，使蛋带有鱼腥味。,临床症状,中毒分为四种类型 一是以血红蛋白尿及尿液形成泡沫等溶血性贫血为特征的泌尿型； 二是以目盲及疯狂等神经综合症为特征的神经型； 三是以肺水肿和肺气肿等呼吸困难为特征的呼吸型； 四是以精神萎顿、食欲废绝、瘤胃蠕动停止和便秘为特征的消化型。,治疗,无特效的解毒方法，中毒后立即停喂有毒菜籽饼。并采用如下对症疗法。 洗胃后内服淀粉浆以保护胃肠黏膜减少对毒素的吸收，淀粉开水冲成浆待温后内服，也可用0.5%的鞣酸溶液洗胃或内服。 肌肉或皮下注射樟脑磺酸钠注射液，牛每次12g，羊、

11、猪每次0.21g。 根据病畜状况，必要时可用10%的葡萄糖溶液和维生素C以及强心剂进行静脉注射，并补充碘制剂，如甲状腺素片等。,预防,控制饲喂量。一般而论，鸡日粮中菜籽饼含量在5%以下，猪在10%以下，牛在15%以下。目前，国内外已经培育出“双低”(低芥酸、低硫甙)油菜品种。 去毒处理 1坑埋法。将菜籽饼用水拌湿后埋入土坑中30d60d,可除去大部分毒物。 2水浸法。硫葡萄糖甙具水溶性,用水浸泡数小时,换水12 次,也可用温水浸泡数小时后滤过。本法对水溶性营养物质的损失较多。 3热处理法。用干热、湿热、高压热处理菜籽饼粕，可使硫葡萄糖甙酶失去活性。但高温处理时, 蛋白质变性程度很大而降低了饼粕

12、的使用价值；而且硫葡萄糖甙仍留在饼粕中，饲喂后可能被动物肠内某些细菌酶解而产生毒性。,4化学处理法。用碱、酸、硫酸亚铁等处理。碱处理时可破坏硫葡萄糖甙和绝大部分芥籽碱。通常采用NaOH、Ca(OH)2 和Na2CO3 三种，其中以Na2CO3的去毒效果最好。氨处理法需同时加热，使氨与硫葡萄糖甙反应，生成无毒的硫脲。硫酸亚铁中的铁离子可与硫葡萄糖甙及其降解产物分别形成螯合物，从而使硫葡萄糖甙失去活性。 5微生物降解法。某些细菌和真菌可以破坏硫葡萄糖甙及其降解产物。 6溶剂提取法。用醇类(乙醇或异丙醇)水溶液提取菜籽饼中的硫葡萄糖甙和多酚化合物，还能抑制饼粕中酶的活性。本法成本高，醇溶性蛋白质损失

13、也多。,三.氢氰酸中毒 是动物采食富含氰甙的青饲料， 经胃内酶和盐酸的作用水解， 产生游离的氢氰酸, 发生以呼吸困难、 震颤、 惊厥等组织性缺氧为特征的中毒病。 病因 主要由于采食或误食富含氰甙或可产生氰甙的饲料所致。木薯、亚麻子 、海南刀豆、 狗爪豆 、桃、 李、 梅、 杏、 枇杷、 樱桃的叶和种子 ，高粱及玉米的新鲜幼苗均含有氰甙 。,发病机理大量的氢氰酸吸收入血后，则可抑制组织内大约40余种酶的活性，其中最重要的当属细胞色素氧化酶（细胞色素a3）。氢氰酸与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，生成氰化高铁细胞色素氧化酶，使细胞色素丧失传递电子的能力，使线粒体内的氧化磷酸化过程受阻，呼吸链中断，导

14、致组织缺氧。由于氧失利用而相对过剩，静脉血富含氧合血红蛋白而呈鲜红色。,症状,发病突然。病畜站立不稳，呻吟不安。可视粘膜潮红，呈玫瑰样鲜红色，静脉血亦呈鲜红色。呼吸极度困难，甚至张口喘气。肌肉痉挛,有的出现后弓反张和角弓反张。体温正常或低下。精神沉郁，全身衰弱，卧地不起，结膜发绀，血液暗红，瞳孔散大，眼球震颤，脉搏细弱疾速，抽搐窒息而死。病程重剧，数分钟即可致死。,病理变化,特征性病理变化包括尸僵缓慢，病初急宰者血液呈鲜红色，病程较长时呈暗红色，血液凝固不良，可视粘膜呈樱桃红色，胃内充满未消化的食物，散发苦杏仁气味。,治疗,实施特效解毒疗法：亚硝酸钠、大剂量美蓝和硫代硫酸钠。 静脉注射用量（每

15、千克体重）：1%亚硝酸钠1ml或2%美蓝1ml，10%硫代硫酸钠1ml。常用亚硝酸钠和硫代硫酸钠静脉注射。为了阻止胃肠道内氢氰酸的吸收，可用硫代硫酸钠内服或瘤胃内注射，重复给药。 对二甲氨基苯酚是一种抗氰新药高铁血红蛋白形成剂，可按10mg/kg体重的剂量，静脉或肌肉注射，对发生重剧氰化物中毒的马和猪有急救功效。若配伍硫代硫酸钠，则疗效更确实。,四.食盐中毒：钠盐中毒是在动物饮水不足的情况下， 过量摄入食盐或含盐饲料而引起以消化紊乱和神经症状为特征的中毒性疾病 。,病因,不正确地利用腌制食品（如腌肉、咸鱼、泡菜）或乳酪加工后的废水、残渣及酱渣等。 对长期缺盐饲养或“盐饥饿”的家畜突然加喂食盐，

16、特别是喂用含盐饮水，未加限制时，极易发生异常大量采食的情况。 饮水不足。 机体水盐平衡的状态，可直接影响对食盐的耐受性。夏季炎热多汗，对食盐的耐受量降低。 全价饲养，特别是日粮中钙、镁等矿物质充足时，对过量食盐的敏感性降低。 维生素E和含硫氨基酸等营养成分的缺乏，可使猪对食盐的敏感性增高。,症状 急性中毒主要表现神经症状和消化紊乱， 因动物品种不同有一定差异。 病牛烦躁不安，食欲废绝，渴欲增加，流涎，呕吐，下泻，腹痛，粪便中混有黏液和血液。黏膜发绀，呼吸迫促，心跳加快，肌肉痉挛，牙关紧闭，视力减弱，甚至失明，步态不稳，关节屈曲无力，肢体麻痹， 衰弱及卧地不起。体温正常或低于正常。孕牛可能流产，

17、子宫脱出。,病猪不安、兴奋、转圈、前冲、后退，肌肉痉挛、身体震颤，齿唇不断发生咀嚼运动，有的表现为吻突、上下颌和颈部肌肉不断抽搐，口角出现少量白色泡沫。口渴，常找水喝，直至意识扰乱而忘记饮水。同时眼和口粘膜充血，少尿。后来躺卧，四肢作游泳状动作，呼吸迫促，脉搏快速，皮肤粘膜发绀，最后倒地昏迷。,家禽精神萎顿，运动失调，两脚无力或麻痹，食欲废绝，强烈口渴。嗉囊扩张，口和鼻流出粘液性分泌物。常发生下痢，呼吸困难。最后因呼吸衰竭而死亡 犬表现运动失调， 失明， 惊厥或死亡,诊断,过饲食盐和/或限制饮水的病史。 癫痫样发作等突出的神经症状。 脑水肿、变性、嗜酸性白细胞血管袖套等病理形态学改变。 必要时

18、可测定血清及脑脊液中的钠离子浓度。当脑脊液中Na+浓度超过160mmol/L，脑组织中Na+超过1800gg时，就可认为是钠盐中毒。,治疗 发现中毒，立即停喂食盐。对尚未出现神经症状的病畜给予少量多次的新鲜饮水，以利血液中的盐经尿排出；已出现神经症状的病畜，应严格限制饮水，以防加重脑水肿。 静注5%葡萄糖酸钙液200400ml或10%氯化钙液100200ml（马、牛）。猪按0.2g/kg体重氯化钙计算。 缓解脑水肿，降低颅内压，可静注25%山梨醇液或高渗葡萄糖液。 促进毒物排除，利尿或泻下。 缓解兴奋和痉挛发作，安定、镇静、解痉药注射。,五、有机磷农药中毒 有机磷农药中毒是由于接触、吸入或采食

19、了某种有机磷制剂所引致的病理过程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生理机能的紊乱为特征。 临床特点：瞳孔缩小，分泌物增多，肺水肿，呼吸困难，肌肉发生纤维性震颤(抽痉)。,病因,有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有采食了被有机磷农药污染的饲料，用盛装过农药的容器存放饲料或饮水，农药与饲料混杂装运，饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药，应用有机磷农药不当，呼吸道途径吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生。家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫。 侵入途径：有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性，可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和呼吸道的吸收较为快速和完

20、全。,发病机制,正常生理条件下，神经末梢释放的传递神经冲动的乙酰胆碱在完成其传递功能后，迅速被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸，然后胆碱酯酶恢复活性，保持动态平衡。 有机磷农药进入机体，与血液中的胆碱酯酶结合成对硝基酚和磷酰化胆碱酯酶，它们稳定不易分解，从而抑制了胆碱酯酶的活性，降低水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱蓄积，使得胆碱能神经过度兴奋，出现神经症状 。,症状,少数呈闪电型最急性经过，部分呈隐袭型慢性经过外，大多数中毒家畜呈急性经过，染毒后半小时至数小时发病。 神经系统症状病初兴奋不安，暴进暴退或无目的奔跑，之后陷入高度沉郁，甚至昏睡。瞳孔缩小，甚至呈线状。早期突出的表现是肌肉痉挛，一般从眼睑、

21、颜面部肌肉开始，很快扩展到颈部、躯干部乃至全身肌肉，轻则震颤，重则抽搐，常常呈现侧弓反张和角弓反张。四肢肌肉痉挛时，病畜频频踏步（站立）或作游泳样动作（横卧）。头部肌肉痉挛时，可伴有舌频频伸缩和眼球震颤。,消化系统症状口腔湿润或流涎，食欲减退或废绝，腹痛不安，肠音高朗，连绵不断，排稀水样粪便，甚至排粪失禁。重症后期，肠音减弱乃至消失，伴发腹胀。 全身症状全身大汗淋漓。体温升高，呼吸明显困难，甚至张口喘气。严重病例心跳急速，脉搏细弱，不感于手，往往伴发肺水肿，有的窒息死亡。血液胆碱酯酶活力测定一般下降到50%以下，严重病例，则可下降到30%以下。,治疗 原则是：尽早实施特效解毒，尽快除去尚未吸收

22、的毒物。 实施特效解毒，主要是指应用胆碱酯酶复活剂和乙酰胆碱对抗剂，双管齐下，疗效确实。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定(PAM，解磷毒，派姆)、氯磷定(PAM-Cl)、双复磷(DMO4)和双解磷。,常用的乙酰胆碱对抗剂是硫酸阿托品，皮下或肌肉注射，病重者，以其1/3量混于葡萄糖盐水内缓慢静注，另2/3量作皮下或肌肉注射。经1-2小时若症状未见减轻，可减量重复应用，直到出现所谓的阿托品化状态，即表现口腔干燥、出汗停止、瞳孔散大、心跳加快等。阿托品化之后，可每隔3-4小时皮下或肌肉注射一次一般剂量的阿托品，以巩固疗效，直至痊愈。,尿素中毒,误服、过服尿素中毒。 病因 1、将尿素堆放在饲料的近旁， 导

23、致发生误用 ( 如误认为食盐 ) 或被动物偷吃。 2 、尿素饲料使用不当。 如将尿素溶解成水溶液喂给时， 易发生中毒。,尿素的饲用量， 应控制在全部饲料总干物质量的 1% 以下， 或精饲料的 3% 以下， 成年牛每天以200300g ， 羊以 2030g 为宜。 尿素可在反刍动物瘤胃中脲酶的作用下被分解， 当瘤胃内容物的 pH 值在8 左右时， 脲酶的作用最为旺盛， 可使多量的尿素在短时间内被分解， 其分解产物除氨对机体具有毒害作用外， 氨甲酰铵也有毒性作用。 如以 10% 氨甲酰铵溶液 30ml 直接注入山羊静脉内， 在注射的中途就可能引起强直性痉挛和迅速死亡。,症状 牛采食尿素后约 203

24、0min 即可发病。 开始呈现不安， 呻吟， 反刍停止， 瘤胃臌气， 肌肉震颤和步态不稳等， 继则反复发作痉挛， 呼吸困难， 口、 鼻流出泡沫状液体，心搏动亢进， 脉数增至 l00 次 /min 以上。 后期出汗， 瞳孔散大， 肛门松弛。 急性中毒病例，病程仅不过 12h 以内即因窒息死亡。 如延长一天，可发生后躯不完全麻痹。 羊尿素中毒出现类似症状，痉挛发作时眼球震颤，呈角弓反张姿势。,诊断 采食尿素史、 血氨值升高对本病有确诊意义。 由于本病的病情急剧， 对误饲或偷吃尿素等偶然因素所致的中毒病例， 救治工作常措手不及， 多遭死亡。 而在饲用尿素饲料的畜群， 如能早期发现中毒病例， 及时救治

25、， 一般均可获得满意的疗效。 治疗 早期可灌服大量的食醋或稀醋酸等弱酸类， 以抑制瘤胃中脲酶的活力， 并中和尿素的分解产物氨。 成年牛灌服 1% 醋酸溶液 1L ， 糖 0.51kg 和水 1L 。 此外， 可用硫代硫酸钠溶液静脉注射， 作为解毒剂， 同时对症应用葡萄糖酸钙溶液、 高渗葡萄糖溶液、 水合氯醛以及瘤胃制酵剂等， 可提高疗效。,铜中毒,概念：动物因一次摄入大剂量铜化合物，或长期食入含过量铜的饲料或饮水，引起腹痛、腹泻、肝功能异常和溶血危象，称为铜中毒。,病因,急性铜中毒多因一次性误食或注射大剂量可溶性铜盐等意外事故引起。 慢性铜中毒环境污染或土壤中铜含量太高。长期用含铜较多的猪粪、

26、鸡粪给牧草施肥猪、鸡饲料中添加较高量的铜未予碾细和拌匀。某些植物，如地三叶草、天芥菜等可引起肝脏对铜的亲和力增加，铜在肝内蓄积。有些狗可能是遗传基因缺陷，产生类似人Wilson氏病样的遗传性铜中毒。羔羊对过量铜最敏感，其次绵羊、山羊、犊牛、牛等反刍动物。,症状,羊急性铜中毒时，有明显的腹痛、腹泻，惨叫，频频排出稀水样粪便，有时排出淡红色尿液。 猪、狗可出现呕吐，粪及呕吐物中含绿色至蓝色粘液，呼吸增快，脉搏频数，后期体温下降、虚脱、休克，在348h内死亡。,病理变化,羊：胃肠炎明显，尤其真胃、十二指肠充血、出血甚至溃疡，间或真胃破裂。胸、腹腔黄染并有红色积液。膀胱出血，红色尿液。慢性铜中毒时，羊

27、肝呈黄色、质脆，有灶性坏死。 猪：肝肿大、黄染，胆囊扩大，肾、脾肿大，肠系膜淋巴结弥漫性出血，胃底粘膜出血，食道和大肠粘膜溃疡，组织学变化与羊类似。,诊断与治疗,根据病史，结合腹痛、腹泻、PCV下降而作出初步诊断。结合饲料、饮水中铜含量测定可以确诊。 急性：羊可用三硫（或四硫）钼酸钠溶液静脉注射。按0.5mgMokg体重的三硫钼酸钠，稀释成100ml溶液，缓慢静脉注射。 对亚临床铜中毒按每日日粮中补充100mg钼酸铵和1g无水硫酸钠或0.2的硫黄粉，拌匀饲喂，连续数周。,硒中毒,硒中毒是动物摄入过多的硒而发生的急性或慢性中毒性疾病。 急性中毒以腹痛、呼吸困难和运动失调为特征； 慢性中毒主要表现

28、脱毛、蹄壳变形和脱落等。各种动物均可发生，高硒地区放牧的牛、羊和马常见，其次为猪。,病因,硒是通过饲料和牧草中聚积而引起中毒的元素。日粮中硒含量5mg/kg即可出现明显的中毒症状，2mg/kg出现可疑的表现，认为动物对硒的最大耐受量为2mg/kg。同时动物对硒的最大耐受量与元素的化学形式、动物摄人的持续时间和日粮的成分密切相关，高蛋白日粮可降低硒的毒性。亚麻籽饼对硒的毒性有拮抗作用，饲料中砷、银、汞、铜和镉的水平对硒的毒性影响很大。,症状 硒中毒在临床上主要表现急性、亚急性和慢性三种形式，取决于摄入硒的剂量、类型及接触时间。 急性硒中毒是动物采食大量高富硒植物或补充硒制剂剂量过大，常见于反刍兽

29、和马。表现腹痛，胃肠腹气，步态不稳，体温升高/呼吸困难，鼻孔有泡沫，瞳孔散大，黏膜发绀，呼出气体有明显大蒜味，最终因呼吸衰竭而死亡。严重病例在几小时内即可死亡。 亚急性硒中毒又称“蹒跚病”或 “瞎撞病”。初期视力下降，盲目游荡，不避障碍物，食欲降低，体温正常。随着疾病的发生和发展，视力进一步下降，步态蹒跚，到处瞎撞，体温下降，喉和舌麻痹，吞咽障碍，最后由于呼吸衰竭而死亡。,慢性硒中毒又称 “碱病”，常发生于牛、羊、猪和马。表现跛行，蹄裂，关节僵硬，迟钝，精神沉郁，衰弱和脱毛。在马属动物初期出现鬃毛和尾部的长毛脱落，随后蹄冠裂开，蹄冠肿胀，蹄壳变形或脱 落。牛表现蹄变形，有的长1518cm，末端

30、向前卷起。猪可发生全身脱毛，皮肤发红，蹄变形或蹄壳脱落，母猪受孕率降低，新生仔猪死亡率升高。 硒中毒动物的血硒含量大于1.5mg/L，毛硒含量超过5mg/kg，尿硒含量超过4mg/L。 慢性硒中毒绵羊，肝脏硒含量可达20一30mg/kg，毛硒含量为0.6一2.3mg/kg。牛慢性硒中毒时，蹄和毛硒含量分别为5一20mg/kg和5一10mg/kg。血清碱性磷酸酶 、天冬氨酸转氨酶 、丙氨酸转氨酶 、琥珀酸脱氢酶活性升高，氧化型谷胱甘肽含量增加，还原型谷胱甘肽含量减少。纤维蛋白原水平和凝血酶原活性降低。,病理变化 肝脏、肺脏和心肌广泛损伤，肺充血、水肿，胸腔积液。肝脏充血、坏死，心外膜有出血点。亚

31、急性肝脏变性、坏死，硬化。脾脏肿大，灶状出血，常有腹水，脑充血、出血、水肿。慢性主要表现营养不良和贫血，腹腔有多量淡红色液体。心肌萎缩，心脏扩张，肝硬变和萎缩，肾小球肾炎，蹄变形。 诊断 根据高硒地区放牧或采食高硒饲料的病史，结合视力下降，运动障碍，脱毛及蹄变形等症状可初步诊断。饲草料及血液、被毛和组织硒含量分析是诊断本病的主要依据。,猪的硒中毒,猪的日粮中硒的推荐量为0.10.3 mg/kg。以硒酸盐或亚硒酸盐形式添加硒其允许添加量为0.3 mg/kg。猪的补充饲料中硒含量超标虽不常发生，但当给生长猪饲喂58 mg/kg硒时，动物表现厌食、脱毛，蹄壳从冠状沟处开裂，肝、肾组织发生变性。肝脏病

32、变与在维生素E硒缺乏症中所见异常相似。给种母猪饲喂10 mg/kg硒引起妊娠期延长、死胎或产弱仔。含硒为1027mg/kg的饲料会使正在生长的猪出现一种麻痹性疾病。特征表现为四肢或后躯瘫痪，而猪仍保持警觉性并继续饮食，病猪还表现出对称性灶性脊髓灰质软化。 猪硒中毒时，肝脏和肾脏组织中硒浓度大于3 mg/kg。,防治 没有特效解毒药，急性和亚急性申毒可采取对症治疗和支持疗法、可用0.l % 砷酸钠溶液皮下注射，有一定效果。每天口服45g萘和对溴苯化合物与硒结合形成硫醚氨酸可缓牛和马的关节僵直，连用5d，间隔5d后重复应用。,砷中毒,砷制剂中毒是指有机和无机砷化合物进入机体后释放砷离子，通过对局部

33、组织的刺激及酶系统，可与多种酶蛋白的琉基结合使酶失去活性，影响细胞的氧化和呼吸及正常代谢，从而引起以消化功能紊乱及实质性脏器和神经系统损害为特征的中毒性疾病。 病因 本病主要是动物采食被无机砷或有机肿农药处理过的种子、喷洒过的农作物，污饲料，误食毒鼠的含砷毒饵，或饮用被砷化物污染的水引起急性中毒，饲料添加中砷过量、不均。,症状 最急性中毒，一般看不到任何症状而突然死亡，或者病畜出现腹痛，站立不稳，虚脱，瘫痪以至死亡。 急性中毒表现剧烈的腹痛不安，呕吐，腹泻、粪便中混有黏液和血液。病畜呻吟，流涎，口渴喜饮，站立不稳，呼吸迫促，肌肉震颤，甚至瘫痪，卧地不起，脉搏快而弱，因全身抽搐和心力衰竭亡。 亚

34、急性中毒以胃肠炎为主，表现腹痛，厌食，口渴喜饮，腹泻，粪便中带血或有黏膜碎片。初期尿多，后期无尿，脱水，反刍兽出现血尿或血红蛋白尿，心率加快，脉搏细弱，体温偏低，四肢末梢冰凉，后肢偏瘫。后期出现肌肉震颤、抽搐等神经症状，最后迷而死。,慢性中毒 表现食欲、反刍减退，生长发育停止，渐进性消瘦，被毛粗乱、干燥无光泽、容易脱落。可视黏膜潮红，结膜与眼睑浮肿，鼻唇及口腔黏膜红肿并有溃疡(砷毒性口炎)，并长期不愈。 牛、羊 剑状软骨部有疼痛感，偶见有化脓性蜂窝织炎。乳牛产乳量显著减少，孕畜流产或死胎。病畜腹泻和便秘交替发生，甚至排血样粪便。大多数伴有神经麻痹症状，且以感觉神经麻痹为主。 猪、羊慢性有机砷中

35、毒，临床仅表现神经症状，如运动失调、视力减退，头部肌肉痉挛、偏瘫等。家禽慢性中毒时，羽毛蓬乱、竖立，食欲减退，腹泻，血便，双翅下垂，颈肌颤动，站立不稳，运动失调，后期虚弱，冠髯黑紫，肢冠发凉，偏瘫，体温下降，最后在昏迷中死亡。,诊断 根据砷接触史，结合消化功能紊乱、胃肠炎、神经功能障碍等症状，可做出初步诊 断。采集可疑饲料、饮水、乳汁、尿液,被毛及肝、肾、胃肠及其内容物，进行毒物分析可提供诊断依据。健康动物肝脏和肾脏砷含量小于1mg/kg(湿重)，超过3mg/kg即可确定为砷中 毒，严重者达10一l5mg/kg。,治疗 急救处理。通过洗胃和导胃，以排出毒物减少吸收。然后内服解毒液，或其他吸附剂

36、与收敛剂。内服解毒液组成为:A液(硫酸亚铁100g加常水250ml)和B液 (氧化镁15g加常水250ml)临用时混合震荡成粥状后口服，剂量为猪3060ml，马牛2501000ml，每隔4h重复给药一次。其他吸附剂与收敛剂可选用牛奶、鸡蛋清、豆浆或木炭末、同时用硫酸镁，硫酸钠等盐类泻剂，以促进消化道毒物的排出，清理胃肠。 特效解毒，常用巯基络合剂和硫代硫酸钠。 对症治疗，主要为强心补液、缓解呼吸困难，镇静，利尿、调整胃肠机能。,有毒气体,氨是一种有毒空气污染物，通常在畜舍中的浓度较高，尤其当排泄物分解时。由于这种气体具有特征性刺激气味，约10ulL或更低浓度时，人能觉察到。在封闭式低通风率的畜

37、舍内，氨的浓度通常低于30 ul/L；然而在长时间设备操作不正常条件下，氨的浓度也经常可达50ul/L或更高。 氨极易溶于水，因而可与潮湿的眼睛黏膜和呼吸道作用。大多数氨中毒的症状为过度流泪、呼吸浅和出现稀薄或化脓性鼻漏。该气体的最初作用是作为一种慢性应激素，影响传染病的发病过程并能直接影响健康动物的生长。幼猪吸入50ul/L氨时，增重率下降12%。,硫化氢是一种刺激性气体，它直接作用于组织引起眼睛和呼吸道黏膜的局部炎症。深部肺结构炎症可表现为肺水肿。如果吸入足够高浓度的H2S，则H2S可通过肺被吸收并产生致死性全身性中毒。 空气中H2S的浓度超过500 ul/L会对生命有严重的威胁，当其浓度

38、在5001 000ul/L时，H2S对神经系统则产生永久性毒害效应。如果不能自行恢复，又不能立即提供人工呼吸，则会死于窒息。 一氧化碳与氧竞争各种蛋白质（包括血红蛋)的结合位点，CO与血红蛋白的亲和力是氧的250倍。当CO与亚铁血红素基因结合形成碳氧红蛋白时，分子携带氧的能力降低，导致组织氧。产房中高浓度的CO(大于250ul/L)可导致死胎数增加。,霉菌毒素中毒,霉菌毒素中毒在许多养猪场常见发生，对养猪业危害越来越严重。 最常见的、对养猪业危害最大的主要有黄曲霉毒素、T-2毒素、玉米赤霉烯酮毒素等；除外还有烟曲霉毒素、赭曲霉毒素等。据上海卫秀余研究员等2009检测报告：从饲料中检测出T-2毒

39、素占92.4%、黄曲霉毒素占25%、玉米赤霉烯酮毒素占56.3%、烟曲霉毒素占48.6%、赭曲霉毒素占5.7%。,黄曲霉毒素的危害,黄曲霉毒素可引起肝细胞变性、坏死、出血；影响DNA、RNA的合成与复制；抑制细胞分裂、蛋白质、脂肪的合成与线粒体的代谢；破坏溶酶体的结构和功能；还具有致癌、致突变和致畸形性等。,T-2毒素的危害,T-2毒素能刺激皮肤和粘膜，引起口腔与肠道粘膜溃疡与坏死，导致呕吐和腹泻；毒素进入血液中能产生细胞毒作用，损伤血管内皮细胞，破坏血管壁的完整性，使血管扩张、充血、通透性增高，引起全身各器官出血。,玉米赤霉烯酮毒素的危害,毒素属于类雌激素物质，可引起猪只雌激素亢进症，使猪的

40、生殖器官机能和形态发生变化，导致小母猪阴道、阴户红肿等，呈现霉菌性炎症反应。,烟曲霉毒素的危害,烟曲霉毒素水平导致过多的体液涌入肺组织，导致肺水肿。同时，也危害肝脏组织，导致黄疸及其他组织出现黄色病变，死后尸检尤为明显。,呕吐毒素的危害,呕吐毒素在体内可能有一定的蓄积，但无特殊的靶器官，具有很强的细胞毒性。猪摄入了被呕吐毒素污染的饲料后，会导致厌食、呕吐、腹泻、发烧、站立不稳、反应迟钝等急性中毒症状，严重时损害造血系统造成死亡，猪对呕吐毒素是最敏感的动物。,霉菌对免疫的影响,霉菌毒素还能溶解淋巴细胞，降低T细胞和B细胞的活性，使体液免疫和细胞免疫调节机能受到抑制，抗体产量减少，出现免疫麻痹与免

41、疫耐受，致使免疫应答低下。,临床特征,急性中毒 病猪沉郁，不食，体温正常，有的升高至40，粪便干硬，垂头弓背，步态不稳。有的呆立不动，有的兴奋不安，流涎，角弓反张，皮肤表面出现紫斑，死前有神经症状。 慢性中毒 食欲下降，精神萎顿，体温正常，消瘦，皮毛粗乱，皮肤发紫，行走无力，结膜苍白，生长缓慢，有异食现象，有的呕吐、拉稀。后期嗜睡，抽搐，后肢不能站立。 种猪中毒 空怀母猪不发情，不孕。妊娠母猪阴户、阴道肿胀，乳房肿大，严重时阴道脱出；早产、流产、产死胎和弱仔等。种公猪乳腺肿大，包皮水肿，睾丸萎缩，性欲减退等。,病理变化,急性中毒主要病变为贫血、出血与黄疸。全身粘膜、浆膜、皮下和肌肉出血；肾脏、

42、胃肠道出血、水肿；肝肿大，脾出血，心内外膜出血，血液凝固不良等。 慢性中毒主要病变为急性中毒性肝炎，肝肿大，变硬；腹腔有大量腹水，淋巴结水肿、充血；肾苍白、肿胀等。,赤霉病玉米,霉变玉米,赤霉病玉米,A,B,C,玉米颜色对比,外生殖器红肿、脱垂,未配前流脓,玉米赤霉烯酮引起仔猪外生殖器红肿,仔猪八字腿,霉菌中毒后的措施,立即停喂变质发霉饲料 对症治疗： 用0.1%高锰酸钾或2%碳酸氢钠洗胃; 静脉注射：10%葡萄糖生理盐水300-500毫升，乌洛托品20毫升。同时皮下注射20%安钠加5-10毫升，以增强猪体抵抗力，促进毒素排出。,预防,饲料放于干燥、通风、低温处贮存，严防发霉变质。 种猪严禁饲

43、喂发霉变质的饲料，轻度霉变饲料可用清水洗23遍，再用0.1%漂白粉水泡3小时，清水洗净后晾干，粉碎后加脱霉剂限量喂育肥猪。 使用除霉剂或脱霉剂预防饲料霉变。,家禽疾病,禽脂肪肝综合征 禽脂肪肝综合征是高能量低蛋白日粮引起的脂肪代谢障碍，以禽肝脏、腹腔及皮下有大量脂肪蓄积，肝细胞与血管壁变脆而致的肝出血以及急性死亡为特征的疾病。又称脂肪肝出血综合征。多发于产蛋高峰期的笼养蛋鸡及过肥的肉仔鸡。,病因,1.饲料因素： （1）长期摄入高能量、高脂肪但是蛋白质缺乏的饲料 （2）胆碱、含硫氨基酸（Met）、VB、VE不足 （3）饲料霉败、肝脏损伤 2.遗传因素 3.饲养密度过大、高温、环境不良等应激因素,

44、症状及病变,1.重型鸡和肥胖鸡发病率高，下腹部可摸到厚实的脂肪组织。肉髯色淡甚至发白，有的站立不稳，瘫痪，嗜睡、个别鸡突然死亡。 2.病鸡血浆总脂、胆固醇、血钙、雌激素等都比正常鸡高。 3.肝肿大，呈黄色油腻状，皮下、腹腔、肠系膜、心包外等堆积大量脂肪，呈淡黄色，质脆。,防治,1.据鸡体重、日粮、产蛋率、环境温度及时调整饲料配方，注意能量和蛋白质的比例，增加复合维生素（胆碱、生物素、VB、VE）； 2.调整饲养管理，限饲； 3.不喂发霉变质的饲料； 4.控制饲养密度，减少应激，特别是夏季防暑；,禽痛风（Gout in poultry）,禽痛风是由于蛋白质代谢障碍或肾脏受损导致尿酸盐在体内蓄积的

45、营养代谢障碍性疾病。临床表现：行动迟缓，腿、翅关节肿大，厌食，跛行，衰弱和腹泻等。血液中尿酸盐含量增高，剖检可见关节腔表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。临床分为关节型（Articular gout）、内脏型（Visceral gout）和混合型三种。,病因 1.尿酸盐生成过多：高蛋白饲料，尤其富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料。 2.尿酸排泄障碍 1）传染性因素： 鸡传染性支气管炎病毒，其中有强嗜肾性毒株（Nephrotropic strains），能引起肾炎，肾损伤，造成尿酸排泄障碍。此外，法氏囊、败血性支原体也可引起肾脏损伤诱发本病。,2）非传染性因素 中毒因素：包括一些嗜肾性化学毒物、药物

46、及细菌毒素。如重铬酸钾、镉、铊、锌、铅、丙酮、石炭酸、汞、草酸，磺胺类药物中毒，黄曲霉菌毒素、卵孢霉素等。 营养因素： VA缺乏，高钙低磷和镁过高，饮水不足或食盐过多 3.遗传因素：遗传性高尿酸血症系鸡,临床症状,1.内脏型痛风：食欲不振，精神委顿，贫血消瘦，排白色黏液稀粪。剖检腹腔内多种脏器表面或管腔内都有尿酸盐沉积。 2.关节型痛风：病鸡运动迟缓、跛行、站立无力，翅、腿及爪关节肿胀，关节腔内及关节周围有多量尿酸盐沉积。 3.混合型痛风：内脏、关节腔内均有一定量的尿酸盐沉积。,防治 1.合理配制日粮，保护肾脏：降低日粮中蛋白质和钙的含量，增加VA、VB等，饮水充足。 2.酸制剂可降低发病率：

47、仔鸡日粮中添加高水平的蛋氨酸（0.3%0.6%）或一定量的硫酸铵（5.3g/kg）和氯化铵（10g/kg）等。 3.更换饲料，添加2%鱼肝油乳剂，并增加病禽光照时间，适当增加运动，轻微痛风病例逐渐康复。种鸡饲料中掺入沙丁鱼或牛粪（可能含VB12）能防本病。,4.无特效疗法 （1）阿托方0.20.5g/kg, 每天2次，口服。 （2）别嘌呤醇1030mg/kg, 每天2次，口服。 （3）用药期间急性痛风发作时，供给秋水仙碱，可缓解症状。 （4）1的碳酸氢钠饮水，或其中加入适量的氨茶碱和维生素A/C等也可。 （5）肾肿解毒灵和复合维生素治疗的报道。,笼养蛋鸡疲劳症,由于笼养产蛋鸡钙磷代谢障碍、缺乏

48、运动等因素所致的骨质疏松症， 其临床特征是站立困难、骨骼变形和易发生骨折。,病因 1.高产蛋鸡的钙代谢率增高 2.日粮中钙磷含量不足，加之笼中饲养缺乏运动 3.低钙和维生素D缺乏日粮可引起产蛋严重下降，而低磷仅产生轻度下降。,症状 1.病鸡两腿无力，站立困难，瘫倒在地，脱水，产蛋严重减少。 2.尸检可见腿、翼和胸骨骨折，易折断，胸骨变形，肋骨特征性向内弯曲（细小骨骨折所致）。 3.卵巢退化，甲状腺肿大，皮质骨变薄，髓质骨减少。,防治 1.产蛋前增加日粮钙的含量； 2.将病鸡移出笼外，按常规饲养，可于47d恢复。 3.产蛋高峰期日粮钙、磷应分别保持在3.5%和0.9%。,应激综合征,病因 生产中

49、引起应激的原因很多，主要指环境中导致动物处于危难状态的那些因子。在集约化养殖业中， 影响动物正常生理活动的应激原， 如温度变化、 电离辐射、 精神刺激、 过度疲劳、 畜舍通风不良及有害气体的蓄积、 日粮成分和饲养制度的改变、 动物分群、 断奶、 驱赶、 捕捉、 运输、 剪毛、 采血、 去势、 修蹄、 检疫、 预防接种等。,共同症状,畜禽生长停滞， 泌乳量减少， 饲料转化率降低， 运输过程中及屠宰期间严重掉膘， 幼畜死亡率增加。 临床表现因动物品种不同有一定差异。 共同症状主要有以下几种类型。 猝死型 神经型 恶性高热型 胃肠型 生产性能下降,不同动物的临床表现如下,猪：神经症状 ，运步困难。

50、白猪皮肤出现苍白、 红斑及发绀。 心动过速 ， 心律不齐，呼吸困难， 甚至张口呼吸， 口吐白沫， 体温升高 ( 大约 57min 升高 1 ， 死前可达 45 ) 。若不及时治疗， 即可出现昏迷、 休克、 死亡。 当尸体冷却后， 肌内 pH 值迅速上升，肌肉在死后 1530min 呈现苍白、 柔软、 湿润， 甚至流出渗出液， 即所谓 PSE 。反复发作而死亡的病猪， 可能在腿肌和背肌出现深色而干硬的猪肉 (DFD) 。,野生动物： 被捕获管束之后常发生“捕捉性肌病综合征” ， 表现为出汗， 肌肉震颤， 运动强拘， 四肢屈曲和伸展困难， 行走后躯摇摆， 最后四肢麻痹， 不能站立， 卧地不起， 有

51、肌红蛋白尿。 主要因乳酸中毒而急性死亡或肌肉僵硬。主要的病变在骨胳肌， 表现为出血， 纤维肿胀， 横纹消失， 嗜酸性白细胞增多， 透明变性或颗粒变性， 严重者肌纤维断裂、 坏死， 并有多形核白细胞浸润。,家禽： 在生产中常发生热应激， 热应激可导致行为异常， 出现翅膀下垂， 张口呼吸， 饮水量增加， 活动量减少食欲下降和多种代谢异常 ， 鸡在高温环境中 1h 即可出现代谢性碱中毒。肉鸡生长缓慢， 饲料报酬降低。 母鸡产蛋量和蛋壳质量下降， 蛋壳表面粗糙变薄、 变脆、破蛋率上升。 30 高温持续 2d ， 蛋鸡饲料消耗量和料蛋比显著下降， 35 持续 6d ， 产蛋率、蛋重、 饲料消耗量、 料蛋比和体重均显著下降， 40 以上高温持续 8h ， 有