微生物与免疫学习题参考答案讲解

1、第二章 抗 体 参考答案 一.单项选择题。 1 2 1 3 2 4 3 5 4 6 5 7 6 8 7 9 8 10 9 11 112 113 114 115 D C E C D A A C E B A C A C A B E A 0 C C 1 D B 2 A E 3 A A 14 A C 15 E 二.填空题。 1.（B ，抗原 ） 2.（重链，轻链，二硫键，四肽链） 3.（可变区， 超变区，恒定区） 4.（胃蛋白酶，木瓜蛋白酶） 5.（IgM，IgE ） 6.（V ， C） L L7.（二聚体，五聚体） 8.（IgG，SIgA，IgM） 三.名词解释题。 1.抗体：是B 细胞特异性识别A

2、g后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 2.免疫球蛋白(Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。 3.单克隆抗体(MAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 4.ADCC效应：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。指抗体与细胞表面相应抗原结合，通过Ig Fc段与NK细胞和吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发上述效应细胞对靶细胞杀伤破坏作用，简称ADCC效应。 5.调理作用：IgG类抗体与细菌等颗粒性抗原结合后，通过Ig Fc段与吞噬细胞

3、表面相应的IgGFc受体结合，促进吞噬细胞对颗粒性抗原吞噬的作用称为调理作用。 四.判断改错题。 1.（ ） 既有益也有害 2.（ ）3. （ ）两个Fab片段和一个Fc片段 五.简答题。 1.简述免疫球蛋白的基本结构。 答：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接而成的四肽链结构（呈“Y”字形）。在重链近N端的1/4或1/5区域、轻链近N端的1/2区域内的氨基酸序列变化较大，称为V区，其余部分称为C区（其氨基酸序列相对保守）。 2.简述IgG分子的结构域组成及各结构域分别有何功能。 答：IgG分子的H链的结构域有VH、CH1、CH2、CH3，L链的结构域有VL、CL。各结构域的

4、功能为：VH和VL是IgG与抗原结合的部位；CH和CL是Ig的遗传标志所在；IgG的CH2是与补体结合的部位；IgG的CH3可与细胞表面的Fc受体结合。 六.问答题。 1.试述免疫球蛋白的主要生物学功能。 答：（1）与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞可穿IgG）穿过胎盘：4及超敏反应作用

5、。（ADCC受体结合，发挥调理吞噬、粘附、Fc表面的过胎盘进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。 2.试述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。 答： (1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。 (2)免疫球蛋白的功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区

6、。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受 体结合。第三章 补体系统 参考答案 一.单项选择题。 D 二.填空题。 1.（补体固有成分，补体调节蛋白，补体受体） 2.（经典途径，旁路途径，MBL途径） C1s ）C1q，C1r，

7、 4.（形成MAC） 5.（免疫复合物） 6.（3.（肝细胞，巨噬细胞） MBL ） 10.（C4b2b，C4b2b3b，C3bBb，C3bnBb 9.7.（C1，C3） 8.（ C1q ）（ .名词解释题。三经活化后具有酶活性的蛋补体：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、1. 30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。白质。包括、C3、C2、使补体固有成分以.补体经典途径：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，C1、C42产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化顺序发生酶促连锁反应，C5C9 途径。该复合物牢固附着于靶细胞表面，组成。C5b C9.MAC：即膜攻击复

8、合物，由补体系统的3 最终造成细胞溶解死亡。.判断改错题。四 1.（ ） 2.（ ）C3最高 3.（ ）补体有两面性 五.简答题。 .简述补体膜攻击复合物（MAC）的组成及其靶细胞溶解的效应机制。 1答：MAC由C5b-8复合物与12-15个C9分子组成（C5b-9），其溶解靶细胞的效应机制是：MAC在靶细胞膜上形成亲水性的跨膜通道，小分子可自由透过细胞膜，而大分子不易逸出，导致渗透压降低，最终导致细胞崩解。 .简述补体系统的概念及其组成。2 答：(1)概念：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。(2)补

9、体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1C9、MBL、B因子、D因子。b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1CR5、C3aR、C4aR、CaR等。 六.问答题。 .补体三条激活途径的比较。 1区别点 经典途径 旁路途径 MBL途径 脂多糖、酵母多糖、凝复AgIgG1-3或IgM与MBL 激活物IgG4 聚的IgA合物 和C2-C9 C1-C9 、，C3C5-C9 参与成分BPD 、C4b2

10、b C3bBb C4b2b 转化酶C3C3转化酶 C4b2b3b C3bnBb C4b2b3b 2222 Ca、 CaMg Mg所需离子在参与特异性免疫在感参与非特性免疫，在感参与非特性免疫， 作用 感染早期发挥作用染初期发挥作用 染后期发作用 2.试述补体的生物学作用。 答：补体的生物学作用是：溶解细菌、病毒和细胞的细胞毒作用；补体被激活以后，通过在靶细胞表面形成MAC，导致靶细胞溶解。调理作用；C3b、C4b与颗粒性抗原结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。最终使机体的抗感染能力增强。免疫黏附；免疫粘附作用是指C3b或C4b一端与抗原抗体复合物结合，另一端与红细胞和血小板等结合，形成较大聚合物，

11、有利于吞噬细胞的吞噬清除。炎症介质作用:a、C3a和C5a，有过敏毒素作用，可使表面具有相应受体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞等释放组胺等血管活性物质，引起血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩和支气管痉挛等的作用；b、C3a和C5a对中性粒细胞具有趋化作用，吸引具有相应受体的吞噬细胞向补体激活的炎症区域游走和聚集，增强炎症反应。参 补体活化产物可通过不同的作用机制，参与特异性免疫应答。:与特异性免疫应答第四章 细胞因子 参考答案 一.单项选择题。12345678915114230DDDCAC 二.填空题。 1.(旁分泌,自分泌 ,内分泌) 2.(白细胞,成纤维细胞,活化的T细胞,NK细胞) 3.( MH

12、C ) 4.(胞膜结合型,可溶性) 5.(TNF-?, TNF-?, 淋巴毒素) 三.名词解释题。 1.细胞因子：是由免疫原、丝裂原或其它因子刺激细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质，具有调节免疫应答、刺激造血、杀伤靶细胞和促进损伤组织的修复等生物学活性。 2.干扰素：由Mo-M、成纤维细胞、病毒感染细胞及活化的T细胞和NK细胞等产生的细胞因子，具有干扰病毒感染和复制的能力而得名，此外还具有抗肿瘤和免疫调节作用。IFN-/也称为I型干扰素，IFN-也称为II型干扰素。 四.判断改错题。 1.（ ） 2. （ ） 五.简答题。 1.简述细胞因子的共同特性。 答：细胞因子通常为低相对分子质量(1

13、530kD)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。 2.简述细胞因子的主要的生物学功能。 答：细胞因子的主要生物学作用有：抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-

14、5、IFN等。刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的 发生。第五章 主要组织相容性抗原 参考答案 一.单项选择题。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 11 12 13 114 15 B C E B C B D D A D B B D D C 二.填空题。 1. (A，B，C，DP，DQ，DR) 2.（MHC类抗原，MHC类抗原） 3.（抗原肽结合区） 4.（抗原肽结合区，免疫球蛋白样区） 5.（H-2复合体，17， HLA复合体，6 ） 6.（链，-2m， 6 ，15 ） 7.（1

15、，2， 8-12 ，1，1，13 -17） 8.（内源性抗原肽，CD4+Th， 外源性抗原肽，CD8+CTL） 9.（MHC-I类，MHC-II类） 三.名词解释题。 1.主要组织相容性抗原：代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。 2.主要组织相容性复合体：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。 四.判断改错题。 1.（ ）主要组织相容性抗原复合体 2.（ ）CD4 3.（ ） 五.简答题。 1.M

16、HC编码产物的主要生物学功能有哪些？ 答：（1）在适应性免疫应答中的作用：1)经典的MHC I、II类分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原，分别给CD8+CTL和CD4+Th细胞识别，从而启动适应性免疫应答，这是MHC分子的最主要功能。2）约束免疫细胞之间的相互作用，即MHC限制性：如HLA-I类分子对CTL识别和杀伤靶细胞起限制作用；HLA-II类分子对Th与APC之间的相互作用起限制作用。3）参与T细胞在胸腺内的选择及分化。4）决定个体对疾病易感性的差异。5）参与构成种群基因结构的异质性。（2）在固有免疫应答中的作用：1）经典III类基因编码的补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病的发

17、生。2）非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。3）炎症相关基因产物参与启动和调控炎症反应，并在应 激反应中发挥作用。第六章 免疫器官和免疫细胞 参考答案 一.单项选择题。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 11 12 13 14 15 BB D D D A D D E E D E E D 222222222211110 1 9 2 3 0 7 4 5 7 6 8 8 6 9 C B C D B B E B B B D A C B DC 二.填空题。 1.(免疫组织和器官,免疫细胞,免疫分子) 2.(骨髓,胸腺,骨髓,胸腺) 3.(淋巴结,脾,黏膜免疫系统）

18、4.(抗原, BCR) 5.(B7,CD28 ) 6.(mIgM , mIgM , mIgD) 7.(C3d受体, EB) 8.(浆细胞) 9.(稳定TCR结构,传导T细胞活化信号) 10.( CD28,B7 ) 11.( 穿孔素,颗粒酶、FasL ) 12.(功能性TCR的表达，自身MHC限制性，自身免疫耐受) 13.(抗原肽-MHC分子复合物，TCR识别抗原所产生的活化信号) 14.(MHC类分子，MHC类分子，B7（CD80,CD86），CD40，LFA-3（CD58）) 15.(初始T细胞,效应T细胞,记忆T细胞) 16.（B7分子（CD80） 17.(巨噬细胞, 树突状细胞, B细胞

19、)18.(吞噬作用,胞饮作用,受体介导的胞吞作用) 19.（MHC类分子途径，MHC类分子途径， 非经典的抗原提呈途径，脂类抗原的CD1分子提呈途径） 20.（内源性，外源性） 三.名词解释题。 1.淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。 2.B细胞抗原受体：是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)， 可以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与Ig、Ig结合， 以复合物形式存在于B细胞表面。 3.浆细胞：是B细胞接受相应抗原剌激后， 在 IL-2、4、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。 4.T细

20、胞抗原受体：是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构， 通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由和肽链组成，少数T细胞的TCR由和肽链组成。 5.TCR-CD3：由TCR与CD3分子以非共价键结合，形成TCR-CD3复合物，表达于T细胞表面。其中，TCR的作用是能特异性识别APC或靶细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物，CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。 6.Tc细胞：即杀伤性 T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC I类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效应。 7.抗原提呈：是指抗原提呈

21、细胞将抗原加工、降解为多肽片段， 并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。 四.判断改错题。 1.（ ） 2.（ ）骨髓 3.（ ） 4.（ ）活化的B细胞 五.简答题。 简述中枢免疫器官的组成及其主要功能。1.答:中枢免疫器官由骨髓和胸腺组成，其主要功能为：免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。其中，骨髓的主要功能为：（1）各类血细胞和免疫细胞发生的场所；（2）B细胞分化、成熟的场所；（3）体液免疫应答发生的场所。胸腺的主要功能为：（1）T细胞分化、成熟的场所；（2）免疫调节；（3）自身耐受

22、的建立与维持。 2.简述巨噬细胞作为抗原提呈细胞的特点。 答：巨噬细胞作为抗原提呈细胞的特点：（1）表达多种表面受体，摄取抗原。（2）产生多种酶类和生物活性产物（杀菌物质），加工处理抗原。（3）表达MHC 类、类分子，B7分子、CD54等黏附分子，提呈抗原。 3.简述B细胞作为抗原提呈细胞的特点。 答：B细胞作为抗原提呈细胞的特点：（1）活化的B细胞才有提呈抗原作用；（2）主要通过BCR特异性识别和摄取抗原；（3）能有效摄取可溶性抗原。 六.问答题。 1.比较MHC类分子途径和MHC类分子途径提呈抗原的特点。 MHC类分子途径 MHC类分子途径 内源性抗原 外源性抗原抗原来源内体、溶酶体抗原降

23、解的胞内位置 胞质蛋白酶体 溶酶体及内体中MCMHC分子结合部位 内质网 抗原与MHC类分子 提呈抗原多肽的MHC分子 MHC类分子IiTAP链，钙联素伴侣分子 ，钙联素 专职APC 处理和提呈抗原的细胞 所有有核细胞 + Th）CD4T识别和应答细胞 细胞（主要是）CD8T细胞（主要是CTL 2.CD8杀伤性T细胞是怎样破坏靶细胞的？ 答：CD8杀伤性T细胞（CTL）通过TCR识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物，在协同刺激分子等参与下，与靶细胞紧密接触，通过两种机制杀伤靶细胞：细胞裂解：活化后的CTL通过颗粒胞吐释放穿孔素，后者插入靶细胞膜内形成空心管道出现小孔，水分通过小孔进入细胞浆

24、，靶细胞胀裂而死亡。细胞凋亡：活化后的CTL通过颗粒胞吐释放颗粒酶（丝氨酸蛋白酶），后者进入靶细胞，通过一系列酶的级联反应，最终激活靶细胞内源型DNA内切酶而导致靶细胞凋亡；活化后的CTL大量表达FasL（配体），与靶细胞表面Fas（受体）结合，通过一系列酶的级联反应，最终激活靶细胞内源型DNA内切酶而导致靶细胞凋亡。 3.T细胞表面有哪些重要膜分子？它们的功能是什么？ 答：T细胞表面的重要膜分子及其功能是：TCR-CD3复合物：TCR特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽，CD3稳定TCR结构和转导T细胞活化的第一信号； CD4和CD8分子：能分别与MHC-类和MHC-类分子的非多态区结合，既加

25、强T细胞与APC或靶细胞的相互作用，又参与抗原刺激TCR-CD3信号转导，还参与T细胞在胸腺内的发育成熟及分化；协同刺激分子：主要有CD28、LFA-1、LFA-2（CD2）、CD40L等受体，与相应配体结合后提供T细胞的活化的第二信号；结合丝裂原的膜分子：主要有PHA、ConA、PWM等丝裂原的受体，丝裂原与相应受体结合可直接使静止状态的T细胞活化、增殖、分化 为淋巴母细胞。第七章 免疫应答 参考答案 一.单项选择题。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 111115 3 1 0 2 14 D D D D B C D B B D E E E A C 填空题。二.) ) 2.(1.(穿孔素/颗

26、粒酶途径,Fas/FasL途径稳定TCR结构,传递活化信号 ) 3.(MHC类,MHC类) 4.(B7分子（CD80）) 5.( 浆细胞) /Ig细胞,B-2细胞) 7.( CD21, CD19 ) 8.( mIgM,Ig6.(CD5 , B-1 .名词解释题。三CD3通常与细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构， 细胞抗原受体1.T:是TT和肽链组成，少数由分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR 和肽链组成。由细胞的TCR类分子限制。主要功能是分子，识别抗原受MHC I:2.Tc细胞即杀伤性 T 细胞，表达CD8 )，发挥细胞免疫效应。特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或

27、病毒感染细胞可以特异性识别和结合相应 B3.B细胞抗原受体：是镶嵌在细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，细成熟BB细胞表面。 以复合物形式存在于通常与的抗原分子。BCRIg、Ig结合， 。mIgM胞可以同时表达和mIgD等细胞因子作用下增殖分化5、6细胞接受相应抗原剌激后，4.浆细胞：是B 在 IL-2、4、 形成的终未细胞，可合成分泌抗体。抗原的刺激所产生的应答过程称为初次应答。初次应答TD细胞在初次接受5.初次应答：B 类抗体，亲和力较低。产生的抗体浓度通常较低，并主要是IgM抗原刺激后所产生的应答过程为再次应答，又再次应答：当6.B细胞第二次接受相同的TD持续时间长，称回忆应答。与初次应答相

28、比，产生再次应答所需的抗原剂量小，抗体浓度高， 类抗体，且亲和力高。主要为IgG .判断改错题。四 ）不需要 ） 4.（ 2. 1.（ ）体液免疫应答（ ） 3.（ .五简答题。 ）细胞的效应功能。、（Th1Th2简述1.CD4+Th （1）激活、诱生并募集巨噬细胞，抗胞内感染病原体；答：Th1细胞的生物学活性： Th22（）促进Th1、CTL和B等细胞的活化、增殖，辅助细胞产生调理作用的抗体；NK细胞产生1）辅助体液免疫应答，促进B（Th2（3）活化中性粒细胞。细胞的生物学活性： ）参与超敏反应性炎症及抗寄生虫感染。2抗体； 2.TD抗原诱导的体液免疫中，与初次应答比较，再次应答有何特点？平

29、台高；抗体浓度高：增加快，到平台期快，约为初次应答的一半；答：潜伏期短：（初平台期和下降期时间长；抗体持续时间长：所需抗原剂量小；IgG主要为高亲和力 IgM次应答主要为低亲和力）。 是如何相互作用的？Th细胞与B抗原诱导的体液免疫中，TD试述3.答：（1）B细胞对Th的作用：B细胞作为APC，提呈抗原肽-MHC类分子复合物给Th细胞，并通过B7-CD28作用提供Th活化的第二信号。（2）Th辅助B细胞活化、增殖和分化： 活化的Th细胞表达CD40L，与B细胞上CD40结合，产生B细胞活化的第二信号；活化的Th细胞分泌多种细胞因子，诱导B细胞增殖分化和Ig的产生。 4.试述抗体参与体内免疫反应

30、的主要方式。 答：中和作用：抗体与病毒或胞内菌的表面抗原结合，阻止病毒或胞内菌与靶细胞表面的相应受体结合，从而阻止病毒或胞内菌与靶细胞结合；此外，抗体还可以中和相应细菌外毒素的毒性。调理作用：抗体通过Fab段与病原体表面抗原结合，其Fc段又可与吞噬细胞表面的Fc受体结合，将病原体带至吞噬细胞表面，使之易被吞噬清除。抗体与病原体表面抗原结合后，激活补体，形成病原体-抗体-补体复合物，再与吞噬细胞表面的补体受体结合，使病原体易被吞噬清除。 六.问答题。 T细胞破坏靶细胞的机制是什么？1.CD8杀伤性CD8种：细胞裂解和细胞调亡。细胞裂解：细胞破坏靶细胞的机制有答：CD8杀伤性T2杀伤性T细胞特异性

31、识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；细胞调亡：有2种不同机制：Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10， 引发 级联反应，使靶细胞调亡。caspase第八章 超敏反应 单项选择题。一12345678915014

32、123DDCBBDCCDACDADC 二.填空题。+ ) 2.(72,抗Rh抗体/ Rh抗血清迟发速发1.(,细胞毒（细胞溶解）,免疫复合物（血管炎）,) ) ,青霉烯酸 ) 5.(肥大细胞,嗜碱粒细胞3.(IgM ,IgG ) 4.(青霉噻唑醛酸) 嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞 ,肥大细胞6.(可溶性,IgG ,IgM ,中性粒细胞) 7.() 肥大细胞, 血小板IC8.(免疫复合物（）,补体,中性粒细胞, .名词解释题。三再次接受相同抗原刺激时，是指机体对某些抗原初次应答后，超敏反应：1.又称为变态反应， 发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。的自身抗体自身变性的2

33、.类风湿因子：IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG 称为类风湿因子。这类自身抗体以IgM类抗体。或IgA为主，也可以是IgG一般发生于初次大量注射抗毒是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。3.血清病：周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。2素血清后1 病程短，有自限性。 判断改错题。四. （ 4. ）IV型超敏反应）（1.（ ）速发型变态反应 2. 3.（ ） .简答题。五 试述型超敏反应的发生机制及临床常见疾病。1.IgE FcIgEIgE答：抗原机体产生结合到肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面结合受体上（形成致敏细胞）；当相同抗原再次进入机体抗原与

34、致敏细胞上的IgE通透性增肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺等生物活性介质毛血细管扩张、加、平滑肌收缩、腺体分泌增加。型超敏反应常见疾病：过敏性休克（青霉素过敏性休；消化道过敏反应；呼吸道过敏症（过敏性鼻炎、支气管哮喘等）克、血清过敏性休克） （过敏性胃肠炎）；皮肤过敏反应（荨麻疹、湿疹等）。 试述型超敏反应的发生机制及临床常见疾病。2. IgG、IgM抗体与靶细胞上抗原结合答：靶细胞表面（半）抗原机体产生作用调理作用ADCC 抗体介导的调理作用、补体介导的细胞毒作用、激活补体：溶解、吞噬、破坏靶细胞。型超敏反应常见疾病：输血反应；新生儿溶血症；自身药物过敏性粒细（药物过敏性溶血性贫血、药物

35、过敏性血细胞减少症免疫性溶血性贫血； 胞减少症、药物过敏性血小板减少性紫癜）；肺出血-肾炎综合征；甲状腺功能亢进。 试述型超敏反应的发生机制及临床常见疾病。3.、IgA当相同抗原再、IgMIgG答：型超敏反应发生机制：抗原机体产生次进入机体抗原抗体结合形成中等大小免疫复合物沉积于毛细血管基底摸激、C3b嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒释放血管活性活补体系统，产生C5aC3a、，IC胺血管内皮间隙增大血管通透性增加水肿。中性粒细胞浸润吞噬凝血系统活化血血小板活化释放血管活性胺，释放溶酶体酶局部组织损伤。出血、缺血。型超敏反应常见疾病：局部免疫小板聚集微血栓形成局部充血、；全身性免疫复合物病（血清病、

36、链球反应、人类局部免疫复合物病）Arthus复合物病（ 。菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎等）六.问答题。 1.脱敏注射的方法及其作用机制。 答：在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（2030分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体， 与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应，从而达到暂时脱敏的目的。 2.试述青霉素引发全

37、身过敏性休克的发生机制及其防治原则。 答：发生机制：青霉素为半抗原，本身并无免疫原性，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸与组织蛋白结合则构成完全抗原。刺激机体产生特异性IgE，并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体，而使机体致敏。当青霉素致敏的个体再次接触青霉素时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸结合于靶细胞表面特异性IgE分子上，刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。防治原则：寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者 可改换药物；作好急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。第九章 免疫学应用 参考答案 一.单项选择题。 12345678915310214CDCECCDDDACDBBA 二.填空题。) 间接法3.(双抗体夹心法,高效性1.(直接凝集反应,间接凝集反应) 2.(高度特异性,底物) ) ,孕妇疫苗4.(电解质及,温度, 酸碱度) 5.( ) 6.(免疫缺陷者) ) 9.(,7.(特异性抗体细胞