糖尿病酮症酸中毒病例讨论(1)

1、整理ppt 1 整理ppt 2 +患者，*，男，60岁。 +主 诉：口干多饮多尿十余年，加重伴恶心呕吐三天 +现病史：患者十余年前因口干多饮多尿，反复测FBG7.0mmol/l， 诊断糖尿病。起初口服降糖药物治疗，效果不佳，一年内改用 胰岛素治疗（诺和灵30R两针），平素血糖控制仍差，两年来 出现“DR,DPN,DN”，并有反复发作“低血糖昏迷”及“DKA” 住院治疗史，后改为四针强化治疗（甘精+甘舒林R）。患者三 天前无明显诱因下“三多一少”症状加重，恶心呕吐数次，伴 腹泻及头晕乏力，急来我院就诊，门诊查： 尿常规：尿糖3+， 尿蛋白2+，酮体2+；血糖：55.80mmol/l；电解质:血钾

2、6.65mmol/l， 血钠111.3mmol/l。遂拟“ DKA”收住。病程中患者无畏寒发热咳 痰，偶有言语含糊，小便起初量多现明显减少。 整理ppt 3 +既往史：DR、DPN、DN、高血压等慢性病史。 +曾于2012年于江苏省人民医院行眼底激光治疗 +家族史：否认糖尿病家族史 整理ppt 4 +T 36.8 P 104次/分 R 21次/分 Bp 100/60mmHg +平车推入病房，神志清楚，急性病容，消瘦，脱水貌，口唇 不绀，咽不红。心肺腹无异常，双侧足背动脉搏动存在，双 下肢无水肿。四肢肌力略减低。病理征未引出。 整理ppt 5 +血常规：Hb 88g/L，正细胞性，RBC 3.1

3、4X1012/L，WBC 15.64X109/L,N 87.41% +尿常规：尿糖3+，尿蛋白2+，酮体2+ +血糖：55.80mmol/l +电解质:血钾6.65mmol/l，血钠111.3mmol/l，血氯74.1mmol/l，血钙 1.51mmol/l +肾功能：BUN31.79mmol/l，Cr:393.6umol/l,UA：561.0umol/l 整理ppt 6 + 动脉血气分析： PH值 7.059，PCO2 20.4mmol/l，HCO3- 5.7mmol/l，TCO2 6.3mmol/l，血钾6.82mmol/l， 血钠114.4mmol/l + 血常规：Hb 81g/L，RB

4、C 2.8X1012/L，WBC 10.8X109/L,N 89.1% +肾功能：BUN29.39mmol/l， Cr:488.0umol/l,UA612.0umol/l + 血凝未见异常 +肝功能: ALT 4.00U/L，AST 8.00U/L,白蛋白 39.68g/L +血脂谱： Tch 3.75mmol/L，TG 1.6mmol/L，HDL 0.89mmol/L，LDL 1.87mmol/L +HBA1C 12% 整理ppt 7 +糖尿病酮症酸中毒 +电解质紊乱（高钾血症低钠血症） +成人迟发型1型糖尿病 +糖尿病肾病 +糖尿病周围神经病变 +糖尿病视网膜病变 +肾性贫血 +高血压病

5、整理ppt 8 +鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷， 高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷： 脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿 病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有 些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注 意辨别。 整理ppt 9 +Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:133543. 胰岛素绝对缺乏胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏胰岛素相对缺乏 脂肪分解脂肪分解 FFA到达肝脏到达肝脏 生酮作用生酮作用 碱储备碱储备 酮症酸中毒酮症酸中毒 甘油三酯甘油三酯 高脂血

6、症高脂血症 蛋白合成蛋白合成蛋白分解蛋白分解 反向调节激素反向调节激素 糖异生底物糖异生底物 葡萄糖利用葡萄糖利用 高血糖高血糖 肝糖分解肝糖分解 糖尿（高渗性利尿糖尿（高渗性利尿 ） 水和电解质丢失水和电解质丢失 脱水脱水 肾功能受损肾功能受损 无酮体生成无酮体生成 或非常少或非常少 高渗状态高渗状态 HHS DKA DKA及及HHS：应激、感染和：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制或胰岛素不足的发病机制 +加速通路 + + 整理ppt 10 DKA HHS 轻度轻度中度中度重度重度 血糖（血糖（ mmol/L） 13.913.913.9 33.3mmol/ L 动脉血动脉血pH7.25-

7、7.307.007.247.30 血清血清HCO3-（ mmol/L） 15-18101518 尿酮尿酮*阳性阳性阳性阳性阳性阳性微量微量 血酮血酮*阳性阳性阳性阳性阳性阳性微量微量 血浆有效渗透血浆有效渗透 压压 可变的可变的可变的可变的可变的可变的 320mmol/ L 阴离子间隙阴离子间隙10121212 精神状态精神状态清醒清醒清醒清醒/嗜睡嗜睡木僵木僵/昏迷昏迷木僵木僵/昏迷昏迷 *硝普盐反应方法 血浆有效渗透压的计算公式：2（Na+K+）（mmol/L）+血糖（mmol/L） 阴离子间隙的计算公式：Na+-Cl-+HCO3-（mmol/L） 整理ppt 11 高血糖危象的治疗高血糖

8、危象的治疗 整理ppt 12 补液补液胰岛素胰岛素补钾补钾补碱补碱磷酸盐磷酸盐 整理ppt 13 确定补液程度确定补液程度 轻度轻度 脱水脱水 心源性心源性 休克休克 0.9%NaCI 1L/h 血流动力学血流动力学 监测监测 评估血评估血Na+浓度浓度 血血Na+正常正常血血Na+降低降低 0.45%NaCI 250-500ml/h，同时输入，同时输入0.9% NaCl，取决于脱水程度，取决于脱水程度 0.9%NaCI 250-500ml/h， 取决于脱水程度取决于脱水程度 严重严重 血容量降低血容量降低 血血Na+升高升高 整理ppt 14 胰岛素胰岛素 静脉输注静脉输注 （重症DKA患者

9、） 静脉输注静脉输注 （DKA和HHS） 0.1U/kg胰岛胰岛 素静推素静推 0.1U/kg/h胰岛胰岛 素持续静脉输注素持续静脉输注 0.1U/kg/h胰岛素胰岛素 持续静脉输注持续静脉输注 若血糖第若血糖第1h未下降未下降10%，则给予，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注胰岛素静推后继续先前的速度输注 若血酮以若血酮以0.5mmol/h速度降低，速度降低， 血糖达到血糖达到11.1mmol/L时，静脉常时，静脉常 规胰岛素减至规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h ，使血糖保持在，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L ，直至，直至DKA缓解缓解 DKA 血糖达到

10、血糖达到16.7mmol/L时，静时，静 脉常规胰岛素减至脉常规胰岛素减至0.02- 0.05U/kg/h，血糖保持在，血糖保持在 13.9-16.7mmol/L，直至患者，直至患者 清醒清醒 HHS 若血酮降低速度若血酮降低速度 40ml/h ） K+5.2mmol/L K+=3.3-5.2mmol/L 整理ppt 17 +入院时13.5.14 静脉血钾6.65mmol/l，动脉血气钾6.82mmol/l 整理ppt 18 +1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。 +2.CRFCRF伴血容量不足和肾前性少尿，伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。 +3.长期使用长期使用保

11、K利尿剂，ACEI（ARBARB） +4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 +5.代酸代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K K由细胞内转移至细胞外。由细胞内转移至细胞外。 +6.浓缩性高浓缩性高K K血症。血症。 +7.I I型型DMDM时血糖突然升高，可出现时血糖突然升高，可出现“反常性反常性”高高K K血症。血症。 +附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎 最常见）并已发生轻中度RF（GFR20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正 常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。 整理ppt 19 +心脏抑制，可导

12、致严重心律失常，有些患者可无症状而突然 出现心脏骤停。 整理ppt 20 +ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方 法）。 +1.血清钾6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 +2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽； R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。 +3.血清钾7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波 形。 +4.进而心室颤动。 +5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对 ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 整理ppt 21 整理ppt 22 整理ppt 23 +、首

13、先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20-40ml缓慢v。10分 钟见效果，作用可持续1小时。 +该患者血糖高，予以生理盐水配液缓慢该患者血糖高，予以生理盐水配液缓慢v v 整理ppt 24 +、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙， 后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2 小时。 +该患者用不用？该患者用不用？ 整理ppt 25 碳酸氢盐碳酸氢盐 pH7.0； 每每2小时监测血小时监测血K+ 整理ppt 26 +对于PH值为6.9-7.1的DKA患者： +前瞻性随机研究未能证实碳酸氢盐治疗对病残率及病死率有 显著影响； +碳酸氢盐治疗对改

14、善心脏和神经系统功能、降低血糖及缓解 酮症酸中毒并无优势； +潜在危害：CO2透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根， 快速补碱后，血PH升高，而脑脊液尚为酸性，引起脑细胞酸 中毒，加重昏迷。回升的PH使氧离曲线左移，不利于氧在 组织中的释放，有诱 发或加重脑水肿的危害。加重加重高渗和 钠超负荷钠超负荷。 增加低血钾的发生率增加低血钾的发生率和反跳性碱中毒。 整理ppt 27 +是 整理ppt 28 、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8-10u（按每4gGS给予1uRI 静滴）。半小时见效，持续4小时。 +该患者体内有大量的葡萄糖，静脉胰岛素泵推注可起到一举该患者体内有大量的

15、葡萄糖，静脉胰岛素泵推注可起到一举 两得的效果两得的效果 整理ppt 29 、排钾措施： +A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml， 口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂 30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。 +B、速尿60mg, 缓慢v，用于每日尿量700ml者，对尿毒症少尿 患者无效。（该患者禁忌，可诱发血容量进一步下降甚至休该患者禁忌，可诱发血容量进一步下降甚至休 克克） 整理ppt 30 、立即作血透。 该患者没有选择血透，原因：该患者没有选择血透，原因： 血钾没超过血钾没超过7.0mmol/l7.0mmol/l； 心电图早期高钾表现

16、，无严重心律失常；心电图早期高钾表现，无严重心律失常； 患者病情危重且严重脱水，血压明显下降，透析相对禁忌患者病情危重且严重脱水，血压明显下降，透析相对禁忌 整理ppt 31 +检测血钾变化 +4小时后：3.81mmol/l +7小时后：3.45mmol/l（血气） +9.5小时后：3.6mmol/l +5月15日（次日）：3.70mmol/l +5月16日：4.12mmol/l +5月21日：2.82mmol/l +5月27日：5.26mmol/l 整理ppt 32 +13/5/14 10:30动脉血气分析： PH值 7.059，PCO2 20.4mmol/l， HCO3- 5.7mmol/

17、l，TCO2 6.3mmol/l +17:30动脉血气分析： PH值7.342，PCO2 20.4mmol/l，HCO3- 19.0mmol/l，TCO2 20.1mmol/l 整理ppt 33 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关的心肌、骨 骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度 100mOsm/kg 30mmol/L 利尿剂或肾脏病利尿剂或肾脏病 30mmol/L 有效动脉血容量不足有效动脉血容量不足 是是立即开始高张钠盐治疗立即开始高张钠盐治疗 100mOsm/kg 原发性烦渴原发性烦渴 盐摄入不足盐摄入不足 嗜酒嗜酒 非低渗性低钠血症非低渗性低钠血

18、症 (等渗或高渗等渗或高渗) 275mOsm/kg 有效血浆渗透压有效血浆渗透压=2(Na=2(Na+ +K+K+ +)+Glu)+Glu 有效渗透性物质的增多导致低钠血症有效渗透性物质的增多导致低钠血症 血糖血糖 纠正的纠正的Na+=测得的测得的Na+(mmolL)+16 X 甘露醇甘露醇 (血糖血糖mg/dl-100) /100 甘氨酸甘氨酸 HTK液液 高渗造影剂高渗造影剂 麦芽糖麦芽糖 假性低钠血症假性低钠血症 高甘油三酯、高胆固醇和高蛋白血症高甘油三酯、高胆固醇和高蛋白血症 高免疫球蛋白血症高免疫球蛋白血症 单克隆单克隆病病 整理ppt 36 +矫正血钠： +111.3+1.6 X

19、(55.8X18-100)/100=125.77mmol/l +中度低钠血症 整理ppt 37 低钠血症 渗透压渗透压 易位性 例如: 甘露醇, 高血糖 假性 例如: 实验室误 差, 高脂血症, 高蛋白血症 低渗性 高渗性高渗性等渗性等渗性低渗性低渗性 整理ppt 38 高甘油三酯血症 1500 mg/dL (17 mmol/L) +糖尿病 +阻塞性肝脏疾病 +肾病综合征 +急性胰腺炎 +家族性高甘油三酯血症 高蛋白血症 10 g/dL (100 g/L) +副蛋白血症 +多发骨髓瘤 +大量应用静脉丙球 整理ppt 39 +患者无血脂及蛋白异常 +考虑低钠血症为混合型，可能为“高渗”及“低渗”

20、机制共 同参与 整理ppt 40 低钠血症低钠血症 渗透压渗透压 易位性易位性 例如例如: 甘露醇甘露醇, 高血糖高血糖 假性 例如: 实验室误 差, 高脂血症, 高蛋白血症 低渗性 高渗性高渗性等渗性等渗性低渗性低渗性 整理ppt 41 +局限于细胞外液中的溶质促使水从细胞内转移至细胞外液. 例如: 高血糖高血糖 高张甘露醇的潴留 +血清渗透压及张性升高, 张性的增加导致细胞脱水 +.该患者矫正血钠：125.77mmol/l +高渗不能完全解释低钠原因 整理ppt 42 低钠血症低钠血症 渗透压渗透压 易位性 例如: 甘露醇, 高血糖 假性 例如: 实验室误 差, 高脂血症, 高蛋白血症 低

21、渗性低渗性 高渗性高渗性等渗性等渗性低渗性低渗性 整理ppt 43 低渗性低钠血症低渗性低钠血症 ECF状态状态 正常水肿脱水脱水 整理ppt 44 容量状态的评价 +细胞外液容量增加 外周水肿或腹水(提示总体钠增多) +细胞外液容量减少细胞外液容量减少 循环功能障碍循环功能障碍( (如体位性低血压或心动过速如体位性低血压或心动过速) ) 无水肿无水肿 +细胞外液容量正常 整理ppt 45 +细胞外液容量增加 充血性心力衰竭, 肝硬化 +细胞外液容量正常 SIADH, 神经性多饮 +细胞外液容量减少细胞外液容量减少 肾性(利尿剂, 醛固酮缺乏) 非肾性(恶心, 呕吐, 第三间隙容量增加, 烧伤

22、, 耗盐) 该患者考虑该患者考虑: :渗透性利尿渗透性利尿+ +肾功能损害肾功能损害+ +恶心呕吐腹泻多因素合并存在恶心呕吐腹泻多因素合并存在 整理ppt 46 根据血钠水平根据血钠水平 轻度轻度（mild）： 130135mmol/L 中度中度（moderate） ： 125129mmol/L 重度重度（profound） ： 125mmol/L 该患者为中度该患者为中度 根据病程根据病程 急性急性： 40ml/h）的前提下，应开始补钾。）的前提下，应开始补钾。 以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险：以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险： 对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补

23、充所丢失的盐及水分对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压渗透压 的下降速度不得大于的下降速度不得大于3mmol/L/h)，当，当DKA患者血糖下降到患者血糖下降到 11.1mmol/L及及HHS患者血糖达到患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输时，要增加葡萄糖输 注。在注。在HHS，血糖水平应保持在，血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L水平，直至高渗水平，直至高渗 状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止。状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止。 低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。 整理ppt 53 当当DKA（血（血PH值大于值大于7.30、血酮小于、血酮小于0.3mmol/l、正常进